摘要目的观察拮抗脂肪因子Chemerin对白介素-10基因敲除（IL-10 KO）小鼠自发性结肠炎及肠系膜病变的影响，及探讨其可能机制。方法纳入8只野生型（WT）小鼠作为正常对照组，16只IL-10 KO小鼠随机分为模型对照组及模型干预组。模型干预组每隔1日接受Chemerin拮抗剂干预，正常对照组及模型对照组接受等量生理盐水腹腔注射。干预6周后处死小鼠，留取结肠及肠系膜脂肪组织标本，常规行HE染色；采用ELISA法检测结肠黏膜TNF-α及IFN-γ水平；采用Western blot法检测结肠黏膜IL-4、p-STAT6及PPAR-γ水平；采用PCR法检测肠系膜脂肪组织Nos2及Arg1基因的mRNA表达；采用免疫荧光法标记肠系膜脂肪组织巨噬细胞。结果（1）结肠炎症反应情况：模型干预组小鼠结肠炎组织学评分显著低于模型对照组小鼠（2.13 ± 0.64比3.25 ± 0.71，P<0.01），肠黏膜组织TNF-α及IFN-γ水平均显著低于模型对照组[（22.39 ± 3.54）ng/L比（39.53 ± 7.05）ng/L，P<0.01；（20.56 ± 5.10）ng/L比（30.99 ± 4.27）ng/L，P<0.01）]，但仍然高于正常对照组[TNF-α：（22.39±3.54）ng/L比（13.85 ± 3.05）ng/L，IFN-γ：（20.56 ± 5.10）ng/L比（10.52±1.90）ng/L，P均<0.01]。（2）肠系膜病变情况：模型干预组小鼠肠系膜脂肪细胞平均直径显著大于模型对照组小鼠[（39.65 ± 5.12）μm比（30.53 ± 4.16）μm，P<0.01）]，但仍然小于正常对照组[（39.65 ± 5.12）μm比（49.69±9.62）μm，P = 0.021）]；模型干预组小鼠脂肪组织每100个细胞中巨噬细胞浸润数量显著低于模型对照组[（13.56 ± 5.19）个比（21.98 ± 7.89）个，P<0.05）]，但仍然高于正常对照组[（13.56 ± 5.19）个比（6.34 ± 3.16）个，P<0.01）]；模型干预组小鼠肠系膜脂肪组织M1巨噬细胞标志物Nos2 mRNA相对表达量显著低于模型对照组（1.96 ± 0.39比2.98 ± 0.43，P<0.01），但仍然高于正常对照组（1.96 ± 0.39比1.00 ± 0.15，P<0.01）；同时，其M2巨噬细胞标志物Arg1 mRNA相对表达量显著高于模型对照组（1.69 ± 0.23比1.00 ± 0.16，P<0.01），但仍然低于正常对照组（1.69 ± 0.23比2.65 ± 0.36，P<0.01）。（3）作用途径：模型干预组结肠黏膜组织IL-4、p-STAT6及PPAR-γ相对蛋白表达水平（Western blot相对吸光度A值）均显著高于模型对照组（2.19 ± 0.41比1.00 ± 0.16，1.95 ± 0.45比1.00 ± 0.18，1.86 ± 0.38比1.00 ± 0.19，P均<0.05），但仍然低于正常对照组（2.19 ± 0.41比3.64 ± 0.61，1.95 ± 0.45比2.69 ± 0.53，1.86 ± 0.38比2.39 ± 0.49，P均<0.05）。结论脂肪因子Chemerin拮抗剂可能通过改善肠系膜病变而减轻结肠炎症反应，其机制可能与IL-4/STAT6/PPAR-γ信号激活有关。
