简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：目的：观察经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞肝癌（HCC）的初步疗效和毒性反应。方法：选取病理证实或临床诊断及符合受试标准的中晚期HCC患者17例，行TACE治疗，术后口服索拉非尼，400mg／次，每日2次，每4～6周根据RECIST标准进行肿瘤应答的评价，并记录不良反应的发生情况。结果：近期疗效无部分缓解病例，进行独立评价的12例患者中，共10例获得疾病稳定。观察时间内的患者总体存活率为76．5％。17例患者中不良反应发生率为82．3％，经相应处理后绝大多数获得明显缓解。结论：TACE联合索拉非尼治疗中晚期HCC患者有可能获得较长的生存时间和疾病稳定状态，安全性好，值得扩大病例进一步观察。

简介：目的：观察健择，顺铂(GP)和环磷酰胺，阿霉素，顺铂(CAP)方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法：将病理组织学和／或细胞学证实的41例晚期NSCLC患者随机分为两组。GP组应用健择1000mg／m^2，静脉滴注，d1，d8；顺铂80mg／m^2，静脉滴注，d1,CAP组给予环磷酰胺600mg／m^2，阿霉素40mg／m^2，顺铂40mg／m^2，dl，iv。两组均21d为一周期，连续使用2个周期后评价疗效和毒副反应。结果：GP组有效率为52．4％。肿瘤控制率为85．7％，中位生存期为9．6mo，1a生存率为42．8％；CAP组有效率为40．0％，肿瘤控制率为80．0％，中位生存期为7．9mo，1a生存率为34．4％，两组比较，无显著性差异(P>0．05)。两组毒副反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应，少数可出现脱发和皮疹，其中GP组骨髓抑制较CAP组轻。结论：GP和CAP方案均可作为．NSCLC的一线治疗方案，GP方案的疗效略优于CAP方案，如经济条件允许，建议首选GP方案。

简介：目的观察和比较重组人血管内皮抑素（恩度）联合培美曲塞与单药培美曲塞治疗晚期复治的非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效及毒副反应。方法32例均已确诊并有远处转移的复治的晚期NSCLC患者，其中恩度联合培美曲塞组12例，培美曲塞单药组20例，按照RESIST标准每周期评价化疗疗效和WHO标准每周期评价毒性。结果恩度联合培美曲塞组共完成35个周期，平均2．9个周期。RR3例（25．0％），CBR9例（75．0％）。培美曲塞单药组共完成55个周期，平均2．7个周期。RR4例（20．0％），CBR12例（60．0％）。两组比较，RR率差异无统计学意义（P〉0．05），CBR率差异有统计学意义（P〈0．05）。毒副反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应，均未达到3级及以上，可以耐受。结论恩度联合培美曲塞治疗复治晚期NSCLC具有较好的近期疗效，且毒性反应轻，耐受性好，值得临床进一步应用。

简介：目的观察我科2009年1月．2010年7月收治30例晚期胃癌患者以伊立替康联合氟尿嘧啶、亚叶酸钙双周（FOLFIRI）方案治疗，观察其近期疗效及安全性。方法CPT-11：180mg／m^2静滴60．90mind1；CF：200mg／m^2静滴2hd1，d2；CF静滴结束后立即5FU400mg／m^2静脉推注d1；5-FU：600mg／m^2持续微泵静脉推注22h，d1，d2。每2周重复，28天为1个周期，每2个周期评价疗效，不足2周期的观察毒性，获CR及PR患者4周后确认。结果全组29例可评价疗效，CR4例（13．79％），PR10例（34．48％），SD11例（37．93％），PD4例（13．79％）。有效率RR（CR＋PR）14（48．27％）；不良反应较轻，以I，II度多见。结论以CPT-11为主的（FOLFIRI方案）一线化疗晚期胃癌具有较高的疾病控制率，且安全性好，不良反应可控制，值得临床进一步验证。

