简介：勃起功能障碍（ED）和抑郁症通常同时存在。抑郁症可导致ED，而ED亦可导致抑郁。另外，几乎所有的抗抑郁药物（如三环类、单胺氧化酶抑制剂等）均可干扰勃起的自主神经冲动的传导而导致ED。

简介：目的：观察蚁附蠲痹超细微粉对RA—MsPGN大鼠模型肾功能的影响。方法：通过检测大鼠24h尿量、尿蛋白量和血清尿素氮和肌酐水平以及肾脏病理形态学检查反映肾功能的变化。结果：RA—MsPGN模型大鼠与正常组相比24h尿量和尿蛋白量以及血清肌酐水平均显著升高，血清尿素氮水平二者之间无差异；病理形态学检查见模型组动物肾小球系膜细胞增殖、系膜基质显著增多，并伴有不同程度的毛细血管袢受挤压现象；而蚁附蠲痹超细微粉各剂量组均能显著降低大鼠24h尿量、尿蛋白量和血清肌酐水平；对肾小球系膜细胞的增殖和系膜基质的增多均有良好的抑制作用，对血清尿素氮水平无明显影响。结论：蚁附蠲痹超细微粉对RA—MsPGN大鼠肾功能有良好的保护作用。

简介：继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾衰竭的严重并发症之一，重度继发性甲状旁腺功能亢进可表现为顽固性高钙血症、高磷血症、甲状旁腺增生、皮肤瘙痒、骨痛、骨折、心血管钙化、甚至身高下降（退缩人综合征）等，严重影响患者生活质量。双膦酸盐具有抑制破骨细胞、对抗骨吸收、增加骨量等作用，目前广泛应用于骨质疏松、变形性骨炎和恶性骨病等旧J。但由于双膦酸盐类药物主要通过肾脏代谢，限制了其在慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进中的应用，本文就双膦酸盐治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的研究进展作如下综述。

简介：维持性血液透析（MHD）患者由于有高磷血症及低镁、低钙血症刺激甲状旁腺增生、肥大并分泌过多的甲状旁腺素（PTH）而引起继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）,导致心血管钙化风险增加及骨密度降低引起纤维囊性骨炎、骨折等发生率增加,故及早治疗可明显改善MHD患者的生存质量和预后。

简介：目的分析多发性骨髓瘤伴肾功能不全患者的临床特征，探索多发性骨髓瘤患者肾功能不全的发生率、危险因素及防治策略。方法回顾性分析我院2010年1月1日至2013年5月10日住院患者共80例，将其分为多发性骨髓瘤合并肾功能不全组和非肾功能不全组，进行两组间临床资料的比较。结果80例患者中，31例合并肾功能不全，占38．9％；分型以轻链型最多见，占48．4％；kA型占25．8％，IgG型占25．8％。非肾功能不全组以IgG型多见，占61．2％；轻链型占14．3％，IgA型占18．4％，其他类型6．1％。两组资料对比显示，肾功能不全组高钙血症、高尿酸血症的发生率显著高于非肾功能不全组，部分患者经过积极治疗，肾功能可恢复正常。结论肾功能不全为多发性骨髓瘤患者最为常见也是最为严重的并发症之一。免疫分型、高钙血症、高尿酸血症是多发性骨髓瘤并发肾功能不全的重要影响因素。肾功能不全的发生使患者的治疗更为复杂，疾病更易发生进展，如能及早发现、及时治疗多发性骨髓瘤及其肾损害，则有望逆转肾功能，改善患者预后。

简介：原位尿流改道术因其符合正常生理排尿，提高了患者的生活质量，目前被临床广泛应用，但标准的根治性膀胱全切术后勃起和生育功能几乎丧失，使年轻患者难以接受，所以，出现了保留性功能的膀胱全切及在此基础之上的各种改良术式。2006年3月～2007年7月，作者为6例年轻患者实施了改良保留性功能的膀胱全切回肠新膀胱术，现报告如下。

简介：西地那非用于治疗肺动脉高血压，对于慢性心功能衰竭患者是安全的。为观察在慢性心功能衰竭患者静息状态下和运动状态下，西地那非对肺功能、气体弥散性、呼出NO的作用，评价西地那非是否能够阻断运动导致的肺水肿的形成，BussottiM等人进行了一项研究[IntJCardiol，2007May7；（Epubaheadofprint）]。研究入选22例慢性心衰的女性患者，分别给予安慰剂、西地那非25mg、100mg，1次／d，同时测量静息状态下和运动状态下患者的肺弥散性、分子弥散性、肺毛细血管容量、一氧化氮弥散性，以及标准肺功能和最大心肺运动状态下的上述参数。

