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简介：【摘要】支气管哮喘是一种慢性气道炎症反应性疾病，发病率呈逐年上升趋势，近年研究发现肥胖是哮喘的一个危险因素，也是加重哮喘病情的一个重要因素。而肥胖相关性哮喘是哮喘的一个重要特殊表型，其作用机制十分复杂，已成为研究热点。Chemerin是一种新型脂肪因子和趋化因子，能够调节一系列炎性因子水平、参与体内炎症—氧化应激反应的调控，从而影响多种炎性疾病的发生和发展。已有研究证实，在肥胖相关性哮喘患者中血清Chemerin水平显著升高，但具体作用机制尚不清楚，本文就Chemerin与肥胖相关性哮喘中的关系做一综述。

简介：骨质疏松症是常见病、多发病，医学界对骨质疏松症发病机理与防治的研究愈显重要。近年研究表明，各种原因导致的骨量减少常伴有骨髓中脂肪组织含量的增加。骨质疏松的发生可能与骨代谢中成脂和成骨的比例有关。骨髓中脂肪组织在骨形成和造血支持中发挥重要作用，脂肪组织具有内分泌调节功能，释放出一系列重要的分泌性因子，比如：leptin、adiponectin、chemerin、resistin、visfatin等，在调节骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中起关键作用。Chemerin是新发现的脂肪因子，它在免疫应答、脂质代谢、糖类代谢、炎症反应等生理病理过程中都起着重要的作用。它与leptin、adiponect等脂肪因子一样参与骨代谢的调节，对维持骨代谢的平衡起着重要的作用。Chemerin及其受体CMKLR1信号传递通路的激活可以调节骨髓间充质干细胞的分化，促进破骨细胞的生成，从而影响骨的重建。现在chemerin／CMKLR1信号通路影响骨代谢的作用机制还不是很明确，深入研究chemerin及其受体与骨质疏松的关系，可以进一步了解骨质疏松症发生机制，为治疗及预防骨质疏松症提供了新的方向。

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简介：背景：近年多项临床及基础研究显示脂肪因子chemerin与代谢综合征密切相关。目的：综述脂肪因子chemerin在炎症和肥胖、高血压及糖脂代谢中的作用及机制，概括脂肪因子chemerin与炎症和代谢综合征的关系。方法：由第一作者检索1990至2014年PubMed数据库以及万方数据库脂肪因子chemerin相关的文献，并进行系统整理、总结和分析。结果与结论：研究表明脂肪因子chemerin水平与体脂含量、能量代谢、炎症相关，在肥胖和代谢综合征病理生理过程中扮演了重要角色。由于脂肪因子chemerin在炎症和代谢中的双重作用，它可能成为连接慢性炎症和肥胖及其相关疾病的一个关键因子。脂肪因子Chemerin在不同的炎症状态下作用不同，可能与其在不同的炎症环境中裂解方式的不同有关，但并没有明确脂肪因子chemerin在肥胖和代谢综合征中的功能。需要进一步研究明确血清脂肪因子chemerin水平与肥胖和代谢综合征之间的关系。

简介：摘要：目的：明确chemerin 敲除在血清chemerin和其他外周代谢器官糖脂代谢酶及其上游分子过氧化物增殖因子活化受体γ的影响机制；方法：选取5周龄的ICR小鼠合计48只，构建脂肪 chemerin 敲除小鼠（(-/-)·fabp4：敲除白色脂肪和棕色脂肪的靶基因小鼠、(-/-)·adiponectin：只敲除白色脂肪的靶基因小鼠）模型，通过高脂饲料喂养后将其分为HFD:高脂对照组和HFD+E：高脂+运动组，雌雄平均分配。通过为期6周的有氧运动（中等强度递增式跑台运动）干预，对小鼠体脂率、空腹血糖、胰岛素敏感性、血脂四项进行检测；结论：（1）有氧运动明显降低了高脂饲料喂养的雄性脂肪chemerin敲除小鼠体脂含量且对脂肪chemerin敲除小鼠体脂含量的作用存在性别差异；（2）有氧运动对雌雄脂肪chemerin敲除小鼠糖脂代谢均有改善作用，对雄性脂肪chemerin敲除小鼠的糖脂代谢作用优于雌性；（3）有氧运动可以降低脂肪chemerin敲除小鼠的血清chemerin水平、进而上调肝或腓肠肌过氧化物增殖因子活化受体γ以及糖脂代谢酶水平。

