简介:目的:探讨各清洗环节对重度污染手术器械清洗质量的影响。方法:选择20台剖宫产手术后的320把重度污染器械,其中子宫钳160把,血管钳160把,按流程进行清洗,分别在器械初洗后、超声机酶洗后、漂洗烘干后抽取器械子宫钳40把、血管钳40把进行ATP检测分析。结果:手术器械初洗后、超声机酶洗后、漂洗烘干后器械ATP检测值持续下降,比较差异有统计学意义(P〈0.05);器械初洗后、超声机酶洗后、漂洗烘干后器械合格率持续上升,比较差异有统计学意义(P〈0.05);手术器械初洗后、超声机酶洗后、漂洗烘干后子宫钳和血管钳的ATP检测值、合格率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:各清洗环节对重度污染手术器械清洗质量有重要作用,必须严格按流程进行清洗,器械初洗对器械清洗的质量有直接影响,建议器械清洗时评估器械的污染程度、附着物的黏附强度、器械的形状构造,给予针对性处理,有处理难度较大的污物时应手工清洗后再进行机械清洗。
简介:摘要目的探讨超声清洗机中加入全效能多酶清洗剂对妇科腹腔镜器械清洗效果的影响。方法选取本院妇科腹腔镜器械90套,每组30套。使用随机法将其分为三组、即对照A组、对照B组及实验组。对照A组采用传统常规清洗法;对照B组加酶浸泡;实验组则采用加酶超声清洗法。采用目测清洁度及残留血污染情况进行对比分析。结果实验组目测清洁度及残留血污染情况显著优于对照A组及对照B组,实验组潜血检测阳性率也显著低于对照组A及B组,且结果差异(P<0.05)具有统计学意义。另对照组B清洗结果及潜血检测阳性率显著优于对照组A,且结果差异(P<0.05)具有统计学意义。结论超声清洗机中加入全效能多酶清洗剂能确保妇科腹腔镜器械清洗质量以及灭菌效果。
简介:摘要目的对供应室器械不同清洗方法所带来的清洗效果进行比较与分析,以期总结有效清洗方法、制定合理器械清洗操作方法。方法通过常规性器械污染方法,分别将外科剪置于新鲜血液中1、2、3、4、5小时,并将每个时间段的外科剪样品平均分为4组,对不同清洗方法造成的外科剪清洗质量差异的相关数据进行整理,开展统计学分析。结果不同清洗方法对于供应室器械清洗效果的影响存在一定的显著性差异(P<0.05),同时器械放置时间的长短对于清洗效果也会产生重要影响(P<0.05)。结论相比于人工清洗法,机械清洗法显示出了高效、质优的特点,多酶法效果好于清水法,另外医疗器械应清洗及时能够极大提升清洗质量,值得推广借鉴。
简介:摘要:目的:探究精准管理提升清洗消毒器清洗质量的方法。方法:选择我院2020年1月-2021年2月消毒供应室任职的工作人员19名,通过采取问卷调查的方式,将消毒供应室清洗消毒器已经出现的问题进行调研,结合问卷收集到的数据,对清洗质量进行评分,将日常清洗工作中已经存在的问题罗列出来,将其进行细致的分析,提出改进意见,落实精准管理制度,将管理前后相关指标进行比较。结果:由研究数据可知,落实精准管理后,工作人员的工作质量评分显著优于优于管理前,差异较大,P<0.05;清洗消毒器的清洗质量评分均显著优于管理前,差异较大,P<0.05。结论:就本次研究所得的具体数据做对比分析发现,消毒供应室通过实施精准管理,其服务质量、工作效率大幅度提升,清洗消毒器清洗质量得以提升,有效降低了医源性感染的发生率,确保院内安全,值得推广。
简介:【摘要】目的 分析复用医疗器械清洗前预处理对清洗效果的影响。方法 选取本院已使用的300件可复用医疗器械,采用随机分组法,把这些复用医疗器械分为观察组和对照组两组,每组各150件。对照组不进行预处理,观察组采用多酶清洗液,把这些医疗器械浸泡其中(时间10分钟)。之后,把这两组器械分别放入全自动清洗消毒机中进行清洗,对比两组清洗效果。结果 清洗前未经过预处理的对照组,其清洗质量远不如经过预处理的观察组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组隐血合格率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 医疗器械是开展医疗活动时不可或缺的工具,也是院内细菌、病毒传播的重要途径,故而保证医疗器械的清洗质量至关重要。在清洗复用医疗器械之前实施预处理干预,可以有效去除医疗器械上的明显污物,进一步增强医疗器械的清洗灭菌效果,提高医疗器械再次使用的安全性。
