简介:目的通过生物信息学技术探讨神经干细胞与神经元间基因表达的差异,找出关键的差异基因及其潜在的分子调控机制;并对其所涉及的功能进行分析预测。方法从GEO表达谱数据库中下载与神经干细胞及神经元相关的表达谱基因芯片数据系列GSE70171,导入基因芯片在线分析工具morpheus,筛选出神经干细胞和神经元之间表达差异的基因,并构建聚类分析热图。采用DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并使用STRING分析与Cytoscape软件构建PPI网络。结果筛选出表达差异的基因有4022个,其中神经干细胞比神经元上调的基因有2146个,下调基因1876个。对表达差异的基因进行的生物信息学分析发现,下调的基因主要与神经元功能相关,上调基因与神经干细胞细胞再生和有肿瘤特征相关,其中神经干细胞的细胞周期通路和癌症通路存在研究价值。结论神经干细胞与神经元之间存在表达差异基因。几个关键基因CDC6、CDKN2A、CDC14A、BUB1、TTK、CHEK1、CDC25C在细胞周期通路中可能与神经干细胞再生功能相关。而KIF23、CDKN2A、TNC、CDC25C、CDCA5、BRCA1可能与神经干细胞的肿瘤特征相关。然而,这些关键基因的功能还需要今后的实验研究进一步证实。
简介:目的探讨不同级别脑胶质瘤及瘤旁组织中长链非编码RNACRNDE的差异表达,以及CRNDE的表达水平与肿瘤临床、病理特征之间的相关性。方法采集2007年—2017年在河北省儿童医院神经外科行脑胶质瘤切除术获取的肿瘤组织及对应的瘤旁组织标本164例。通过实时荧光定量PCR(quantitativereal-timePCR)技术分别检测CRNDE的相对表达水平,并比较其在不同级别脑胶质瘤及瘤旁组织中的表达水平。分析164例胶质瘤组织CRNDE表达水平与临床、病理特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法进行单因素分析,并绘制生存曲线。CRNDE表达水平对患者生存时间的影响采用Log-rank法分析。结果与瘤旁组织(1.00±0.06)比较,脑胶质瘤组织的CRNDE表达水平(3.49±1.71)显著上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与低级别胶质瘤组(1.51±0.86)相比,高级别胶质瘤组的CRNDE表达水平(4.26±1.29)升高更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。脑胶质瘤组织的CRNDE表达水平与患者的性别、年龄、术前症状、肿瘤是否坏死之间均无相关性(均P>0.05),而与肿瘤的直径、病理级别、复发之间有相关性(列联系数分别为0.2,0.38,0.2;P=0.01-0.001)。CRNDE高表达组和低表达组患者1年生存率分别为91.4%及96.1%(P<0.05);高表达组和低表达组5年生存率分别为23.2%及59.1%(P<0.05)。结论CRNDE在人脑胶质瘤组织的表达水平较瘤旁组织显著升高;其表达水平与胶质瘤病理级别有关;高级别脑胶质瘤的表达水平高于低级别脑胶质瘤。CRNDE的表达水平与胶质瘤的病理级别、肿瘤直径及肿瘤复发之间有正相关性,而与患者的性别、年龄等因素无相关性。CRNDE高表达患者的生存时间短。
简介:目的探讨人类表皮生长因子受体(EGFR)在胶质瘤中的表达和基因扩增状态,并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法(FISH)检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态,并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中,EGFR的阳性表达与扩增程度不同,I~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组间比较具有统计学差异(P〈0.05);原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85%和40%,显著高于继发性胶质母细胞瘤(28%和28%),差异均具有统计学意义(P均〈0.05);EGFR过表达与基因扩增状态并不一致,在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达,在EGFR过表达的肿瘤中仅有31.03%EGFR扩增;在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关(r=14.22,P:0.001)。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增,且与肿瘤细胞凋亡相关,其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异,EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。
简介:目的探讨急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)静脉溶栓治疗性别反应性差异及其可能影响因素。方法搜集2012至2013年江苏省临床卒中中心包括南京、徐州和扬州地区,6家三级医院神经内科住院的急性缺血性卒中发病6h内,行rt-PA静脉溶栓病例,回顾性分析其不同性别之间的基线危险因素,溶栓后颅内出血、卒中并发症发生率、神经功能及预后的差异,并分析不同性别患者溶栓后10-14d对神经功能产生重要影响的可能相关因素。结果本研究共入组289例患者,其中女性111例,男性178例。女性组平均发病年龄,女性组年龄≥75岁比率,既往有心房颤动、高血压病史,血小板计数、球蛋白、高密度胆固醇、D-二聚体方面等凝血水平,溶栓前平均收缩压水平,心源性栓塞性卒中发生率等高于男性组;在既往吸烟、饮酒史,大动脉粥样硬化性卒中发生率,颅内外磁共振血管造影或计算机断层扫描血管造影术提示的血管内轻度狭窄率低于男性组;而两组在既往脑血管事件、糖尿病病史,血管内无狭窄率、中度及重度狭窄率等方面未见明显性别差异。女性在入院时、溶栓后24h内及10-14d时神经功能缺损评分、格拉斯哥昏迷评分、意识受累程度、颅内出血发生率、卒中相关并发症发生率(尤其心血管相关事件发生率)均高于男性组,24h内及溶栓后10-14d神经功能缺损评分下降程度低于男性。而24h内、溶栓后10-14d症状性脑出血及死亡发生率未见显著性别差异。分别对女性组及男性组发病10-14d神经功能缺损评分进行线性相关分析,发现入院神经功能缺损评分、早期神经功能改善(24h内神经功能缺损评分下降≥8分或24h神经功能缺损评分为0或1分)、溶栓后10-14d症状性脑出血发生、既往心房颤动病史、基线高密度胆固醇水平与女性�
简介:目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究.为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法.对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系(bEnd.3细胞)进行研究.分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下,小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变,通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点,其中表达水平上调的41个.下调4个。根据基因本体论功能注释结果,这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1/4的蛋白质与以往文献报道相似.即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解.为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据,并将为后续研究提供参考。
简介:目的:观察固定剂量葛根素与丹参酮对首发急性脑梗死后情感障碍患者疗效。方法88例首发急性脑梗死患者随机分为葛根素组(41例)和丹参酮组(47例),治疗剂量分别为0.3g/d和60mg/d,连续治疗2周。2周后比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、生活能力评分(BI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分以及血清氨基酸、5-HT浓度差异。结果葛根素组2周后各量表评分均优于丹参酮组,血清5-HT浓度较丹参酮组明显升高,但血清兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸两组比较无显著性差异。结论葛根总黄酮治疗急性脑梗死后情感障碍有效,且对急性脑梗死后神经功能和生活能力恢复均有帮助,其疗效优于丹参酮制剂。
简介:苯妥英(PHT)为临床上最常用的第一线抗癫痫药,但个体间对PHT代谢呈现较大差异.目前证实细胞色素氧化酶P450(CYP)2C9/19是体内参与PHT羟化的主要代谢酶.人群CYP2C9/19遗传基因呈多态性,从而引起对PHT代谢个体间较大差异,部分人群对PHT呈强代谢(EM),另一部分人群呈弱代谢(PM),了解这些知识对临床用药十分重要.本文试对该方面内容进行综述.