简介:摘要目的研究分析左旋甲状腺素治疗亚临床甲减患者临床效果。方法此次研究的对象是选取亚临床甲减患者80例,将其临床资料进行回顾性分析,并采用数字随机表法分为对照组和观察组,每组40例,对照组进行常规对症治疗,观察组在常规治疗基础上再采用左旋甲状腺素进行治疗;比较两组患者临床疗效及转化为甲减的比率。结果两组患者治疗前FT3、FT4、TSH水平比较差异无统计学意义;治疗后,观察组患者FT4水平高于对照组(P<0.05),但TSH水平低于对照组(P<0.05);观察组2例(5.0%)转化为甲减,对照组3例(7.5%)转化为甲减,观察组甲减转化率比对照组低,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后甲状腺肿大35例消失,消失率87.5%,对照组10例消失,消失率25.0%,观察组明显低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对亚临床甲减患者早期采用左旋甲状腺素进行干预,可有效改善患者的TSH和FT4水平,改善患者甲状腺肿大症状,具有一定的临床价值。
简介:摘要目的急性淋巴细胞白血病完全缓解期患儿应用大剂量甲氨喋呤(HD-MTX)进行庇护所治疗,通过MTX浓度的检测及时调整亚叶酸钙解救方案的研究,从而降低MTX的毒性反应,为临床提供一种安全有效的化疗方案。方法220例急性淋巴细胞白血病患儿处于完全缓解期,根据临床分型,分别给予MTX3.0g/㎡(标危)-5.0g/㎡(中、高危),加三联鞘注一次,MTX静滴42小时开始亚叶酸钙解救,15mg/㎡/次,iv共3次,分别在第42h,48h,54h统一按15mg/㎡解救,于44h,48h,66h进行MTX血药浓度检测,根据浓度结果进行不同剂量CF的解救,观察患儿的MTX毒性反应程度。结果10例患儿出现口腔粘膜损害,占同期化疗患儿的8.33%,其中3度5例,4度5例;2例患儿伴有肝肾功能损害,占同期化疗患儿的1.67%。15例患儿分别给予抗感染治疗及人免疫球蛋白、集落细胞刺激因子、成分输血,3例伴有粒细胞,减少患儿给予支持治疗,同时加强口腔护理,均于治疗后8-10天体温正常,3周痊愈。结论MTX血药浓度监测及合理的亚叶酸钙解救方案可减少HD-MTX化疗毒副反应,是一种治疗ALL安全有效的化疗方案。
简介:【摘要】目的 分析对甲状腺癌手术患者应用亚甲蓝对甲状旁腺的保护作用。方法 对2019年7月~2021年6月期间在我院甲乳外科接受治疗,并采用手术方式进行甲状腺乳头状癌治疗的患者共计60例的患者作为实验对象,采用随机抽样的方法将其分为对照组和实验组,对照组患者不应用显影剂,实验组患者则应用亚甲蓝注射液。随后,对两组患者的甲状旁腺识别数目及术后并发症发病情况进行对比。结果 临床实验的结果证明,采用亚甲蓝的实验组患者甲状旁腺识别数量更高(P<0.05),就两组患者的术后并发症发病情况来看,实验组患者的短暂性症状发病情况要显著优于对照组患者(p<0.05),而长期症状发病情况与照组患者并无显著差异(P>0.05),证明亚甲蓝注射液的应用同样具有安全性(P>0.05)。结论 对甲状腺癌切除术患者应用亚甲蓝可以显著提高甲状腺的术中识别率,减少其甲状旁腺误切数量,促进对患者甲状旁腺的保护,并有效减少患者术后并发症的发病。
简介:【摘要】目的 对老年亚临床甲减患者给予不同剂量左甲状腺激素的治疗效果分析。方法 选取2023年4月至2024年4月间来我院就诊的38例老年亚临床甲减患者作为分析对象,按摸球法分两组,分为A组和B组,各19例。两组均采取左甲状腺激素治疗,A组给予低剂量,B组给予高剂量。对比两组治疗效果及不良反应情况。结果 B组患者的治疗有效率为100.0%,高于A组的78.95%(P<0.05);B组患者治疗时的不良反应发生率为31.58%,高于A组的5.26%,具有显著差异(P<0.05)。结论 对于老年亚临床甲状腺功能减退症患者的治疗,高剂量左甲状腺激素在促进甲状腺功能恢复方面表现出更佳的疗效。然而,低高剂量L-T4治疗的安全性更高,不良反应发生率少。