简介：摘要观察HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清Chemerin水平的影响，及其与神经功能缺损程度的关系，探讨其临床意义。

简介：摘要目的研究分析缺血性脑卒中患者血清中Chemerin因子的表达及临床意义。方法回顾性分析我院于2013年1月——2015年1月收治的120例患者作为研究对象，其中40例没有缺血性脑卒中的作为对照组，80例患有缺血性脑卒中患者作为观察组，观察组中的80例患者分为单纯缺血性脑卒中和缺血性脑卒中并IR患者，各有40例，检测所有患者的Chemerin因子等生化指标。结果对照组和观察组患者的Chemerin水平、CRP水平以及收缩压等逐步下降，组间进行比较，P<0.05，有统计学意义。Chemerin水平和CRP水平呈现出正相关的关系，r=0.752，P<0.05。结论缺血性脑卒中患者血清Chemerin因子表达不断提升，和CPR有着正相关关系。

简介：目的探讨Chemerin在寻常性银屑病患者血清中的表达水平及其临床意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（Enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测30例寻常性银屑病患者血清Chemerin的浓度.另取30例正常人血清作为对照组.结果寻常性银屑病患者血清中Chemerin浓度明显高于对照组（P＜0.01）,Chemerin的水平与寻常性银屑病的分期有关,其中进行期患者组显著高于静止期患者组（P＜0.05）,且Chemerin的血清浓度变化与寻常性银屑病严重程度指数PASI评分呈正相关性（r=0.521,P＜0.05）.结论Chemerin在寻常性银屑病患者血清中显著增高,并与寻常性银屑病的分期相关,提示Chemerin在寻常性银屑病的发病中起重要作用。

简介：摘要目的探讨正常高值血压男性患者血清chemerin水平与代谢指标的关系。方法选择健康体检的30~60岁男性198名作为研究对象，根据血压水平分为正常血压组66名、正常高值血压组69名及高血压组63名。比较各组间血清chemerin水平的变化，分析其与血糖、血脂、血压及胰岛素抵抗等代谢指标的相关性。结果3组chemerin水平具有明显差异，正常高值血压组［（41.44±2.28）ng/L]、高血压组［（46.80±6.08）ng/L]血清chemerin水平较正常血压组升高［（33.10±2.47）ng/L]，且高血压组显著高于正常高值血压组（P<0.05）。相关分析显示正常高值血压组和高血压组的腰围与chemerin水平的变化呈正相关（正常高值血压组：r=0.275，P=0.022；高血压组：r=0.550，P<0.001），高血压组胰岛素抵抗指数与chemerin水平的变化呈正相关（r=0.457，P<0.001）。结论随血压升高，血清chemerin水平亦显著升高，且与肥胖及胰岛素抵抗密切相关，可能是正常高值血压向高血压进展的重要启动因子之一。

简介：目的：探讨糖尿病肾病患者血清chemerin、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素6（IL-6）水平的变化及其临床意义。方法：2013年1月—2014年8月在我院住院的2型糖尿病患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比（ACR）分为正常白蛋白尿组（NA组）、微量白蛋白尿组（MA组）、大量白蛋白尿组（CA组）3个亚组,另选健康体检者30名为正常对照组（NC组）。检测各组血清空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肌酐（Cr）、尿ACR、hs-CRP、IL-6、chemerin等指标,并分析其相关性。结果：NA组54例,MA组66例,CA组60例。2型糖尿病肾病患者血清chemerin、CRP、IL-6显著高于健康对照组（均P〈0.05）;chemerin、hs-CRP、IL-6水平3组比较差异具有统计学意义,CA组、MA组与NA组比较均显著升高（P〈0.05）。简单直线相关分析显示：ACR与chemerin、hs-CRP、IL-6、HbA1c、HOMA-IR、TG、Cr、收缩压（SBP）、病程呈正相关（r=0.62、0.58、0.59、0.47、0.45、0.52、0.54、0.53、0.56）（均P〈0.05）;与HDL-C呈负相关（r=-0.44,P〈0.05）。多元逐步回归分析显示,Cr、hs-CRP、IL-6、chemerin以及病程是影响ACR的主要因素。结论：血清chemerin、CRP、IL-6参与机体的炎症反应,并与ACR密切相关。chemerin、hs-CRP、IL-6可能通过调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗及炎症、内皮细胞损伤等机制参与糖尿病肾病的发生和发展。

