简介:患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示:真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色(+).免疫组化示:CD3(+)、CD4(+)及UCHL-1(+).诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.
简介:摘要骨桥蛋白(osteopontin,OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞,参与新生血管内膜的形成。目前,对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示,多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以,在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生,影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调,其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。
简介:摘要目的对在乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白表达的临床意义进行评价分析。方法随机抽取我院收治的乳腺癌临床患者病例58例作为研究对象,对其采取免疫组化法展开膜型基质金属蛋白酶-1蛋白检测,并回顾分析检测结果。结果本组58例患者中,膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达阳性者32例,阳性率为55.17%。且不同临床分期阳性率差异显著(P<0.05)。结论MT1-MMP的表达率同乳腺癌肿瘤分期、大小以及淋巴结转移之间存在明显的关系,值得关注。
简介:摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构,在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用,引起医学界的广泛关注,本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述,旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。
简介:摘要目的探讨在不同甘油三酯(TG)水平下,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与载脂蛋白A1(ApoA1)之间的相关性。方法随机选取在我院内科门诊及住院治疗的病人836例,对其进行血清HDL-C、ApoA1、TG测定,并根据TG含量不同进行分组,分析HDL-C与ApoA1之间的相关性。结果经统计分析发现,随着TG含量增高,相应的HLD-C含量呈梯度下降;在TG>1.70mmol/L时,随着TG含量增高,ApoA1含量呈梯度上升;经Spearman相关分析,在TG<10.0mmol/L时,HDL-C与ApoA1存在比较显著的相关性;在TG>10.0mmol/L时,HDL-C与ApoA1不具有相关性。结论ApoA1的升降不一定与HDL-C成正比例,同时测定HDL-C与ApoA1对临床诊断以及疗效评估等更有帮助。
简介:摘要目的探讨SWELABAC920、XF-1两种血红蛋白仪优缺点。方法本次就用两种仪器同时测定20例临床随机标本血红蛋白。结果AC920易受客观因素的影响,XF-1仪器受影响因素较少,操作简便,便于基层单位推广使用。
简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.
简介:目的探讨PHLPP1蛋白在癌旁正常胃黏膜、胃癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异,分析PHLPP1蛋白表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组化方法检测30例癌旁正常胃黏膜、157例胃癌原发灶和96例淋巴结转移灶中PHLPP1的蛋白表达情况,分析PHLPP1蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系及其对患者生存预后的影响。结果患者癌旁正常胃黏膜、胃癌原发灶和淋巴结转移灶中的PHLPP1蛋白阳性表达率分别为:96.7%、61.8%和36.5%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。PHLPP1蛋白表达与肿瘤分化程度、T分期、N分期及TNM分期显著相关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、术前CEA水平无关。PHLPP1蛋白阳性表达患者总体5年总体生存率为68%,显著高于阴性表达患者34%(P=0.001)。Cox多因素回归分析结果表明T分期、N分期、PHLPP1蛋白低表达是胃癌的独立预后因素(P=0.027)。结论胃癌组织中PHLPP1蛋白缺失表达可能对胃癌发生、发展起促进作用。PHLPP1蛋白阴性表达可作为胃癌患者预后不佳的指标。
简介:目的:构建含人重组牙骨质蛋白1(recombinationhumancementumprotein1,rhCEMPl)基因的真核表达载体,观察其在酿酒酵母细胞中的表达。方法:采用PCR方法扩增rhCEMPl基因,利用定向克隆技术将rhCEMPl基因插入到中间载体pTeasy中,再进一步转插入载体pWX530。重组的pWX530-rhCEMPl在大肠杆菌DH5a中扩增后,通过酶切电泳鉴定和DNA序列测定所构建的质粒。经鉴定正确的表达载体pWX530-rhCEMPl转入酵母感受态细胞中,酵母经氨基酸营养缺陷型筛选后培养表达。利用聚丙烯酰胺凝胶(SDS—PAGE)电泳和酶联免疫吸附测定(ELISA)分析蛋白表达情况,离子交换层析提纯蛋白。结果:构建的重组质粒成功转入酵母细胞,通过SDS—PAGE和ELISA检测rhCEMPl表达成功。结论:成功构建的含m—CEMPl基因的真核表达载体pWX530-rhCEMPl,并能转入酵母细胞中成功表达。
简介:目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0%,强阳性率为66.0%;慢性胰腺炎组织阳性率60.0%,强阳性率40.0%;正常胰腺组织阳性率0%.胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01).淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P>0.05).TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60).结论TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关.
简介:目的研究牙周膜相关蛋白1(PLAP-1)在人牙周膜细胞(PDLC)成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高(P<0.05),具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异(P<0.05),Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.