简介:目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的主要临床表现、生化特点及3-羟基-3-甲基戊二酰裂解酶(HMGCL)基因突变检测结果。方法收集2014年12月7日于北京大学第一医院儿科就诊的1例3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的临床病历资料为研究对象。采用回顾性研究方法分析该患儿的入院查体及辅助检查结果、诊疗情况;对患儿及父母进行HMGCL基因检测,并于患儿出院后6个月,对其进行随访。本研究遵循的程序符合北京大学第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,对患儿及其父母进行基因检测均获得受试对象及受试对象监护人的知情同意。结果患儿年龄为1岁1个月,男性。因"不明原因腹泻、呕吐,反复呕血,发热2d,昏迷3h"收入本院。入院查体及辅助检查结果示:白细胞计数升高、肝功能损害、电解质紊乱、低血糖、凝血功能异常、低蛋白、血氨水平高、代谢性酸中毒;头颅MRI检查结果示:双侧侧脑室旁及双侧额颞顶皮层下异常信号。确诊为3-羟基-3-甲基戊二酸尿症。经限制蛋白质摄入,静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱治疗后症状缓解。该患儿HMGCL基因c.509G〉T(鸟嘌呤〉胸腺嘧啶)发生点突变,c.348+1G〉C(鸟嘌呤〉胞嘧啶)发生剪切位点突变,导致外显子拼接错误,其中c.509G〉T是来自母亲的杂合突变,c.348+1G〉C是患儿新出现纯合突变,c.348+1G〉C剪切位点突变,导致第170位的半胱氨酸剪切突变为苯丙氨酸。出院后6个月后随访结果示:患儿年龄为1岁7个月,智力运动发育稍落后,但无明显倒退,无抽搐发作,全身情况良好,各项生化指标及尿3-羟基-3-甲基戊二酸水平降低。结论3-羟基-3-甲基戊二酸尿症系少见的常染色体隐性遗传疾病,通过HMGCL基因检测及HMGCL基因分析不仅有助于诊断该病,对于指导家系遗传咨询及产前诊断亦至关重要。
简介:摘要目的分析亚砷酸钠(NaAsO2)致人肝星状细胞(LX-2细胞)纤维化及自噬相关的DNA甲基化位点,筛选与纤维化及自噬相关的特异性甲基化基因。方法采用DNA甲基化芯片Illumina Infinium Methylation EPIC BeadChips(850K甲基化芯片)对LX-2细胞(对照组)及NaAsO2干预(低、中、高剂量组:终浓度分别为5、10、15 μmol/L NaAsO2,干预48 h)致LX-2细胞纤维化及自噬模型进行全基因组DNA检测,寻找差异甲基化位点。对筛选出的差异甲基化基因进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析,了解基因功能。结果高剂量组细胞纤维化及自噬模型构建成功。850K甲基化芯片检测结果显示,高剂量组与对照组间存在25 817个显著差异甲基化位点,其中高甲基化位点12 083个、低甲基化位点13 734个。GO功能富集分析显示,差异甲基化基因参与的分子功能主要包括蛋白结合、离子结合、催化活性、酶结合。KEGG信号通路富集分析显示,差异甲基化基因参与的通路主要包括代谢通路、癌症通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、内吞作用、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。进一步在启动子区,筛选出11个与纤维化相关的差异甲基化基因和29个与自噬相关的差异甲基化基因。结论NaAsO2诱导LX-2细胞纤维化及自噬过程中存在大量差异甲基化位点,筛选出与纤维化及自噬相关的特异性甲基化基因。
简介:摘要:本研究采用高效液相色谱检测XXX注射液中包装材料浸出物抗氧剂1010和3-(3,5-二叔丁基-4-羟基苯基)丙酸。用Poroshell 120 EC-C18为固定相,以乙腈-水(含0.1%冰乙酸)为流动相的梯度洗脱,以280nm的波长,300nm的参比波长的二极管阵列检测器进行检测。结果表明,抗氧剂1010,3-(3,5-二叔丁基-4-羟基苯基)丙酸分别在1.835~45.001μg/ml和0.601~7.700μg/ml范围内浓度与峰面积呈现良好的线性关系,在低、中、高三个加标浓度下的回收率分别为100.90%~106.57%和99.64~107.62%,精密度RSD(n=6)分别为0.34%和0.96%。在XXX注射液药包材中抗氧剂1010和3-(3,5-二叔丁基-4-羟基苯基)丙酸的检测限分别为0.915μg/ml、0.302μg/ml。
简介:目的研究活性碳纤维(ACF)负载二氧化钛对室内低浓度甲苯的净化效率.方法在自制的模拟小室内,采用低浓度甲苯作为评价气,将ACF吸附与TiO2光催化降解两种方式结合使用对甲苯进行净化,并对自制光催化剂与市售光催化剂的ACF负载光催化净化效果进行对比.结果3mmACF、3mmACF+UV和负载市售光催化剂的3mmACF对甲苯的去除率分别为43.91%、44.83%和44.52%;毛玻璃、5mmACF和3mmACF负载市售光催化剂、3mmACF负载自制光催化剂在UV照射下对甲苯去除率分别为17.44%、56.06%、63.27%和63.15%.结论ACF是良好的负载材料,其规格对二者结合的协同效应具有一定的影响;自制的光催化剂具有较高的性价比.