简介:目的:探讨红参水提物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其机制。方法:把60只雌性BABL/c小鼠随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、红参水提物200mg/kg剂量组、红参水提物100mg/kg剂量组、红参水提物50mg/kg剂量组、地塞米松0.5mg/kg组。在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘模型组肺组织炎症浸润情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4(Interleukin4,IL-4)、IL-5含量;取右肺组织用Westernblot检测NF-κBp65蛋白的表达情况。结果:哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平增高,肺组织中的NF-κBp65表达水平显著高于对照组;红参水提物组有效剂量(100-200mg/kg)和地塞米松组小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-κBp65蛋白表达水平均显著降低,具有显著的差异。结论:红参水提物在体内可能主要通过抑制NF-κBp65等核转录因子来调节Th2反应,以此来抑制气道炎症反应。
简介:目的:研究桑白皮(MorusalbaL.)的活性成分。方法:运用柱层析方法分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物,采用HO-8910细胞对化合物进行抗增殖活性测试。结果:从桑白皮中分离得到1个新的化合物,鉴定为5,2’-二羟基-7,4'-O-β-D-二吡喃葡萄糖二氢黄酮苷,它对HO-8910细胞48h,72h的IC50分别为3.68和1.87μmol·L^-1。结论:从该中药材中分离得1个新的化合物,并发现它具有一定的抗人卵巢癌细胞HO-8910增殖的活性。
简介:目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。
简介:目的:探讨野西瓜挥发油(CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO)对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法:MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2+浓度的影响。结果:CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位(Δψm)有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2+浓度。结论:CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。
简介:目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。
简介:目的:观察黄体酮联合保胎无忧片对仔鼠生长发育和学习记忆的影响。方法:将已受孕鼠随机分为空白对照组、黄体酮0.3g/kg组、保胎无忧片5g/kg组、黄体酮联合保胎无忧片(0.3+5)g/kg组。观察实验各组药物干预后母鼠一般情况、体重、分娩及哺乳情况;观察仔鼠的体重、生理发育、新生反射,采用Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力,采用自发活动视频分析系统检测仔鼠自发活动情况,透射电镜观察仔鼠海马CA1区神经元和髓鞘超微结构。结果:与空白对照组比较,黄体酮联合保胎无忧片组可显著提高仔鼠体重;其余指标未见明显差异。结论:黄体酮(0.3g/kg)联合保胎无忧片(5g/kg)对仔鼠生长发育和学习记忆未见明显不良影响。
简介:目的:利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型,探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用,以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样,ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC细胞内t-PAmRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果:肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA(24h、48h)含量明显增加,;单给海带多糖对HUVECst-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h,48h后t-PA抗原分泌明显降低(P〈0.01),且具有一定的量效关系,但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论:肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原,海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用,减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA,而对t-PAmRNA表达无明显影响。
简介:目的:探讨皂角提取物对微循环障碍和血栓形成的作用。方法:采用电刺激法制备大鼠颈总动脉栓塞模型,按Rayer法制备大鼠下腔静脉栓塞模型。大鼠手术前连续给药3天(皂角提取物150mg/kg、75mg/kg、38mgml/kg),测定电刺激致大鼠颈总动脉血栓形成所需时间及静脉血栓重量。采用肾上腺素加冰水浴法复制大鼠急性微循环障碍模型,造模后24h(第5日)用激光多普勒测定耳廓灌注量(PU)、运动的血细胞浓度(CMBC)及血细胞的运动速率(V),同时进行尾静脉取血,测定给药后红细胞计数(RBC)、红细胞平均体积(MCV)及红细胞体积分布宽度(RDW-CV),血小板计数(PLT)及血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)。结果:与模型组比,皂角提取物给药后血栓湿重、干重明显降低,皂角提取物各剂量组给药后血栓形成时间有不同程度延长。与模型组比,皂角提取物各剂量组耳廓灌注量(PU)、运动血细胞浓度(CMBC)、血细胞运动速率(V)均明显增加。与模型组比,皂角提取物各剂量组均显著降低红细胞平均体积(MCV)及体积分布宽度(RDW-CV);但对血小板计数(PLT)无明显影响,皂角提取物各剂量组血小板平均体积(MPV)及血小板体积分布宽度(PDW)均明显降低。结论:皂角提取物能抑制血栓形成和改善微循环障碍。