简介:1临床资料患者男,19岁,因"头部外伤1年,搏动性突眼1月"于2004年1月6日入院.患者于1年前因车祸致颅脑损伤,伤后昏迷,来院查CT见左颞骨折,硬膜外血肿.手术清除血肿5d后患者意识转醒,治疗23d痊愈出院.1月前患者出现颅内杂音,搏动性突眼,视力渐下降.再次来院以"颈动脉海绵窦瘘"收住院.2004年1月11日行脑血管造影检查见左颈外动脉通过脑膜中动脉与海绵窦形成瘘,"盗血"现象明显,经眼上静脉回流.遂将8F导引管送至左颈内动脉达C2水平,用MagicBD导管将携带的"2"号球囊送至颈内动脉海绵窦段,充盈球囊闭塞颈内动脉,从而增加颈外动脉血流量.再将8F导引管送至左颈总动脉达C5水平,用MagicBD导管将携带的"2"号球囊送至颈外动脉起始部充盈球囊,栓塞后颈外动脉海绵窦瘘消失,患者自觉症状消失,体征明显好转出院.
简介:目的精神外科治疗癫痫是我国目前治疗除药物治疗外的唯一手段.对一些反复发作难以控制的癫痫有明显效果.方法口服C-P首剂50mg/日,丙戊酸钠0.2,2次/日给予氟哌啶醇10mg,2次/日肌注.治疗5天后,情绪稳定精神,主动接触,偶有攻击行为,无抽搐发作.会诊认为:(1)癫痫性精神分裂样精神病,(2)癫痫所致人格改变(病人在意识清晰下出现伤人,勒索行为,因人格改变不计后果凶狠,残暴,自控能力下降,近2年)在病室内屡发冲动,伤害他患,为避免出现意外建议行外科治疗.外科会诊,认为左侧颞叶及局限性白质损伤,经立体定向左侧颞叶切除术,局限性白质切断术.结果外科手术成功,3天后病人意识清晰,言语流利,生命体征平稳,情绪稳定,无冲动行为故转回精神科继续治疗,经1个月口服药物治疗后,病人情绪平稳,无冲动伤人行为,主动于他人接触,故出院,回家治疗,随访1年,无抽搐发作,无攻击行为,情绪稳定,未发生意外,疗效显著.结论癫痫是由于大脑细胞异常过度放电,而引起的一过性,反复发作的临床综合征.癫痫性精神障碍发作类型很多,此病人有情绪变化,及人格改变,故出现伤人行为,病灶很难发现,大多与大脑优势半球颞叶有关,控制不良可能与杏仁核异常放电有关,此病人经多次脑电及MRI确认左侧颞叶及局限性白质损伤,故行左侧颞叶切除术及局限性白质切断术后病情明显得以控制,随访1年,未出现异常改变.可以证明外科治疗伴有人格改变的癫痫是可行治疗方法,但并不是所有的癫痫性精神障碍都可以行外科手术.
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。
简介:目的探讨siRNA对人神经胶质瘤细胞U251的多药耐药的影响,为RNAi的体内研究提供依据。方法利用已初步筛选有效的MRP1siRNA序列,转染U251等三种肿瘤细胞,采用逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot检测MRP1mRNA和蛋白的表达;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法检测细胞对化疗药物的敏感性改变。结果细胞转染siRNA2和siRNA4,反转录聚合酶链式反应(reversetranscription-PCR,RT-PCR)和Westernblot结果显示转染后多药耐药相关蛋白1(multidrugresistanec-associatedprotein1,MRP1)mRNA和蛋白的表达较未转染组均明显下降;药敏结果显示,转染后肿瘤细胞对表柔比星和长春新碱的敏感性增加,而对紫杉醇的敏感性没有明显改变;RT-PCR、Westernblot和MTT实验证实siRNA2是最有效的siRNA序列。结论siRNA2是体外实验中筛选出的最有效的抑制MRP基因表达的序列,针对MRP1的siRNA通过降低MRP1mRNA和蛋白的表达,可使肿瘤细胞对化疗药物的敏感性增强,逆转肿瘤细胞的多药耐药。
简介:Theactiveingredientofginseng,ginsenosidesRg1,hasbeenshowntoscavengefreeradicalsandimproveantioxidantcapacity.ThisstudyhypothesizedthatginsenosidesRg1hasaprotectiveroleinhumanneuroblastomacellsinjuredbyH_2O_2.GinsenosidesRg1atdifferentconcentrations(50and100μM)wasusedtotreatH_2O_2(150μM)-injuredSH-SY5Ycells.ResultsdemonstratedthatginsenosideRg1elevatedthesurvivalrateofSH-SY5YcellsinjuredbyH_2O_2,diminishedtheamountofleakedlactatedehydrogenase,andincreasedsuperoxidedismutaseactivity.GinsenosideRg1effectivelysuppressedcaspase-3immunoreactivity,andcontributedtoheatshockprotein70geneexpression,inadose-dependentmanner.TheseresultsindicatethatginsenosideRg1hasprotectiveeffectsonSH-SY5YcellsinjuredbyH_2O_2andthatitsmechanismofactionisassociatedwithanti-oxidationandtheinhibitionofapoptosis.
