简介：

简介：背景:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白家族的成员,在胃癌和癌前病变中可能有一定程度的表达,对胃癌和癌前病变的诊断有相当重要的意义.目的:探讨生存素在不同胃黏膜病变中的表达,以及胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系,以阐明生存素在胃癌发生中的作用和临床意义.方法:分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测生存素mRNA和蛋白在慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中的表达,分析胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系.结果:慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中生存素mRNA的表达率分别为2.5%、25.0%和59.6%,生存素蛋白的表达率分别为O%、15.0%和51.9%,三组间差异有统计学意义(P＜O.05).肿瘤累及浆膜层、有局部淋巴结转移和TNM分期Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者癌组织中生存素mRNA和蛋白的表达率分别显著高于肿瘤未累及浆膜层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ～Ⅱ期者(P＜O.05).结论:生存素在胃癌中有较高的表达率,其表达与胃癌的浸润深度、局部淋巴结转移和TNM分期相关.生存素基因可能参与了正常胃黏膜、癌前病变至胃癌的转化过程,可作为胃癌的独立预后指标.

简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：人端粒保护蛋白1（hPOT1）的主要作用为保护端粒和调节端粒长度。目的：探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制。方法：以RNA干扰（RNAi）技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达．以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测细胞端粒长度，以半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA表达。结果：以RNAi技术抑制hPOT1表达后，BGC-823细胞端粒长度明显缩短，反映端粒相对长度的T／S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组（1．383±0．091对2．758±0．647和3．043±0．548，P〈0．05），亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异。hPOT1RNAi组细胞hTERTmRNA表达亦明显下调。结论：在人胃癌细胞中，hPOT1能正性调节端粒长度；在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中，hTERT表达下降可能起一定作用。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：迄今为止尚无可靠的HBV体外感染系统和实用的动物模型,严重阻碍了其相关研究。因此建立生物学背景清晰、易于获取、经济适用的小动物模型尤为重要。目前有关HBV感染模型的研究大多集中在小鼠方面,并已取得了很大进展。本文就近年来有关HBV复制感染的小鼠模型研究成果进行综述。

简介：背景:在中国恶性肿瘤发病率和死亡率排序中,胃癌分居第二和第三位。探索方法简便、敏感性高的非侵入性指标以筛选出胃癌高危人群接受胃镜检查是胃癌普查的有效途径。目的:探讨三叶因子3(TFF3)作为胃癌筛查血清生物学标记物的临床价值。方法:收集宁波市医疗中心李惠利医院2013年7月—2014年1月49例胃癌患者和29名健康体检者的血清标本,采用ELISA法检测血清TFFs浓度,以ROC曲线及其曲线下面积(AUC)分析血清TFF1、TFF2、TFF3对胃癌的诊断性能,并进一步分析三者与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组TFF3血清浓度显著高于健康对照组[(43.57±19.49)ng/mL对(29.97±14.20)ng/mL,P<0.01],两组间TFF1、TFF2血清浓度差异无统计学意义(P>0.05)。血清TFF1、TFF2、TFF3诊断胃癌的AUC分别为0.56、0.56和0.83,TFF3诊断性能最高;以33.0ng/mL为TFF3cutoff值,相应敏感性和特异性分别为63.3%和82.8%,预测胃癌风险的OR值为8.27。TFF3血清浓度与胃癌TNM分期、分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论:血清TFF3是一个有应用前景的非侵入性胃癌筛查生物学标记物。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：利用细胞因子诱导树突状细胞（dendriticcell，DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkiller，CIK细胞），以肿瘤抗原冲击DC，将经过抗原冲击的DC和CIK细胞按一定比例混合进行共培养，得到一种新的免疫效应细胞群，即DC调节和细胞因子诱导的杀伤细胞（DCIK细胞）。DCIK细胞具有识别和特异性杀伤恶性细胞的作用，打破了放化疗“敌我不分”的状况。DCIK细胞不但存活率高，增殖能力强．而且对肿瘤细胞具有特异性杀伤能力，为肿瘤免疫治疗开创了一条新的途径。

简介：

简介：嗜酒和肝炎病毒感染是导致慢性肝病最常见的两大原因。在我国,酒精合并肝炎病毒感染的发生率很高。嗜酒加速慢性病毒性肝炎患者疾病的进展并影响预后,两者对肝细胞的损伤可能存在协同作用,但其机制尚未完全阐明。嗜酒似乎也降低了干扰素治疗的敏感性以及治疗的依从性。重视酒精合并慢性肝炎病毒感染的相关研究有着重要的临床意义。本文讨论了饮酒合并肝炎病毒感染的流行病学、酒精对病毒性肝炎的影响和饮酒对抗病毒治疗的影响等方面的进展。