简介：我所在1999年6月～2000年5月间，用华佛强力抗衰片治疗勃起功能障碍(ED)48例，疗效满意，报告如下。

简介：腹膜透析是最早使用的肾脏替代治疗急慢性肾衰竭的治疗方案。但腹膜透析患者普遍存在营养不良和微炎症状态，且微炎症与营养不良有密切关系。微炎症状态是肾衰竭患者体内炎症因子水平明显高于正常水平，但并未出现感染情况的状态。

简介：目的探讨经尿道双极等离子前列腺剜除术（PKERP）保留前列腺尖尿道黏膜治疗良性前列腺增生症的疗效及对于保留尿控功能的优势。方法2014年1月至2016年1月,220例良性前列腺增生症患者随机采用常规的PKERP与保留黏膜的PKERP,各110例。比较分析两组的手术时间、术中出血量、前列腺切除量、膀胱持续冲洗时间、手术疗效及手术并发症。结果两组间的一般资料、手术时间、术中出血量和膀胱持续冲洗时间差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组的术后国际前列腺症状评分、生活质量评分及最大尿流率均显著改善（P〈0.05）;对比而言,保留黏膜PKERP组的术后暂时性尿失禁发生率（43.6%vs28.2%）及拔除尿管后出现膀胱过度活动症的发生率（33.7%vs18.2%）均明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。进一步对前列腺体积分层分析,对于大体积前列腺（≥80g）,保留黏膜PKERP组的术后暂时性尿失禁发生率低于常规PKERP组（57.6%vs28.6%,P〈0.05）,而〈80g的前列腺,两组术后暂时性尿失禁发生率尚不能认为有统计学差异（39.3%vs28.1%,P〉0.05）。结论保留黏膜PKERP治疗良性前列腺增生症的短期疗效与常规的PKERP相同,既不增加手术时间、术中出血量、包膜穿孔率,又可有效减少术后暂时性尿失禁发生率,特别是对于大体积的前列腺,对于保留尿控功能具有一定的优势。

简介：目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA（shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4）和阴性对照序列（NC）的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为（0.1564±0.0225）、（0.2438±0.0358）、（0.3641±0.0205）,shPSA3组分别为（0.1069±0.0120）、（0.1588±0.0192）、（0.2534±0.0289）,与NC组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%（P=0.002）、54.35%（P〈0.001）、42.21%（P〈0.001）;shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为（27.97±4.28）%（P=0.001）、（43.03±3.19）%（P〈0.001）,高于NC组[（16.77±0.59）%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。

简介：目的构建针对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V（GnT-V）的小片段发夹状RNA（shRNA）表达质粒，研究shRNA表达质粒沉默GnT-V基因后对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法设计针对GnT-V基因的小于扰RNA（siRNA）靶序列，构建shRNA表达载体并转染PC-3细胞，通过G418筛选，建立稳定表达GnT-V基因的细胞株，采用RT-PCR和蛋白质印迹检测GnT-VmRNA和蛋白的表达，并通过CCK-8增殖实验、流式细胞仪评价GnT-VshRNA对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。结果成功构建了GnT-VshRNA表达质粒，且该质粒明显下调GnT-V的表达；PC-3细胞GnT-V／1079的tuRNA和蛋白质水平的抑制率分别为76．5％和67．0％，对PC3细胞呈明显抑制效应；CcK-8增殖实验显示，与对照组相比，PC-3GnT-V／1079的增殖受到明显抑制（P〈0．01），以48h为著；流式细胞仪检测结果表明，PC-3GnT-V／1079的凋亡率明显增加（P〈0．05）。结论shRNAGnT-V能显著降低GnT-V基因的表达水平，从而有效抑制PC-3细胞增殖。并促进细胞凋亡，该GnT-V的siRNA序列可能成为治疗前列腺癌的有效靶点。

简介：目的观察全雄激素阻断（CAA）治疗前后前列腺干细胞抗原（PSCA）mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织（包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织）进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%（0~89%）±9.4%下降到CAA后33.8%（0~92%）±7.7%（P〈0.001）。CAA前95.2%（40/42）的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%（27/40）,且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6：19.3%±4.7%；Gleason=7：38.8%±7.2%；Gleason≥8：73.4%±13.8%（P〈0.05）。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达；去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。

