简介:目的:探讨调节性T细胞(Treg细胞)表达白细胞介素17(IL-17)的特征及临床意义。方法:纳入对屋尘螨过敏的哮喘患者27例作为研究对象,健康志愿者25名作为对照组。采用流式细胞术检测外周血IL-17Treg/Treg的百分比,及其与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV,%)。结果:间歇一轻度哮喘组m=16)、中重度哮喘组m:11)、正常对照组(n=25)IL-17Treg/Treg百分比分别为(7.51±2.90)%、(19.13±9.80)%、(45.30±2.23)%,间歇.轻度哮喘组与正常对照组无统计学差异(P=0.054).中重度哮喘组与正常对照组及间歇.轻度哮喘组之间有明显统计学差异(分别P〈0.001、P〈0.01)。IL-1TTreg/Treg百分比与FEV,%呈显著负相关(r=-O.465,P〈O.01)。结论:过敏性哮喘患者外周血中Treg细胞可分泌IL-17,IL-1711reg细胞可能为Treg细胞向Thl7细胞转化的中间态,IL-17CFreg细胞可能在炎症反应过程中起到重要作用.从而影响了哮喘患者的病情。
简介:目的探讨Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤的诊断及术前诱导治疗策略。方法回顾分析13例Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤患者的临床资料,其中Ⅲ期8例,Ⅳa期5例。肿瘤均侵犯大血管、心包或肺组织,或胸膜、心包转移。所有患者均经带芯穿刺、胸腔镜或前纵膈切开活检确诊,经长春瑞滨+顺铂(NP)或环磷酰胺,表阿霉素,顺铂(CAP)方案术前诱导化疗3周期或同步放疗30GY,肿瘤缩小、分期降低后行完全性或姑息性手术切除。均长期随访。结果13例病理均为恶性胸腺瘤,其中B2型4例,B3型6例,C型3例。诱导化疗疗效评价,部分缓解(PR)9例,疾病稳定(SD)4例。根治性切除7例,姑息性切除2例。9例手术患者均存活超过3年,超过5年7例(77.7%),超过8年1例;4例未手术患者均在4年内死亡。结论对于无法完全切除的Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤,术前诱导治疗,可使原发肿瘤缩小,控制转移灶,降低临床分期,提高手术的完全切除率,有延长生存期的趋势。
简介:目的建立一种合理的单纯胰液反流动物模型,并比较胰液、胰液+胆汁在反流性食管炎中的作用.方法按数字表法将50只SD大鼠随机分为3组,采用全胃切除+食管十二指肠吻合术以及全胃切除+食管十二指肠吻合+胆管空肠吻合术分别制作胰液+胆汁混合食管反流(混合组,20只)及单纯胰液食管反流(胰液组,20只)大鼠模型,对照组(10只)仅单纯剖腹再关腹.术后1、2、4周分批处死动物,观察大鼠体重变化和食管组织形态学变化.结果混合组大鼠术中及术后共死亡4只,制模成功率80%;胰液组共死亡6只,制模成功率70%.混合组和胰液组大鼠体重较对照组明显下降,2周后体重逐渐上升,但仍显著低于对照组[(218±21)、(216±20)g对(286±28)g,P值均<0.05)].混合组和胰液组大鼠均出现程度不等的反流性食管炎(RE),病变以食管下段为重,随病程延长加重;组织学表现为炎症、糜烂、溃疡、上皮高度增生及出现组织转化,但两组间食管损伤程度无显著差异.结论成功制作单纯胰液反流的RE模型,为研究胰液造成的RE奠定了实验基础.
简介:以前的研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可能是引起卒中非常重要的因素。然而,在对其他危险因素(包括高血压)作出调整后,此综合征是否仍独立地与卒中或死亡相关还没有被证实。
简介:隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcomaprotuberans,DFSP)是发生于真皮和皮下间叶组织的低度恶性肿瘤,其多发生于真皮。Darier和Ferrand于1924年首次报道DFSP[1],其可发生于身体上任何部位的皮肤,但以躯干和四肢最为常见,而发生于乳腺皮肤者实属罕见。对于DFSP的治疗,外科手术完全切除是必要的,但在切除的具体范围上还没有达成共识[1]。NCCN指南推荐应用扩大切除或显微外科技术对肿物进行完全的切除,达到阴性切缘为2~4cm,是治疗的最佳选择[2]。本文报道大连医科大学附属第二医院于2014年4月收治的1例乳腺DFSP患者,并分别检索国内文献报道的较完整的临床资料12例,对DFSP的诊断及治疗进行回顾性分析。
简介:慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)和心力衰竭(heartfailure,HF)是现代社会的常见疾病,随着社会老龄化.其患病率逐年升高。虽然2种疾病均被广泛深入地研究.但对2种疾病同时存在的合并症目前研究仍较少。大量研究显示.COPD发病机制有全身炎症反应参与.而这种全身炎症亦可促进动脉粥样硬化进展,成为心血管疾病的危险因素。另外,吸烟作为COPD的一个主要病因.同样也是冠心病危险因素之一。COPD与HF的共患病率较高,国外研究表明.老年HF患者中约1/3合并COPD.而COPD患者约1/5合并HF,但确切的共患病率仍不清楚。
简介:蛋白丢失性肠病(protein-losingenteropathy,PLE)是指各种病因引起蛋白质从肠道丢失,特别是血浆蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出,导致低蛋白血症的一类疾病[1].引起蛋白丢失性肠病的基础疾病包括各种炎症、肿瘤及一些免疫性疾病等,如克罗恩病、溃疡性结肠炎、先天性糖基化病、系统性红斑狼疮及矫正先天性心脏畸形的Fontan术[2]等,这些疾病的一个共同特征是硫酸乙酰肝素(heparansulfate,HS)从肠道上皮细胞膜基质侧特异性地丢失.本文就HS在PLE中的病理机制及治疗进展作一综述.