简介:目的同步考量脑损伤后大鼠与认知功能较为密切的脑区N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达与认知功能的变化。方法参照Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型,伤后1d,2d,4d,7d1).2免疫组化SABC法检测大鼠额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1表达,以行走实验、平衡实验及记忆功能测定评估大鼠认知障碍变化。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2d认知障碍最严重,分别于伤后3,7d基本恢复正常。轻型、中型脑损伤组脑额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1均于伤后1d升高,于2d降至较低水平后再呈缓慢增高趋势,与认知障碍变化趋势呈同步变化,且中型脑损伤组NMDAR1表达高于假手术组与轻型脑损伤组(P〈0.05)。结论大鼠经创伤性脑损伤后,额叶皮质、海马区、基底前脑区细胞中的NMDAR1含量和损伤后认知障碍的变化趋势有相似性;创伤性脑损伤后表达增加的NMDAR1对大鼠认知功能有加重损害作用。
简介:BACKGROUND:Animalexperimentshaveconfirmedthatbonemarrowstromalcell(BMSC)transplantationcanserveasatreatmentforepilepsy.OBJECTIVE:BMSCsderivedfromgreenfluorescentprotein(GFP)miceweretransplantedintothehippocampalCA1regionofepilepticrats.Theaimofthestudywastorecordelectroencephalogram(EEG),analyzesurvivalandmigrationofBMSCs,andvalidatetheeffectofBMSCtransplantationforthetreatmentofepilepsy.DESIGN,TIMEANDSETTING:ArandomizedblockdesignexperimentwasperformedattheInstituteofNeuroscience,KunmingMedicalCollegefromMarch2005toFebruary2006.MATERIALS:HomozygousC57BL/6CrSlcTgN(acr-EGFP)OsbC14-Y01-FM131mice,8-12weeksofage,wereselectedforpreparationofcellsuspension.SpragueDawleyratswereselectedforestablishingepilepsymodels.METHODS:Ratswererandomlydividedinto4groups:control(n=8),model(n=8),normalsaline(n=24),andBMSC(n=24).Inthemodel,normalsaline,andBMSCgroups,epilepsywasestablishedwithpenicillin(3×107U/kgi.p.×7days).RatsintheBMSCgroupreceivedaBMSCsuspensionderivedfromgreenfluorescentproteinmiceintotherighthippocampalCA1region.RatsinthevehiclecontrolgroupwereinjectedwiththesamevolumeofnormalsalineintothehippocampalCA1region.MAINOUTCOMEMEASURES:Theelectroencephalogramwasusedtomonitorbrainactivity.SurvivalandmigrationofthetransplantedBMSCswasobservedusingfluorescencemicroscopyat1,2,and4weeksaftertransplantation.RESULTS:InBMSCgroup,fluorescentcellswereobservedatthetransplantationsiteandintheadjacenttissue,aswellasinthetissuesurroundingtheneedletract,indicatingthemigrationofimplantedcells.Fluorescentcellswerenotdetectedinthevehiclecontrolgroup.Theelectroencephalogramofthecontrolanimalsexhibited7-9Hzαwaves,withawaveamplitude<50μV.Inthemodelandvehiclecontrolgroups,randomspike-and-wavedischargesofthesharpspike-sharplowwavetyp
简介:目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-lmRNA的表达。结果Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织(P〈0.01),且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组(P〈0.01)。相关性研究发现,Notch-1mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.706,P〈0.01)。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。
