简介：摘要目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2017年4月~2018年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组，选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组，对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下，两组患者各指标均有所改善，且观察组各指标仍显著低于对照组；对观察组各指标进一步分析，PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比，PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低，同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中，值得在临床中推广。

简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

简介：摘要目的观察蒙脱石（思密达）)治疗急性胃黏膜损伤的疗效。方法80例患儿随机分为2组，治疗组40例采用蒙脱石散(思密达)治疗，对照组40例采用胃黏膜素治疗。结果腹痛消失治疗3天后治疗组腹痛消失率为100％,对照组为70％；治疗5～7天后，Ⅱ组消失率为96％。B超显示胃黏膜情况I组B超显示胃黏膜正常90％，较前明显减轻10％；Ⅱ组BB超显示胃黏膜情况I组B超显示胃黏膜正常90％，较前明显减轻10％；Ⅱ组B超显示胃粘膜正常64％，较前明显减轻22％，无效14％。两组疗效治疗组的总有效率(100％)明显高于对照组，差异有显著性(P<0．01)。结论蒙脱石散(思密达)治疗急性胃黏膜损伤疗效显著。

简介：急性胃黏膜病变（acutegastricmucosallesion，AGML）是指以胃黏膜糜烂和急性溃疡为特征，且常致急性上消化道出血的疾病。过去曾名为急性糜烂性胃炎和出血性胃炎等，由某砦药物和重症伤病应激状态下所引起的急性胃黏膜病变，包括由黏膜糜烂至坏死的病理变化，统称应激性溃疡。祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“吐血”、“呕血”、“便血”等范畴。

简介：摘要急性胃粘膜病变也称急性胃炎、糜烂出血性胃炎、是病人遭受各种严重创伤或身患危重疾病的应激状态下，出现的一系列症状，发生急性浅表性胃炎。现就急性胃黏膜病变的病因、病机、临床诊断及治疗做一综述。

简介：摘要目的观察合并服用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或他汀类药物的老年人因长期应用阿司匹林致早期胃黏膜损伤的临床和相关因素。方法回顾性分析，选取2013—2018年解放军总医院长期应用100 mg阿司匹林且合并服用ACEI/ARB或他汀类药物的老年人467例，按照胃镜结果分为胃黏膜正常组125例，慢性胃炎组199例和胃黏膜糜烂组143例。对患者的临床特征和影响ACEI/ARB和他汀类药物吸收的SLCO1B1基因多态性进行分析。结果与胃黏膜正常组比较，肾小球滤过率下降[(66.5±24.4)ml·min·1.73 m-2比(70.9±18.5)ml·min·1.73 m-2，OR＝5.06，95%CI：2.14～11.51，P<0.01]是慢性胃炎组和胃黏膜糜烂组患者慢性胃炎危险因素；年龄[(78.5±10.1)岁比(71.5±9.6)岁，OR＝1.33，95%CI：1.04～2.87，P<0.05]、胃/十二指肠溃疡史[14.0%(20/143)比5.6%(7/125)，OR＝2.41，95%CI：1.08～5.01，P<0.05]、未应用质子泵抑制剂[18.2%(26/143)比50.4%(63/125)，OR＝0.18，95%CI：0.11～0.31，P<0.01]、肾小球滤过率下降[(55.8±23.1)ml·min·1.73 m-2比(70.9±18.5)ml·min·1.73m-2，OR＝8.04，95%CI：3.02～22.6，P<0.01]和SLCO1B1*1b二倍体[42.0%(60/143)比24.0%(30/125)，OR＝2.64，95%CI：1.59～4.17，P<0.05]是胃黏膜糜烂危险因素。结论SLCO1B1*1b二倍体可能通过减弱ACEI/ARB类和他汀类药物的胃黏膜保护作用增加阿司匹林致胃黏膜糜烂的风险。年龄、胃/十二指肠溃疡史、未应用质子泵抑制剂和肾功能下降也是胃黏膜损伤的危险因素。

简介：目的：探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠血清和组织中丙二醛（MDA）的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮（NO）的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果：与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论：党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。

简介：

简介：摘要在介绍胃腺功能解剖的基础上，阐述了胃酸、胃蛋白酶、胃黏液的功能和分泌调控机制。胃壁细胞分泌盐酸受神经、激素和旁分泌多种形式的复合调节，肠神经系统释放的乙酰胆碱、胃泌素细胞分泌的胃泌素和肠嗜铬样细胞分泌的组胺促进胃酸分泌，D细胞分泌的生长抑素是主要的负性调控多肽，幽门螺杆菌感染可影响胃酸分泌。促进胃蛋白酶原分泌最重要的生理性神经递质是胆碱能神经元释放的乙酰胆碱。血清胃泌素和胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ检测有助于了解胃黏膜内外分泌功能，可作为萎缩性胃炎的无创诊断方法。胃黏液的黏蛋白显著不同于肠道，其上皮前的胃黏液pH梯度对于胃上皮细胞具有重要的保护作用。对胃腺内外分泌功能的认识，有助于理解萎缩性胃炎的病理生理机制和临床后果。

简介：目的研究猴头菌浸膏胃黏附片对大鼠急性胃黏膜损伤修复和细胞活性调控的影响,并探讨其作用机制。方法采用无水乙醇灌胃制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,检测胃黏膜损伤指数、免疫器官脏器指数以及大鼠血清中SOD、MDA和IL-2的含量。结果给予猴头菌浸膏胃黏附片治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数显著性降低,胃脏器指数显著性升高,血清中SOD、IL-2含量显著性升高,MDA含量显著性降低。结论猴头菌浸膏胃黏附片对大鼠急性胃黏膜损伤有很好的预防及修复作用,其机制可能为对抗自由基的损伤作用,并提高机体的细胞免疫功能,从而保护和修复胃黏膜。

