简介：急性胃黏膜病变（acutegastricmucosallesion，AGML）是指以胃黏膜糜烂和急性溃疡为特征，且常致急性上消化道出血的疾病。过去曾名为急性糜烂性胃炎和出血性胃炎等，由某砦药物和重症伤病应激状态下所引起的急性胃黏膜病变，包括由黏膜糜烂至坏死的病理变化，统称应激性溃疡。祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“吐血”、“呕血”、“便血”等范畴。

简介：摘要急性胃粘膜病变也称急性胃炎、糜烂出血性胃炎、是病人遭受各种严重创伤或身患危重疾病的应激状态下，出现的一系列症状，发生急性浅表性胃炎。现就急性胃黏膜病变的病因、病机、临床诊断及治疗做一综述。

简介：摘要目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2017年4月~2018年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组，选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组，对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下，两组患者各指标均有所改善，且观察组各指标仍显著低于对照组；对观察组各指标进一步分析，PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比，PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低，同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中，值得在临床中推广。

简介：

简介：摘要在介绍胃腺功能解剖的基础上，阐述了胃酸、胃蛋白酶、胃黏液的功能和分泌调控机制。胃壁细胞分泌盐酸受神经、激素和旁分泌多种形式的复合调节，肠神经系统释放的乙酰胆碱、胃泌素细胞分泌的胃泌素和肠嗜铬样细胞分泌的组胺促进胃酸分泌，D细胞分泌的生长抑素是主要的负性调控多肽，幽门螺杆菌感染可影响胃酸分泌。促进胃蛋白酶原分泌最重要的生理性神经递质是胆碱能神经元释放的乙酰胆碱。血清胃泌素和胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ检测有助于了解胃黏膜内外分泌功能，可作为萎缩性胃炎的无创诊断方法。胃黏液的黏蛋白显著不同于肠道，其上皮前的胃黏液pH梯度对于胃上皮细胞具有重要的保护作用。对胃腺内外分泌功能的认识，有助于理解萎缩性胃炎的病理生理机制和临床后果。

简介：

简介：摘要目的比较黏膜切开活检(mucosal cutting biopsy，MCB)与内镜超声引导下细针抽吸术(endoscopic ultrasound-guided-fine needle aspiration，EUS-FNA)这两种方法对胃黏膜下肿瘤(submucosal tumors，SMTs)的组织病理诊断效率。方法选取2017年9月—2019年12月上海市第六人民医院金山分院消化内镜中心收治的40例SMTs患者。参照日本胃肠间质瘤诊疗指南，原则上以EUS-FNA作为首选诊断方法。如果EUS-FNA取样组织病理诊断不充分或技术不适宜，则采取MCB补充取样。回顾性分析这些患者的临床病理资料，比较MCB与EUS-FNA的病理诊断效率。结果全部40例SMTs患者采用MCB和(或)EUS-FNA方法得到确诊。其中9例单独采用MCB方法诊断，24例单独采用EUS-FNA诊断，另外7例采用EUS-FNA、MCB联合诊断。因此，共16例患者采用MCB，31例采用EUS-FNA。MCB与EUS-FNA操作时间差异无统计学意义[(40.5±14.7)min比(45.2±19.3)min，t＝0.853，P＝0.398]。两组总体病理诊断率差异无统计学意义[87.5%(14/16)比80.6%(25/31), χ2＝0.351，P＝0.553]。两组各有2例异位胰腺无需免疫组化，其他病变免疫组化诊断率差异有统计学意义[92.9%(13/14)比58.6%(17/29)，χ2＝5.247，P＝0.022]。结论MCB比EUS-FNA具有更好的免疫组化诊断率，是诊断胃SMTs有效的方法。

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简介：目的：分析胃黏膜下肿瘤（gastricsubmucosaltumors,SMTs）的CT表现,以提高对该类病变的认识。方法：回顾性分析39例经术后病理证实的SMTs患者的CT资料,分析总结其特征表现。结果：39例SMTs患者中,间质瘤（gastricstromaltumor,GST）19例,影像表现为圆形、椭圆形或分叶状肿块,肿块实性部分增强后呈均匀或不均匀中度至明显强化,静脉期强化程度高于动脉期,17例GST长轴与胃壁垂直,14例表面覆盖完整黏膜,4例病变出现钙化,所有患者胃周未见肿大淋巴结;神经鞘瘤6例,表现为密度均匀的肿块,较少出血、坏死及囊变,仅2例患者病灶表面有小溃疡形成,增强后呈中度至明显强化,2例患者病灶周围出现肿大淋巴结;淋巴瘤8例,表现为范围较广的胃壁增厚而无梗阻,病灶长轴与胃壁平行,强化不明显,7例胃周出现肿大淋巴结;异位胰腺6例,表现为扁平状肿块影,增强后明显强化,强化方式与正常胰腺类似,1例见中央导管征。结论：SMTs病灶多在CT图像上有特征性表现,CT检查及多平面重组可清晰显示病灶的形状、大小、强化方式及胃腔内外情况等,对SMTs的诊断及鉴别均具有重要意义。

