简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：<正>对照组30例常规用乙酰水杨酸泡腾片、卡托普利、美托洛尔和能量合剂治疗。治疗组30例在对照组治疗基础上加用葛根素400mg+5％葡萄糖250ml静滴,每日1次,共14天。结果:治疗组心肌缺血总负荷下降幅度明显大于对照组(P<0.01),室性期前收缩减少也明显大于对照组(P<0.05),但心率、收缩

简介：致心律失常性右室心肌病（ARVC）是以右室心肌不同程度的被脂肪组织或纤维组织替代为特征的一种常染色体遗传性心肌病。临床上常表现为室性心律失常,进行性心力衰竭,甚至心源性猝死。有时起病隐匿,无症状患者于尸检后才作出诊断,也有部分患者以猝死为首发症状。临床上主要靠心电图,电生理学检查,以及影像学检查提供诊断依据,但心内膜心肌活检仍是确诊的金标准。ARVC治疗包括抗心律失常药物,置入埋藏式心律转复除颤器（ICD）,导管射频消融以及心脏移植。

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：目的研究糖尿病与腔隙性脑梗死的临床关系。方法对158例腔隙性脑梗死患者作回顾性分析，根据是否合并糖尿病将其分为非糖尿病组（A组）90例及糖尿病组68例（B组），比较两组治疗结果。结果A组治愈率和病死率分别为94．44％和5．56％；B组治愈率和病死率分别为76．47％和23．53％。两组治愈率和病死率相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论糖尿病是腔隙性脑梗死的高危因素，糖尿病后患腔隙性脑梗死预后差，病死率高，临床应高度重视糖尿病合并腔隙性脑梗死的治疗。

简介：目的研究同型半胱氨酸与脑梗死的相关性，为脑梗死的防治提供依据。方法选择在我院神经内科住院的脑梗死患者200例作为观察组，并选择同期在我院行健康体检者100例作为对照组，其中观察组依NIHSS评分再分轻、中、重度脑功能缺损组，采用全自动生化分析仪检测研究对象血浆同型半胱氨酸水平，并进行分析和比较。结果观察组血浆同型半胱氨酸为（19．01±2．31）μmol／L、对照组为（11．23±2．91）μmol／L，两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。轻、中、重度脑功能缺损组血浆同型半胱氨酸水平分别为（14．82±3．22）μmol／L、（18．21±3．14）μmol／L、（23．99±4．05）μmol／L，不同脑功能缺损程度组间血浆同型半胱氨酸比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论血浆同型半胱氨酸水平可能与脑梗死的发生、发展相关，血浆同型半胱氨酸浓度测定对脑梗死患者病情严重程度的判断有一定的指导意义。

简介：<正>对照组30例予血栓通10ml静滴每天1次。治疗组30例加用低分子肝素钙(LMWH)0.4ml,每天2次腹部脐旁2cm处皮下注射。疗程均为10天。结果:按第4届全国脑血管病会议疗效标准评定,治疗组基本治愈12例,显著进步7例,进步6例,总有效率83.3％,对照组分别为7、6、3例和53.3％,P<0.05。治疗

简介：肾病综合征（nephroticsyndrome，NS）患者血液处于高凝状态，易发生血栓栓塞并发症，肺栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）和脑梗死是其严重并发症。国内对于肾病综合征并发脑梗死的报道较少，笔者对我院8例肾病综合征并发脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，以探讨其临床和病理表现。

简介：目的探讨不稳定心绞痛（UA）患者入院后立即给予阿托伐他汀治疗对血清炎症因子水平的影响。方法连续入选87例UA患者,随机分为早期组（43例）,即入院后立刻给予阿托伐他汀20mg,其后予阿托伐他汀20mg/d;常规组（44例）,按常规处方接受阿托伐他汀20mg/d治疗,于入院时和1周后测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果阿托伐他汀治疗1周后,早期组血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平较前明显降低,并低于同期常规组,而与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的变化不相关。结论对UA患者更早开始他汀类药物治疗可能更有利于早期对炎症反应的抑制。

简介：2001年Steppan等在研究抗糖尿病的新药胰岛素增敏剂噻唑烷二酮（thiazolidinediones，TZDs）作用机制时，发现在小鼠脂肪细胞中由脂肪细胞特异分泌的一种多肽类激素，可引起胰岛素敏感性降低，故命名为抵抗素（resistin）。此后，它成为国内外研究的热点，但大多集中在胰岛素抵抗、肥胖和2型糖尿病方面。最新研究发现抵抗素与炎症和炎症相关性疾病有关，因此，抵抗素可能与AP有关。本文就抵抗素与AP做一综述。

简介：急性有机磷中毒（acuteorganophosphatepoisoning,AOPP）是我国农村地区常见的急性中毒之一,重型患者死亡率高,诊疗策略尚不统一。现就其流行病学特征、中毒机制、诊断及危重度的评判及治疗等作如下综述。AOPP的流行病学特征有机磷杀虫剂（organophosphoruspesticide）在全世界被广泛使用,因职业性、意外或故意接触而致急性或慢性中毒,对人类造成很大伤害。

简介：急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者病程呈自限性，重症急性胰腺炎(SAP)占AP10％-15％，其临床表现危重，病情凶险，并发症多，伴局部坏死者病死率约20％-30％，伴弥漫性坏死者病死率可达50％-80％，伴有MOF者，病死率几乎达100％。近年来，由于诊断和治疗的进步，使SAP的病死率明显下降。

简介：近年来，随着对重症急性胰腺炎（SAP）的发病机制和临床特点的逐渐认识，由SAP所导致的腹腔高压也越来越受到临床医师的重视。早在19世纪末，Marey和Burt就曾注意到腹内压升高对呼吸功能的影响。1913年，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系。1951年，Baggot报道在小肠严重膨胀的情况下强行关腹会产生较高的病死率。

简介：目的观察欣力胶囊对阿霉素（ADR）中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养，复制ADR损伤心肌细胞模型，测定培养上清液多项生化指标，并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR（终浓度为10^-6M）可致上清液乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加（P〈0．01），同时细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力下降而丙二醛（MDA）含量升高（P〈0．01），欣力胶囊（0．025～0．1mg／mL）可呈浓度依赖性地降低LDH活力，增加细胞SOD活力和降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率，证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化，从而保护心肌细胞。

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：目的研究心肌缺血再灌注（I/R）损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药（甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠）,随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数（10.3±0.9vs.2.6±0.5）及粘膜损伤长度（19.1±2.2vs.3.1±0.4）uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

简介：对心脏疾患发生机制理解的深入及治疗手段的更新使心血管病患者的生活质量明显改善,生存期也大大延长.但随着疾病的进展将出现心肌细胞变性、坏死、纤维化及心室重构并最终导致难以控制的心力衰竭.成熟心肌细胞坏死后不能或不能充分进行自我修复已成为不争事实,心脏移植曾被认为是唯一可以彻底改变心肌收缩功能单位丧失状态的手段.但是,由于供体来源有限且费用高昂、手术风险大等原因,其应用在很大程度上受到了限制.近年来,细胞心肌成形治疗(cellularcardiomyoplasy,CCM)的研究为解决这一难题提供了崭新的思路.

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：急性有机磷中毒(AOPP)是基层医院常见的内科急症，随着医院技术的发展，AOPP急性症状期病死率呈逐渐下降趋势。但在胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，还可发生一组以肌无力、呼吸肌麻痹为突出表现的综合征，命名为中间综合征(IntermediatesyndromeIMS)，成为AOPP患者死亡的主要原因。笔者自1997年10月—2002年10月收治的AOPP患者中有13例出现IMS。现总结如下：