简介:梅毒是我国目前主要的性传播疾病之一,国内神经梅毒发病率已高于欧美国家。梅毒若不规范治疗,将转变为神经梅毒,对神经系统造成严重损害,应引起广大医务工作者注意。文献中仅表现为复视、非阿-罗瞳孔的神经梅毒尚未见报道,现报告一例以复视为表现的不典型神经梅毒并文献复习。1病例报告1.1病史特点患者男,54岁,已婚,干部,因复视25天入院,患者25d前无诱因出现复试,无视力下降,无头痛、呕吐,无发热,无肢体活动障碍,患者双眼看物体时超过2米时复视明显,但是用一只眼睛看东西时无复视。既往体健,患者无高血压、糖尿病、高血脂及心脏病史,有冶游史10年。
简介:目的探讨实质型多形性黄色瘤型星形细胞瘤(PXA)的临床、影像学表现、病理学特点及致痫机制和外科治疗方案。方法回顾性分析1例PXA患儿的临床资料。结果患儿男,10岁,临床表现为反复癫痫发作。脑电图示右颞区为主的慢波、棘-慢波发放,头颅MRI平扫见右颞中部皮质结构异常,增强扫描局部呈不均匀片状强化。术中见病变位于右侧颞中回后部,局部皮质略肿胀、颜色稍黄、质地偏韧、边界欠清,自皮质表面向深部生长。术中皮质脑电图(ECoG)监测见癫痫放电主要位于病变及其周围皮质,扩大切除病变后再次监测未见异常癫痫波发放。术后随访9个月无癫痫发作。结论PXA是一种少见的中枢神经系统肿瘤,多以癫痫发作为首发症状。在ECoG监测下行病变扩大切除是治疗PXA的有效方法。
简介:BACKGROUND:Epidemiologicstudieshaveindicatedthattheincidenceofstrokeinpremenopausalfemalesislowerthaninmalesatthesameage,butitsignificantlyrisesinpostmenopausalfemales.Estrogenisusedclinicallytoalleviateinjurycausedbycerebralischemia.Ithasbeenhypothesizedthattheneuroprotectiveroleofestrogenrelatestoangiopoietin(Angpt),whichplaysanimportantroleinvascularization,vascularremodelingandmaturation.OBJECTIVE:Toobserveandvalidatetheeffectofestradiolonangiopoietin-1(Angpt1)mRNAexpressioninovariectomizedratswithfocalcerebralischemiaafterreperfusion,soastoexplorethemolecularmechanismsofestradiol-mediatedprotectionfromcerebralischemicdamage.DESIGN,TIMEANDSETTING:Randomized,controlled,molecularbiology,prospectiveanimalstudy.TheexperimentwasperformedattheCentralLaboratoryofChongqingMedicalUniversityfromSeptembertoDecember2005.MATERIALS:Fiftyhealthyfemalewildtype(WT)ratsaged6monthsandfiftyfemaleratsaged6monthswithknockoutoftheestrogen-alphareceptorgene(ERKO).METHODS:WTratsandERKOratsweredividedintoestradiolandcontrolgroups(n=25),andinjectedin-tramuscularlywithestradiolbenzoate(100μg/kgperday)orcornoil(1mL/kgperday)for7days,30daysafterbilateralovariectomy.Ratmodelsofcerebralischemia/reperfusionwereestablishedwiththemiddlecerebralarteryocclusionmethod.After30minutesofmiddlecerebralarteryocclusion,ratsfromtheestradiolandcontrolgroupswereinjectedintramuscularlywithestradiolbenzoateorcornoilattheabovedose.MAINOUTCOMEMEASURES:Weusedradio-immunityanalysisandlaser-Dopplerflowmetrytomeasureplasmaestradiollevelsandchangesincerebralbloodflow.WeusedimmunohistochemicalstainingofCD34epitopestomeasurechangesinthecapillarydensityinbrainfollowingcerebralischemia/reperfusion,andquantitativeRT-PCRanalysistoassessmRNAexpressionlevelsofAngpt1,Angpt2,Tie2,vascu