简介:摘要目的探讨Vγ4T细胞在应用雷帕霉素的小鼠全层皮肤缺损创面愈合障碍中的作用及其机制。方法采用实验研究方法,选取86只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠(以下简称野生型小鼠)进行后续实验。取5只野生型小鼠,从其腋窝淋巴结分离Vγ4T细胞用于后续实验。取42只野生型小鼠,腹腔注射雷帕霉素建立应用雷帕霉素的小鼠模型,用于后续实验。取18只野生型小鼠,按随机数字表法(分组方法下同)分为不进行任何处理的正常对照组和单纯创伤组、创伤+CC趋化因子配体20(CCL20)抑制剂组(每组6只),将后2组小鼠背部制成全层皮肤缺损创面(创面模型下同),创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后连续3 d于创缘皮下注射CCL20抑制剂,另取6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型作为雷帕霉素+创伤组,伤后3 d,采用酶消化法提取各创伤小鼠创周皮肤组织的表皮细胞,采用流式细胞仪检测表皮细胞中Vγ4T细胞的百分比。于适宜时间点取正常对照组小鼠背部正常皮肤组织的表皮细胞同前进行检测。取5只野生型小鼠建立创面模型,伤后3 d,提取创周皮肤组织的表皮细胞,采用流式细胞分选仪将细胞群分为Vγ4T细胞、Vγ3T细胞及γδ阴性细胞,分别设为Vγ4T细胞组、Vγ3T细胞组及γδ阴性细胞组(均与B16小鼠黑色素瘤细胞混合),以单纯B16小鼠黑色素瘤细胞为黑色素瘤细胞对照组,采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测各组细胞白细胞介素22(IL-22)mRNA表达情况(样本数为6)。取30只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型,伤后即刻分为进行相应注射处理的单纯Vγ4T细胞组与Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组以及注射PBS的雷帕霉素对照组(每组10只);另取10只野生型小鼠建立创面模型并注射PBS作为野生型对照组。各组小鼠均连续注射6 d,伤后1、2、3、4、5、6 d于当日注射后计算4组小鼠创面面积百分比。分别取6只野生型小鼠和6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型,作为野生型组和雷帕霉素组,伤后3 d,分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组小鼠创周表皮组织中IL-22、CCL20的mRNA及蛋白的表达情况。取Vγ4T细胞,分为不进行任何处理的正常对照组和用雷帕霉素处理的雷帕霉素组,培养24 h,分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组细胞中IL-22的mRNA及蛋白表达情况(样本数为6)。数据分析采用独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、Bonferroni法、Kruskal-Wallis H检验与Wilcoxon秩和检验。结果单纯创伤组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比为0.66%(0.52%,0.81%),明显高于正常对照组小鼠正常皮肤组织的表皮细胞中的0.09%(0.04%,0.14%),Z=4.31,P<0.01;雷帕霉素+创伤组及创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比分别为0.25%(0.16%,0.37%)、0.24%(0.17%,0.35%),均较单纯创伤组明显降低(Z值分别为2.27、2.25,P<0.05)。Vγ4T细胞组细胞中IL-22 mRNA表达水平明显高于Vγ3T细胞组、γδ阴性细胞组、黑色素瘤细胞对照组(Z值分别为2.96、2.45、3.41,P<0.05或P<0.01)。与野生型对照组比较,雷帕霉素对照组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显增大(P<0.01),Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后1 d及伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大(P<0.05或P<0.01)。与雷帕霉素对照组比较,单纯Vγ4T细胞组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显减小(P<0.05或P<0.01)。与单纯Vγ4T细胞组比较,Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大(P<0.05或P<0.01)。伤后3 d,与野生型组比较,雷帕霉素组小鼠创周表皮组织中IL-22蛋白及mRNA的表达水平(t值分别为-7.82、-5.04,P<0.01)、CCL20蛋白及mRNA的表达水平(t值分别为-7.12、-5.73,P<0.01)均显著下降。培养24 h,雷帕霉素组Vγ4T细胞中IL-22蛋白及mRNA的表达水平均显著低于正常对照组(t值分别为-7.75、-6.04,P<0.01)。结论在全层皮肤缺损小鼠中,雷帕霉素可能通过抑制CCL20表达使CCL20趋化系统受损导致Vγ4T细胞向表皮的募集减少,并同时抑制Vγ4T细胞分泌IL-22从而减缓创面愈合速度。