简介：目的观察腺病毒载体Ad-pre-microRNA-494抑制Survivin表达对人膀胱尿路上皮癌UM-UC-3细胞周期及凋亡的影响。方法使用已构建的腺病毒载体Ad-pre-microRNA-494感染人膀胱尿路上皮癌UM-UC-3细胞,采用RT-PCR法、Westernblot法、流式细胞计数法检测感染前后Survivin基因及蛋白的表达差异和细胞生长周期及凋亡情况。结果实验组细胞与空病毒载体组细胞相比较,Survivin基因表达下调,细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论Ad-pre-microRNA-494能有效抑制UM-UC-3细胞中Survivin基因表达,从而诱导UM-UC-3细胞凋亡,这为下一步的动物实验研究奠定了基础。

简介：

简介：目的寻找尿液中潜在的肾癌多肽标志物。方法收集肾癌患者根治性肾切除术前、术后组、非肾癌对照组晨起第二次中段尿液标本。铜螯合纳米磁珠提取尿多肽,MALDI-TOF-MS分析各组尿液中肾癌相关多肽标志物,并通过Tagldent程序对有意义多肽进行初步鉴定。结果m/z=1025、1116的多肽在术前组高表达,在术后组、对照组低表达。m/z=9730的多肽在术后组、对照组高表达,在术前组低表达。初步鉴定发现,m/z=1025信号峰与Urotensin-2B、LittleLEN匹配,m/z=1116信号峰与GRP匹配,m/z=9730信号峰与EA-92、Latecornifiedenvelopeprotein3C、Heparin-bindingEGF-likegrowthfactor匹配。结论肾癌患者尿液中高表达m/z为1025、1116的多肽,低表达m/z为9730的多肽,这些多肽可能是尿液中潜在的肾癌标志分子。

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。

简介：目的：构建大鼠Uqcrfs1的重组质粒并检测其在人胚胎肾293T细胞中的表达。方法：应用RT-PCR方法从大鼠肾脏组织总RNA中扩增出编码Uqcrfs1的cDNA,克隆至pUM-T载体并测序,然后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His,酶切鉴定及测序正确后以磷酸钙共沉淀法瞬时转染HEK293T细胞,使用RT-PCR、WesternBlot方法检测重组质粒在转录及蛋白水平的表达。结果：测序结果证实PCR扩增得到编码Uqcrfs1的cDNA序列正确;磷酸钙共沉淀法转染HEK293T细胞后,在基因转录与蛋白表达水平,结果达到预期。结论：成功构建大鼠Uqcrfs1的重组质粒,该重组质粒可在HEK293T中过表达。

简介：中医学认为，人只有身心健康，形神充沛，才会有正常的性事。所以，一个人的性能力在一定程度上反映了整体健康水平。如果先天不足，后天失养，壮年早衰，年老体弱，慢性疾病消耗诸多因素，使人体阴阳失和、肺腑衰弱、气血亏虚、精力不济。并常在整体虚弱的同时，伴有性欲淡漠，性机能逐渐衰减乃至丧失，同时每兼有倦乏神疲、眩晕耳鸣、纳呆腹胀、健忘失眠、腰膝酸痛等症。笔者采用龟蛾丸治疗观察性功能障碍及虚损病证30例，获效满意。今总结报告如下：

简介：目的探讨早期采用血液灌流（hemoperfusion,HP）联合连续性静脉静脉血液滤过（continuevenovenoushemofiltration,CVVH）治疗重症蜂蛰伤致多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）的疗效.方法选择2011年3月至2014年3月间在我科接受治疗的90例蜂蛰伤所致MODS患者进行回顾性分析,根据蜂蜇伤后首次血液净化治疗时间分为3组：A组（＜12h）25例;B组（12～48h）50例;C组（＞48h）15例.入院后对蜂蛰伤致MODS患者行HP联合CVVH进行治疗,比较各组患者在溶血时间控制,平均住院时间,少尿期持续时间,受累脏器数,各脏器功能受损指标峰值情况.结果采用HP联合CVVH治疗的A组溶血控制、平均住院时间、少尿期持续时间均要比B组与C组短,差异有统计学意义（P＜0.05）,A组受累脏器数较B、C组少,差异有统计学意义（P＜0.05）;3组患者治疗后血红蛋白、胆红素、心肌损伤标记物较治疗前降低（P＜0.05）;肝功能、肾功能较治疗前有所改善（P＜0.05）.结论重症蜂蛰伤致MODS的患者早期采用HP联合CVVH治疗可有效控制溶血时间、缩短平均住院时间、缩短少尿期持续时间、减少受累脏器数,同时可明显提前各脏器功能损害指标峰值.在早期采用HP联合CVVH对重症蜂蛰伤所致MODS的患者进行治疗的效果更佳.