简介：摘要目的探究血清趋化素(chemerin)、网膜素-1(omentin-1)水平与缺血性脑卒中严重程度及预后的相关性。方法选择河南省医学高等专科学校附属医院2017年9月至2019年9月收治的65例缺血性脑卒中患者作为观察组。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价患者的神经功能损害严重程度，并将其分为轻度组22例，中度组31例，重度组12例；根据随访90 d改良Rankin量表评分评价预后，并将其分为预后良好组48例，预后不良组17例。另选择同期健康体检的非缺血性脑卒中体检者50例作为对照组。检测并比较对照组与观察组不同严重程度和不同预后患者的chemerin、omentin-1水平。结果相较于对照组体检当日的检测结果，观察组患者发病48 h内及发病第7天的chemerin水平升高，omentin-1水平降低，P<0.05。观察组患者中，轻度组、中度组、重度组患者发病48 h内及发病第7天的血清chemerin、omentin-1水平组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。相较于预后良好组，预后不良组患者发病48 h内及发病第7天的chemerin水平均升高，omentin-1水平均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。相较于发病48 h内的检测结果，不同严重程度及不同预后患者发病第7天的chemerin水平均降低，omentin-1水平均升高，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示，缺血性脑卒中患者神经损害严重程度与发病48 h内及发病7 d内的血清chemerin水平均呈正相关(r＝0.662、0.810，P<0.05)，与血清omentin-1呈负相关(r＝-0.745、-0.661，P<0.05)；预后与发病48 h内及发病7 d内的血清chemerin水平均呈正相关(r＝0.616、0.721，P<0.05)，与血清omentin-1呈负相关(r＝-0.613、-0.641，P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者病情严重程度、预后与血清chemerin呈正相关，与omentin-1水平呈负相关，检测患者血清chemerin、omentin-1水平可提供患者病情严重程度及预后信息，为临床诊疗提供参考。

简介：【摘要】 目的：探究糖尿病肾病应用肾康注射液联合奥美沙坦治疗的有效性及血清 Chemerin评估 。方法：选取糖尿病肾病患者86例 ，对照组采用奥美沙坦治疗，观察组采用肾康注射液联合奥美沙坦治疗，考察患者的血糖水平、肾功能指标 及Chemerin水平 情况。结果：治疗前两组患者的血糖水平、肾功能指标 及 Chemerin水平均 无统计学差异，治疗后观察组患者的血糖水平、肾功能指标 及 Chemerin水平均 显著低于对照组 。结论：肾康注射液联合奥美沙坦治疗糖尿病肾病患者的效果良好。