简介：背景与目的：非小细胞肺癌（non-small-celllungcancer,NSCLC）脑转移预后差,缺乏有效的治疗方法。厄洛替尼是小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂,广泛应用于晚期NSCLC患者,可延长患者的中位无进展生存及总生存期,经选择患者获益更为明显。目前厄洛替尼也逐渐用于NSCLC脑转移的治疗。本文通过分析厄洛替尼治疗NSCLC脑转移的疗效及安全性,探讨NSCLC脑转移的靶向治疗。方法：回顾性分析中山大学肿瘤防治中心2006年至2011年间收治的53例NSCLC脑转移患者的临床资料。所有患者均口服厄洛替尼150mg/d直至疾病进展、死亡或不良反应不可耐受,每2～3月评估疗效。结果：53例患者均可评价疗效。厄洛替尼对脑转移灶客观缓解率和疾病控制率分别为35.8%和81.1%,其中完全缓解（completeresponse,CR）3例,部分缓解（partialresponse,PR）16例,稳定（stabledisease,SD）24例。全身病灶的客观缓解率和疾病控制率分别为35.8%和64.2%,其中CR1例,PR18例,SD15例。脑转移灶的中位进展时间为7.3个月,全组中位无进展生存时间及中位总生存时间分别为5.6个月和15.9个月。1年、2年生存率分别为37.7%和11.3%。多因素分析显示,年龄、PS评分及EGFR状态为影响生存的因素。最常见的不良反应为皮疹和腹泻,发生率分别为75.5%和37.7%。结论：厄洛替尼对NSCLC脑转移有一定疗效,且毒性可以耐受。

简介：表皮生长因子受体（EGFR）是近年来关于非小细胞肺癌（NSCLC）发病机制中新的细胞分子受体，针对EGFR基因突变研究出的分子靶向药物是治疗NSCLC策略中成功有效的靶点途径，与传统一、二线化疗方案相比，其具有精准杀伤肿瘤细胞，对机体正常细胞损伤小，不良反应较少等优点，从而延长了NSCLC患者的生存期，并提高了生活质量。然而近年来的研究提示，分子靶向药物的耐药性对其持续精准治疗的有效性构成了严重影响。本文就EGFR基因的生物学特性，基因突变及与NSCLC的关系作一综述，并探讨EGFR受体在未来NSCLC治疗领域中的前景。

简介：目的观察消积饮、华蟾素联合长春瑞滨对老年ⅢB／Ⅳ期非小细胞肺癌的疗效和毒副作用。方法给予46例老年ⅢB／Ⅳ期非小细胞肺癌患者消积饮30ml／m^2，po，bid×21d；华蟾素20ml／m^2，静滴（iv），qd×10d；长春瑞滨30ml／m^2，iv，d1，8，21天为1个周期，连续治疗4个周期。观察治疗前后瘤体变化、PS评分变化、中位生存时间、1年生存率、疾病无进展时间以及毒副作用。结果符合纳入标准的46名患者平均给予治疗3．2个周期。该研究总有效率（CR＋PR）为19．6％，稳定率（CR＋PR＋NC）为89．1％，中位生存期（MST）为7．5个月，1年生存率为28．3％，疾病无进展时间（TTP）为5．2个月。该方案的主要毒副作用为骨髓抑制，12例出现白细胞下降，2例Ⅲ度疲劳，4例出现肝功能损害，4例出现Ⅰ度神经毒性。结论消积饮、华蟾素联合长春瑞滨的中西医结合治疗方案可提高患者总体生存质量，且毒副作用微弱，更适合作为老年晚期非小细胞肺癌患者的中西医结合治疗方案。

简介：目的：为比较放、化疗同步治疗与非同步治疗肺癌的临床效果。方法：选择不手术的Ⅲ期非小细臆肺癌(NSCLC)患者81例，随机分为同步治疗组(42例)和非同步组(39例)。结果：治疗总有效率同步组66．7％，非同步组61．5％，前者略高于后者，两者比较无显著差异(P>0.05)，但达到上述有效率所用的时间前者平均69天，后者为143天，两者比较有非常显著差异(P<0.01)。结论：同步组的近期疗效似优于非同步组，且前者治疗周期、住院周期缩短，更有利于患者康复。

简介：目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒，设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA，通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株，以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照，经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制，RT-PCR检测bcl-2mRNA水平，流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达，反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0．05)：

简介：目的研究survivin、VEGF基因（血管内皮生长因子）在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达。结果survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61．1％（44／72）、79．2％（57／72）显著高于肺良性组织10．0％（2／20）、15．0％（3／20）（P〈0．05）。survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期和五年生存率密切相关（P〈0．05）。VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期，五年生存率和淋巴结转移状态密切相关（P〈0．05）。survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性（P〈0．05）。结论survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关，二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后。