简介:摘要目的基于单细胞RNA测序探讨小鼠全层皮肤缺损创面中真皮成纤维细胞(dFb)的异质性与生长因子调控网络。方法采用实验研究方法。取5只8周龄雄性健康C57BL/6小鼠(鼠龄、性别、品系下同)正常皮肤组织,另取5只背部全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织,用胶原酶D和DNA酶Ⅰ消化组织获得细胞悬液,用10x Genomics平台构建测序文库,用Illumina Novaseq6000测序仪进行单细胞RNA测序。采用R4.1.1软件的Seurat 3.0程序分析获得2种组织细胞的基因表达矩阵,采用按细胞群、细胞来源、标记皮肤中主要细胞基因分类的二维tSNE云图进行可视化展示。根据已有文献报道和CellMarker数据库检索情况,分析2种组织细胞的基因表达矩阵中标志基因表达情况,对各细胞群进行编号和定义。将基因表达矩阵和细胞分群信息导入R4.1.1软件的CellChat 1.1.3程序,分析2种组织中细胞间通信以及创面组织血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)信号通路中的细胞间通信,2种组织中FGF的各亚型与FGF受体(FGFR)各亚型的两两配对(以下简称FGF配受体对)对FGF信号网络的相对贡献,2种组织中相对贡献排名前2的FGF配受体对信号通路中的细胞间通信。取1只健康小鼠正常皮肤组织和1只全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织,行多重免疫荧光染色,检测FGF7蛋白的表达与分布及其与二肽基肽酶4(DPP4)、干细胞抗原1(SCA1)、平滑肌肌动蛋白(SMA)和PDGF受体α(PDGFRα)的蛋白共定位表达。结果健康小鼠正常皮肤组织和全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织中均包含25个细胞群,但2种组织中各细胞群中细胞数不一致。PDGFRα、血小板内皮细胞黏附分子1、淋巴管内皮透明质酸受体1、受体型蛋白酪氨酸磷酸酶C、角蛋白10和角蛋白79基因在二维tSNE云图上均有各自明确的分布,分别指示特定的细胞群。将25个细胞群按C0~C24编号,分为9个dFb亚群和16个非dFb群,dFb亚群包括C0间质祖细胞、C5脂肪前体细胞、C13具有收缩能力的肌肉细胞相关成纤维细胞等,非dFb群包括C3中性粒细胞、C8 T细胞、C18红细胞等。与健康小鼠正常皮肤组织比较,全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织中细胞间通信更多更密集,其中细胞间通信强度排前3位的细胞群为dFb亚群C0、C1、C2,这3个dFb亚群与创面组织中其他细胞群之间均有通信。在全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织中,VEGF信号主要由dFb亚群C0发送、脉管相关细胞群C19和C21接收,PDGF信号主要由周细胞C14发送、多个dFb亚群接收,EGF信号主要由角质形成细胞亚群C9和C11发送、dFb亚群C0接收,FGF信号的主要发送者和接收者均为dFb亚群C6。健康小鼠正常皮肤组织和全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织FGF信号网络中的FGF配受体对相对贡献,均是FGF7-FGFR1排在首位,排名第2的分别是FGF7-FGFR2、FGF10-FGFR1;与正常皮肤组织比较,创面组织FGF7-FGFR1信号通路中的细胞间通信更多,而FGF7-FGFR2和FGF10-FGFR1信号通路中的细胞间通信稍有减少或无明显变化;创面组织FGF7-FGFR1信号通路中的细胞间通信强于FGF7-FGFR2、FGF10-FGFR1信号通路;在2种组织中,FGF7信号均主要由dFb亚群C0与C1和C2发送、dFb亚群C6和C7接收。与健康小鼠正常皮肤组织比较,全层皮肤缺损小鼠伤后7 d创面组织中FGF7蛋白表达更多;在正常皮肤组织中,FGF7蛋白主要表达于皮肤间质层且在靠近真皮白色脂肪组织附近也有表达;在2种组织中,FGF7蛋白与DPP4、SCA1蛋白共定位表达于皮肤间质层中,与PDGFRα蛋白共定位表达于dFb中,与SMA蛋白无共定位表达,其中创面组织中的共定位表达多于正常皮肤组织。结论小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中的dFb存在高异质性,为多种生长因子潜在的主要分泌或接收细胞群落,与生长因子信号通路之间存在紧密、复杂的联系;FGF7-FGFR1信号通路是创面愈合过程中的主要FGF信号通路,靶向调控多个dFb亚群。