简介：

简介：摘要目的探讨依卡倍特纳治疗单纯性胃炎胃黏膜损伤的临床疗效。方法临床统计了96例单纯性胃炎胃黏膜损伤患者，对所有患者进行依卡倍特纳口服治疗，对黏膜轻度出血合并轻度糜烂的患者行必要的止血、消炎治疗，观察所有患者的临床症状好转程度，检查所有患者胃黏膜的充血水肿消失情况。结果96例单纯性胃炎胃黏膜患者，在行依卡倍特纳治疗过后，显效为84例，占总病例数的87.5%，有效12例，占总病例数的12.5%，总有效率100%，无效为0例。治疗过程中出现2例不良反应，停药后不良反应症状消失。结论依卡倍特纳治疗单纯性胃炎胃黏膜损伤临床疗效显著，不良反应轻微，值得临床推广应用。

简介：摘要目的比较黏膜切开活检(mucosal cutting biopsy，MCB)与内镜超声引导下细针抽吸术(endoscopic ultrasound-guided-fine needle aspiration，EUS-FNA)这两种方法对胃黏膜下肿瘤(submucosal tumors，SMTs)的组织病理诊断效率。方法选取2017年9月—2019年12月上海市第六人民医院金山分院消化内镜中心收治的40例SMTs患者。参照日本胃肠间质瘤诊疗指南，原则上以EUS-FNA作为首选诊断方法。如果EUS-FNA取样组织病理诊断不充分或技术不适宜，则采取MCB补充取样。回顾性分析这些患者的临床病理资料，比较MCB与EUS-FNA的病理诊断效率。结果全部40例SMTs患者采用MCB和(或)EUS-FNA方法得到确诊。其中9例单独采用MCB方法诊断，24例单独采用EUS-FNA诊断，另外7例采用EUS-FNA、MCB联合诊断。因此，共16例患者采用MCB，31例采用EUS-FNA。MCB与EUS-FNA操作时间差异无统计学意义[(40.5±14.7)min比(45.2±19.3)min，t＝0.853，P＝0.398]。两组总体病理诊断率差异无统计学意义[87.5%(14/16)比80.6%(25/31), χ2＝0.351，P＝0.553]。两组各有2例异位胰腺无需免疫组化，其他病变免疫组化诊断率差异有统计学意义[92.9%(13/14)比58.6%(17/29)，χ2＝5.247，P＝0.022]。结论MCB比EUS-FNA具有更好的免疫组化诊断率，是诊断胃SMTs有效的方法。

简介：

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简介：目的：分析胃黏膜下肿瘤（gastricsubmucosaltumors,SMTs）的CT表现,以提高对该类病变的认识。方法：回顾性分析39例经术后病理证实的SMTs患者的CT资料,分析总结其特征表现。结果：39例SMTs患者中,间质瘤（gastricstromaltumor,GST）19例,影像表现为圆形、椭圆形或分叶状肿块,肿块实性部分增强后呈均匀或不均匀中度至明显强化,静脉期强化程度高于动脉期,17例GST长轴与胃壁垂直,14例表面覆盖完整黏膜,4例病变出现钙化,所有患者胃周未见肿大淋巴结;神经鞘瘤6例,表现为密度均匀的肿块,较少出血、坏死及囊变,仅2例患者病灶表面有小溃疡形成,增强后呈中度至明显强化,2例患者病灶周围出现肿大淋巴结;淋巴瘤8例,表现为范围较广的胃壁增厚而无梗阻,病灶长轴与胃壁平行,强化不明显,7例胃周出现肿大淋巴结;异位胰腺6例,表现为扁平状肿块影,增强后明显强化,强化方式与正常胰腺类似,1例见中央导管征。结论：SMTs病灶多在CT图像上有特征性表现,CT检查及多平面重组可清晰显示病灶的形状、大小、强化方式及胃腔内外情况等,对SMTs的诊断及鉴别均具有重要意义。

简介：目的：探讨慢性胃炎的胃黏膜保护方法。方法：通过胃黏膜保护分析，寻找保护胃黏膜的药物。结果：保护胃黏膜的药物能增强胃黏膜更新，提高细胞再生能力，增加胃黏膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃黏膜的作用。结论：胃黏膜保护对防治慢性胃炎和胃癌前病变具有广阔的发展远景。

简介：摘要目的探讨急性胃黏膜病变临床诊疗方法。方法抽选我院2015年3月～2016年8月收治的86例急性胃黏膜病变患者临床资料，进行回顾性分析。结果86例急性胃黏膜病变患者，主要临床表现为上消化道出血、贫血、胃黏膜水肿、充血、糜烂等。其中使用损伤胃黏膜药物所致的急性胃黏膜病变患者36例，严重内科疾病所致者24例，严重外科疾病所致者21例，其他原因所致者5例。经临床诊断治疗，总有效率达97.7%（84/86）。结论损伤胃黏膜的药物及严重内外科疾病是导致急性胃黏膜病变的主要原因。通过治疗原发病，去除诱因，保护胃黏膜等综合治疗方法，获得显著疗效。

简介：摘要目的讨论胃黏膜脱垂症的诊疗心得。方法根据患者的临床表现与检查结果结合进行诊断并进行治疗。结论本病在临床上缺乏特征性症状和体征，内镜检查价值有限，确诊主要依靠X线钡餐检查。本病尚需与消化性溃疡及慢性胃炎鉴别。前者腹痛呈周期性、节律性，疼痛与体位无关。X线钡餐检查可见到龛影。后者胃镜检查有助于诊断。治疗原则为本病以内科治疗为主，但并无特效药物。有并发症时予相应的对症处理，必要时需手术治疗。

简介：