简介：目的：探讨慢性胃炎的胃黏膜保护方法。方法：通过胃黏膜保护分析，寻找保护胃黏膜的药物。结果：保护胃黏膜的药物能增强胃黏膜更新，提高细胞再生能力，增加胃黏膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃黏膜的作用。结论：胃黏膜保护对防治慢性胃炎和胃癌前病变具有广阔的发展远景。

简介：摘要目的探讨急性胃黏膜病变临床诊疗方法。方法抽选我院2015年3月～2016年8月收治的86例急性胃黏膜病变患者临床资料，进行回顾性分析。结果86例急性胃黏膜病变患者，主要临床表现为上消化道出血、贫血、胃黏膜水肿、充血、糜烂等。其中使用损伤胃黏膜药物所致的急性胃黏膜病变患者36例，严重内科疾病所致者24例，严重外科疾病所致者21例，其他原因所致者5例。经临床诊断治疗，总有效率达97.7%（84/86）。结论损伤胃黏膜的药物及严重内外科疾病是导致急性胃黏膜病变的主要原因。通过治疗原发病，去除诱因，保护胃黏膜等综合治疗方法，获得显著疗效。

简介：摘要目的讨论胃黏膜脱垂症的诊疗心得。方法根据患者的临床表现与检查结果结合进行诊断并进行治疗。结论本病在临床上缺乏特征性症状和体征，内镜检查价值有限，确诊主要依靠X线钡餐检查。本病尚需与消化性溃疡及慢性胃炎鉴别。前者腹痛呈周期性、节律性，疼痛与体位无关。X线钡餐检查可见到龛影。后者胃镜检查有助于诊断。治疗原则为本病以内科治疗为主，但并无特效药物。有并发症时予相应的对症处理，必要时需手术治疗。

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简介：摘要目的研究内镜下胃黏膜形态改变与不典型增生的关系。方法对2008年～2012年在我院进行内镜检查的5282例患者的资料进行回顾性分析，研究不典型增生与胃黏膜形态变化的关系。结果不典型增生的内镜检出率2.4%。不同年龄组间检出率比较差异有显著性（p＜0.05）。胃镜下不同黏膜形态不典型增生的内镜检出率不同，差异有显著性（p＜0.05）。不典型增生在溃疡、大结节（＞5mm）顶端无糜烂或溃疡、大结节顶端糜烂或溃疡三种形态下内镜检出率较高，均超过5%。结论胃镜下黏膜形态与不典型增生存在一定的相关性，内镜医师可根据黏膜形态变化在相应部位取材，以提高不典型增生的内镜检出率。

简介：

简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

简介：摘要胃黏膜巨大肥厚症较少见，缺乏典型的临床表现。该病主要治疗措施为微创手术治疗及药物干预治疗。临床医师应熟悉该病影像学检查特征，及早诊断与治疗，使病人获得良好的预后效果。笔者介绍1例胃黏膜巨大肥厚症的胃肠造影检查结果和CT检查结果，并将其影像学检查结果与胃癌、淋巴瘤、胃间质瘤等鉴别诊断，旨在为该病的临床诊断提供参考。

简介：摘要目的探讨胃粘膜脱垂症的内镜诊断与治疗。方法用消化道内镜检查出胃黏膜脱垂症患者137例,并进行综合治疗。结果137例胃黏膜脱垂症患者幽门形态圆形25例、椭圆形5例、变形(不规则或多角形)70例,幽门开闭自如者24例,关闭不良、关闭迟缓或松弛者12例。经微波治疗的全部病例总有效率100%,其中显效114例,有效23例,均为1次治疗的结果。结论胃黏膜脱垂症患者内镜诊断可靠,治疗效果显著。

简介：胃黏膜上皮内瘤变（Intraepithelialneoplasia,GIN）是胃癌重要的癌前病变,代表肿瘤性生长的起始阶段,若能及早识别病变并进行有效的干预,不失为胃癌二级防治的有效措施。本文介绍了GIN与胃癌的关系及逆转治疗的研究现状。