简介：目的：研究ras-p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达：方法：用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中ras-p21蛋白的表达。结果：胶质瘤p21蛋白总阳性表达率为36.71％。其中星形细胞瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤中的表达率分别为44％、31．29％和15.38％，但三者之间统计学上无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤表达率之间统计学上也无显著性差异(P>0.05)。但高强度表达绝大多数见于Ⅲ、Ⅳ级肿瘤。结论：ras-p21蛋白的表达与胶质瘤的组织学类型及分化程度无关，但表达量能反映肿瘤的恶性程度。

简介：用免疫量化ABC法检测32例阴茎癌,32例癌旁组织和16例正常阴茎组织的癌基因ras产物P21蛋白。结果28例癌组织,8例癌旁组织中有P21蛋白表达,而16例正常阴茎组织中P21阴性。P21蛋白表达和病理可分级、临床分期呈正相关。癌旁组织P21蛋白表达阳性都显示了早期复发和转移的不良预后。

简介：检测着床前小鼠胚胎中p21Ras及cerbB2蛋白的表达,目的观察小鼠着床前的胚胎细胞中原癌基因ras编码的蛋白产物p21Ras及cerbB2的表达,而在各期着床前的胚胎中均未检测到cerbB2蛋白的表达

简介：摘要目的探讨K-ras基因对PM2.5染毒人支气管上皮（HBE）细胞部分癌基因和抑癌基因表达的影响。方法于2019年9月，根据K-ras基因mRNA序列，设计合成干扰序列，转染HBE细胞构建K-ras基因沉默细胞。用10、50 μg/ml PM2.5混悬液及10 μmol/L Cr6+分别染毒HBE细胞和K-ras基因沉默细胞，实时荧光定量PCR检测c-myc、c-fos、N-ras、cyclin-D1、p16、p53基因的mRNA表达水平，Western blot检测c-myc和p53蛋白表达水平。结果K-ras基因沉默细胞中K-ras基因mRNA表达水平下降（80.5%±3.6%），K-ras蛋白表达水平下降（58.9%±4.7%）（P<0.01）。各浓度PM2.5染毒HBE细胞组、K-ras沉默细胞组及10 μmol/L Cr6+染毒HBE细胞组、K-ras沉默细胞组c-myc、c-fos、N-ras、cyclin-D1基因mRNA表达水平均高于未染毒相应细胞对照组，p16和p53基因mRNA表达水平低于未染毒相应细胞对照组（P<0.01）；10 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-myc、c-fos、p16基因mRNA表达水平低于10 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组，p53基因mRNA表达水平高于10 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组（P<0.01）；50 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-fos、N-ras、cyclin-D1、p16和p53基因mRNA表达水平均低于50 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组（P<0.01）。50 μg/ml PM2.5染毒HBE细胞组c-myc蛋白表达水平高于未染毒HBE细胞组，p53蛋白表达水平低于未染毒HBE细胞组（P<0.05）；50 μg/ml PM2.5染毒K-ras沉默细胞组c-myc蛋白表达水平高于未染毒K-ras沉默细胞组（P<0.05）。结论PM2.5可引起HBE细胞癌基因表达升高，K-ras基因沉默能抑制PM2.5诱导HBE细胞癌基因的表达。

简介：摘要：胃癌（gastric carcinoma）是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤。占我国消化道恶性肿瘤的首位,在全身癌肿中占第三位。c-Myc是一种强c大的原癌基因,在胃癌的生长,迁移,凋亡方面发挥着重要的作用。其致病的分子机制可能与Ras/MAPK，PI3K-AKT等多种分子信号途径相关。人类疾病小鼠模型是研究人类疾病最有力的工具之一。前期结果已经证明， Atp4b-Cre; Myc OE/+小鼠可以产生胃癌表型，并伴随着PI3K-AKT途径激活。通过进一步分析胃特异性c-Myc转基因小鼠胃组织的高通量转录组测序数据，检测其他重要分子信号通路（Ras/MAPK途径）成员的转录水平变化，可以帮助更好的阐明其具体可能的促癌分子作用机制，为相应的小分子药物筛选和临床的靶向治疗提供坚实的理论基础和开发前景。

简介：应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对42例膀胱移行细胞癌基因rasP21表达进行了定量分析,并结合患者随访结果进行回顾性研究。结果表明,rasP21表达与肿瘤细胞分化程度及浸润情况密切相关。rasP21表达与肿瘤复发也具有相关性,在复发的膀胱肿瘤中,P21阳性表达（87.5％）,显著高于P21阴性表达（12.5％）。

简介：目前认为，胃癌的发生、发展是一个多因素、多步骤、多基因参与的复杂病理过程，研究这些基因．不仅能提高我们对胃癌的诊断和预后评估的确定性．并为临床上进一步提高基因或靶向治疗等手段的疗效提供理论基础。与其他消化道肿瘤的发生一样，多次基因突变结果的累积，导致癌基因的过度表达、抑癌基因的失活、DNA错配修复功能缺失是胃癌发生的重要分子基础。

简介：癌症又称为恶性肿瘤，是在各种致癌因子的作用下，细胞生长与增殖的调控发生严重紊乱的结果。细胞癌变的分子基础是基因，是原癌基因的激活和抑癌基因的失活引起的。

简介：PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用，并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性，从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

简介：复旦大学生物医学研究院蓝斐教授实验室与施扬教授、石雨江教授实验室合作，经5年多努力，发现癌细胞中遗传物质载体染色质中的增强子一旦失控，就会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常、甚至癌变。更重要的是，研究团队在组蛋白上找到了调控基因活性、抑制癌变的“开关”。该成果为未来个体化治疗癌症提供了新的药物靶点和治疗思路。近日，《细胞》杂志刊登了这一重要成果的论文。

简介：摘要：随着医疗科技的不断发展，肺癌基因检测与靶向治疗肺癌基因检测与靶向治疗已成为肺癌治疗领域的重要手段。本文将围绕这一主题，从基因检测的原理、靶向治疗的优势以及临床应用等方面进行探讨。

简介：

简介：

简介：c—fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响，通过其表达产物c—fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用，并可以反过来对细胞因子进行调节，从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。本文着重就诱导c—fos基因在骨组织中表达的影响因素及其与骨质疏松的相关性进行了探讨。

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：

简介：乳腺癌的发生与遗传等因素密切相关，随着分子生物学研究的深入，人们认识到肿瘤是一种基因性疾病。细胞癌变是一个以多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活为基础的过程。目前学者们应用分子生物学技术研究癌基因抑癌基因与肿瘤发生、发展的关系，并试图为肿瘤早期发现和诊断，监测肿瘤复发和转移，判断肿瘤的疗效和预后提供指标。

简介：癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。

简介：石棉相关肿瘤中研究的抑癌基因有p53、Rb、p16、NF2、WT-1等,要在100多个癌基因或抑癌基因中找出那些在石棉致癌中发挥作用的基因,石棉所致间皮瘤中发生p53基因突变

简介：2.3　PTEN、COX2与大肠癌转移的关系　无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7％(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达