简介：随着核苷（酸）类似物广泛、长期应用，HBV在抗病毒药物选择压力下导致耐药基因突变的问题亦日益凸显。本文重点介绍了核苷（酸）类似物在抗HBV治疗过程中病毒耐药的产生机制、耐药率及耐药检测的方法。

简介：乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织病理学特点鲜有报道。目的：评估乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织炎症活动度情况，并分析其与血清HBVDNA、临床生化指标的相关性。方法：收集乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术的连续病例72例，取肝组织行HE、网状纤维和Masson染色，观察肝脏组织炎症活动度。以Spearman秩相关分析血清HBVDNA和临床生化指标与肝脏组织炎症活动度的相关性。结果：81．9％（59／72）的乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织有严重的活动性炎症（G3、c4级）；43．1％（31／72）患者经抗病毒治疗后血清HBVDNA阴性，其中77．4％（24／31）的患者肝脏组织炎症活动度≥G3级。MELD评分、总胆红素和凝血酶原时间与肝脏组织炎症活动度呈正相关，而ALT、HBeAg和HBVDNA水平不能反映乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织炎症活动度。结论：持续存在的活动性炎症是乙型肝炎后肝硬化失代偿患者的主要病理学特征以及接受肝移植的主要原因，HBVDNA载量并不能反映患者的肝脏组织炎症活动度。

简介：DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．

简介：目的探讨气管插管全麻复合硬膜外麻醉对结肠癌患者术后肺部感染的影响。方法以92例行气管插管手术治疗的结肠癌患者作为研究对象，将其根据麻醉方式不同分为对照组与观察组，每组46例。对照组给予静脉全麻，观察组给予全麻符合硬膜外麻醉，对比两组患者插管后和术后MAP、Sp02、HR的变化情况，肺部感染、肺部啰音、发热、咳痰的发生情况以及免疫学指标(淋巴细胞、中性粒细胞、CD4+/CD8、TH1/TH2)的变化情况。结果观察组各时间点MAP、Sp02、HR的变化与对照组相比，无显著差异(/>>0.05)。对照组术后发热、肺部感染的发生率分别为26.1%、23.9%，明显髙于观察组的4.3%、4.3%，差异显著(/><0.05)。两组患者术后3d中性粒细胞均较术前升髙，淋巴细胞、CD4+/CD8+、TH1/TH2较术前降低（/><0.05)，但观察组淋巴细胞、TH1/TH2水平髙于对照组(/><0.05)。结论全麻复合硬膜外麻醉可有效预防或减少患者术后肺部感染的发生情况，对患者的免疫抑制较轻，是一种较为理想的麻醉方式，具有较髙的应用价值。

简介：目的探讨经药物传输泵（DDS）门静脉化疗（PVC）联合肝动脉插管化疗栓塞（TACE）]治疗肝细胞癌伴门静脉癌栓的临床疗效及安全性。方法对87例肝细胞癌合并门静脉癌栓患者手术切除肿瘤并取出癌栓，再随机将患者分成3组。A组行TACE、B组行经DDS泵PVC，C组行经DDS泵PVC联合TACE。随访3年。结果C组患者术后6个月、1年、2年和3年无瘤生存率分别为93.5%、80.6%、41.9%和29.0%，累积生存率分别为96.8%、87.1%、54.8%和45.2%，其中2年和3年生存率显著高于A组和B组（P均〈0.05）；C组患者术后6个月、1年、2年和3年上消化道出血发生率分别为0%、0%、16.1%和22.6%，与A组和B组比无显著性差异（P均〉0.05）。结论对肝细胞癌合并门静脉癌栓患者行手术切除肿瘤并取出癌栓后，行双途径化疗可有效提高患者无瘤生存率及累计生存率。

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简介：目的:分析饮食护理干预对肝硬化患者并发症发生率的影响。方法:选取肝硬化患者一共120例作为本文研究内容中的选取对象,收取时间(2015年2月1日-2017年5月1日),电脑随机分为观察组一组(60例肝硬化患者)、对照组一组(60例肝硬化患者),分别实施饮食护理干预以及常规护理干预。结果:观察组肝硬化患者的并发症发生率5.00%、满意度91.67%与对照组具有差异(P<0.05);观察组肝硬化患者的心理领域、生理领域、社会领域、躯体功能评分与对照组具有显著差异(P<0.05)。护理后,观察组肝硬化患者的SAS、SDS明显低于对照组(P<0.05)。结论:饮食护理干预对肝硬化患者并发症发生率具有显著降低作用,与此同时还能提升患者躯体、心理、社会以及物质生活评分,使其早期恢复身体健康,值得研究。

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