简介：摘要目的观察拮抗脂肪因子Chemerin对白介素-10基因敲除（IL-10 KO）小鼠自发性结肠炎及肠系膜病变的影响，及探讨其可能机制。方法纳入8只野生型（WT）小鼠作为正常对照组，16只IL-10 KO小鼠随机分为模型对照组及模型干预组。模型干预组每隔1日接受Chemerin拮抗剂干预，正常对照组及模型对照组接受等量生理盐水腹腔注射。干预6周后处死小鼠，留取结肠及肠系膜脂肪组织标本，常规行HE染色；采用ELISA法检测结肠黏膜TNF-α及IFN-γ水平；采用Western blot法检测结肠黏膜IL-4、p-STAT6及PPAR-γ水平；采用PCR法检测肠系膜脂肪组织Nos2及Arg1基因的mRNA表达；采用免疫荧光法标记肠系膜脂肪组织巨噬细胞。结果（1）结肠炎症反应情况：模型干预组小鼠结肠炎组织学评分显著低于模型对照组小鼠（2.13 ± 0.64比3.25 ± 0.71，P<0.01），肠黏膜组织TNF-α及IFN-γ水平均显著低于模型对照组[（22.39 ± 3.54）ng/L比（39.53 ± 7.05）ng/L，P<0.01；（20.56 ± 5.10）ng/L比（30.99 ± 4.27）ng/L，P<0.01）]，但仍然高于正常对照组[TNF-α：（22.39±3.54）ng/L比（13.85 ± 3.05）ng/L，IFN-γ：（20.56 ± 5.10）ng/L比（10.52±1.90）ng/L，P均<0.01]。（2）肠系膜病变情况：模型干预组小鼠肠系膜脂肪细胞平均直径显著大于模型对照组小鼠[（39.65 ± 5.12）μm比（30.53 ± 4.16）μm，P<0.01）]，但仍然小于正常对照组[（39.65 ± 5.12）μm比（49.69±9.62）μm，P = 0.021）]；模型干预组小鼠脂肪组织每100个细胞中巨噬细胞浸润数量显著低于模型对照组[（13.56 ± 5.19）个比（21.98 ± 7.89）个，P<0.05）]，但仍然高于正常对照组[（13.56 ± 5.19）个比（6.34 ± 3.16）个，P<0.01）]；模型干预组小鼠肠系膜脂肪组织M1巨噬细胞标志物Nos2 mRNA相对表达量显著低于模型对照组（1.96 ± 0.39比2.98 ± 0.43，P<0.01），但仍然高于正常对照组（1.96 ± 0.39比1.00 ± 0.15，P<0.01）；同时，其M2巨噬细胞标志物Arg1 mRNA相对表达量显著高于模型对照组（1.69 ± 0.23比1.00 ± 0.16，P<0.01），但仍然低于正常对照组（1.69 ± 0.23比2.65 ± 0.36，P<0.01）。（3）作用途径：模型干预组结肠黏膜组织IL-4、p-STAT6及PPAR-γ相对蛋白表达水平（Western blot相对吸光度A值）均显著高于模型对照组（2.19 ± 0.41比1.00 ± 0.16，1.95 ± 0.45比1.00 ± 0.18，1.86 ± 0.38比1.00 ± 0.19，P均<0.05），但仍然低于正常对照组（2.19 ± 0.41比3.64 ± 0.61，1.95 ± 0.45比2.69 ± 0.53，1.86 ± 0.38比2.39 ± 0.49，P均<0.05）。结论脂肪因子Chemerin拮抗剂可能通过改善肠系膜病变而减轻结肠炎症反应，其机制可能与IL-4/STAT6/PPAR-γ信号激活有关。

简介：AbstractObjective:To investigate whether peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) agonists, rosiglitazone and GW1929, activate the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-AKT/protein kinase B pathway and the mitogen-activated protein kinase (MAPK) /extracellular signal-regulated kinase1/2 (ERK1/2) pathway by upgrading the expression of chemerin.Methods:The HTR-8/SVneo trophoblastic cells were cultured in vitro in high glucose concentration (25 mmol/L) to mimic gestational diabetic phenotypes. We transfected small interfering RNA into HTR-8/SVneo cells to silence two receptors of chemerin, that are chemokine-like receptor 1 (CMKLR1) and G protein-coupled receptor1 (GPR1). And recombinant human chemerin, PPARγ agonists (rosiglitazone, 10 μmol/L and GW1929, 10 μmol/L) and PPARγ inhibitor (GW9662, 5 μmol/L) were additionally added to the medium, respectively. The existence of chemerin was verified by immunocytochemistry, and the expressions of PPARγ, chemerin, and its receptors as well as insulin signaling-related factors PI3K, AKT2, and MAPK (ERK1/2) were detected by real time quantitative-polymerase chain reaction and western blot.Results:Chemerin existed in the HTR-8/SVneo cells. Effects of chemerin on PI3K-AKT pathway and MAPK (ERK1/2) pathway were dependent on the density of chemerin. When rosiglitazone and GW1929 were added to the medium, the mRNA levels of PI3K, AKT2, and MAPK1 were upregulated (P < 0.05). Conversely, GW9662 downregulated the mRNA levels of AKT2 and MAPK1 (P < 0.05). Rosiglitazone and GW1929 increased the protein levels of PPARγ, chemerin, CMKLR1 and GPR1 (P < 0.05). Rosiglitazone and GW1929 had no effect on the expression of PI3K p110β and phospho-AKT2 without CMKLR1 (P > 0.05). Meanwhile, the expression of phospho-ERK2 remained unaffected in the absence of GPR1 (P > 0.05).Conclusion:Both rosiglitazone and GW1929 have the effect of improving insulin signaling pathways via upgrading the level of chemerin in high glucose treated HTR-8/SVneo cells.