简介：目的：本文通过对12例采用颞浅动脉逆行插管灌注化疗治疗的鼻型NK／T细胞淋巴瘤病例进行研究，对化疗疗效、毒副反应情况进行分析。方法：12例患者，男性9例，女性3例；年龄最小22岁，最大65岁。病理确诊为鼻型NK／T细胞淋巴瘤8例；病理诊断为“慢性炎症”，临床确诊为鼻型NK／T细胞淋巴瘤4例。10例患者因累及面部中线两侧，故采用双侧颞浅动脉插管颌内动脉灌注化疗。方案采用顺铂（Cisplatin）13—25mg／m^2，d1-5，d29-33；足叶乙甙（Etopside）100mg·d-1，d1-5，d29-33；平阳霉素（Pinyangmycin）10mg／d，d1-5，d29-33；甲环亚硝尿（Me—CCNU）100—150mg／d，d1；强的松（Prednisone）25mg／m^2，d1-14。所有患者采用颞浅动脉插管灌注完成了一周期化疗。第56天评价疗效。结果：所有患者经动脉灌注化疗一周期后，CR：6例，PR：4例，NC：2例。本组患者毒性反应以血液毒性为主。无因毒性反应影响治疗或因毒性反应退出治疗者。结论：PDD＋Vp16＋PYM＋Me—CCNU＋PED动脉内插管灌注化疗治疗鼻型NK／T细胞淋巴瘤具有较好的临床疗效，值得进一步研究。

简介：近来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。

简介：目的检测组织相容性白细胞抗原G（HLA-G）在结肠癌外周血单个核细胞（PBMC）中的表达并探讨其临床应用价值.方法采用实时荧光定量PCR相对定量检测结肠癌患者、结肠良性病变患者和健康对照外周血单个核细胞HLA-GmRNA的表达.结果外周血单个核细胞HLA-GmRNA在结肠癌、结肠良性病变和健康对照中的相对表达量95%可信区间（CI）分别为[1.15,2.68]、[0.56,1.51]和[0.66,1.41].结肠癌患者外周血单个核细胞HLA-GmRNA的表达高于结肠良性病变（P=0.02）和健康对照（P=0.03）.结论结肠癌患者外周血单个核细胞HLA-G与结肠癌发生密切相关,在结肠癌早期诊断中具有重要作用.

简介：目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%（27/30）,CD56为100%（33/33）,CD123为100%（28/28）,TCL-1为87.5%（7/8）,CD43为94.4%（17/18）;而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.

简介：目的：探讨14—3—3β基因（酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因）对卡波氏肉瘤（Kaposigsarcoma，KS）细胞迁移的影响。方法：采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1（HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells）细胞，Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达，最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响（设立空载体组和阴性对照组）。结果：pcDNA3．1／myc—His（-）A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。

简介：目的：测定肺癌患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平，探讨VEGF与肺癌发生发展及转移的关系。方法：采用酶联免疫方法(ELISA)检测47例肺癌患者血清VEGF水平，同时测定10例正常人血清作为对照。结果：肺癌患者血清VEGF水平(453．57±196．21)pg／mL明显高于对照组(257．62±104．14)pg／mL，差异十分显著(P<0．叭)；VEGF水平与肺癌组织学类型、临床分期和分化程度无明显相关(P>0．05)，但与淋巴结转移和远道转移密切相关；发生淋巴结转移和远道转移的患者VEGF水平高于未转移患者，差异有显著性(P<0．05)。结论；肺癌患者血清中VEGF水平在一定程度上可反映肿瘤生长、发展及转移趋势，对肺癌的临床综合治疗和预后判断可能具有重要应用价值。

简介：目的了解肺癌患者呼吸道真菌感染菌群分布及耐药情况，探讨肺癌患者呼吸道真菌感染的危险因素，预防和控制肺癌患者呼吸道真菌感染。方法对2008年1月至2010年12月经本院收治的386例肺癌患者真菌感染进行回顾性分析。结果386例肺癌患者中有62例发生呼吸道真菌感染，感染发生率为16．06％，其中，感染白色假丝酵母菌43株，占69．35％，其次是光滑假丝酵母菌10株，占16．13％。肺癌患者真菌感染与年龄、广谱抗生素的应用、激素、化疗、放疗和侵入性操作等危险因素有关。结论加强医院病区的清洁卫生，合理使用抗生素、激素，减少各种危险凶素，重视肺癌患者早期感染病原学监测，可减少肺癌患者呼吸道的真菌感染。

简介：目的与方法：应用聚合酶链反应(PCR)技术对56例肺癌石蜡包埋标本进行C-myc基因的研究。结果：C-myc基因扩增与组织学类型、临床病理分期及淋巴结转移有密切关系(P<0．05)，C-myc基因扩增者．分化程度较低，临床病理分期较晚，淋巴结转移多。同时还发现C-myc基因扩增与预后有明显关系(P<0．05)，C-myc基因扩增者预后较差。结论；提示C-myc基因可以作为判断肺癌预后的检测指标之一。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。