简介:摘要目的检测细胞外信号调节激酶激酶5(MEK5)在膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达情况,并探讨与其预后的相关性。方法选取2016年1月至2017年12月本院收治的113例膀胱癌患者的临床资料,术中收集癌灶组织113例,癌旁组织70例,记录患者性别、年龄、肿瘤数目、肿瘤大小、病理分级、临床分期、淋巴结转移等信息。采用免疫组织化学法检测组织中MEK5表达情况,比较癌灶组织与癌旁组织MEK5表达的差异,并分析其与BUC患者临床病理特征的关系;采用乘积极限法(Kaplan-Meier)分析BUC患者24个月的预后状况,并采用Log-Rank检验进行显著性比较;采用Cox模型分析BUC患者不良预后的影响因素。结果与癌旁组织相比,癌灶组织的MEK5阳性表达率较高(P<0.05);BUC组织中MEK5表达与性别、年龄、肿瘤数目、肿瘤大小均无相关性(均P>0.05),与病理分级、临床分期、淋巴结转移均有相关性(均P<0.05);与MEK5阴性表达相比,MEK5阳性表达的终点事件发生率较高(39.13% vs. 68.66%,P=0.002),无进展生存期较低(21.512个月vs. 19.294个月,P=0.001);MEK5阳性表达、肿瘤直径≥3 cm、高级别病理分级、T2~T4期、伴淋巴结转移均是影响BUC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论BUC患者癌灶组织中MEK5阳性表达率较高,与患者临床病理特征密切相关,可为评估患者病情及预后提供临床参考依据。
简介:【摘要】:目的 探讨大剂量尿激酶溶栓手段对急性脑梗死患者的临床治疗效果。方法 选取我院2021年6月-2021年12月收治的90例急性脑梗死患者为研究对象,采用随机分组的原则将其均分为观察组、对照组两组,给予对照组患者低分子肝素治疗措施,给予观察组患者大剂量尿激酶治疗措施,通过观察两组患者治疗有效率、与神经功能损伤评分之间的差异,继而探讨大剂量尿激酶溶栓手段对于急性脑梗死患者的临床应用价值。结果 观察组患者治疗有效率显著高于对照组,神经功能改善效果显著优于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论 大剂量尿激酶溶栓手段治疗急性脑梗死疗效显著,可有效减低神经功能损伤,促使其早日恢复,安全性高,值得推广。
简介:【摘要】:目的 探讨在急性脑梗塞中应用尿激酶溶栓治疗的有效性及可行性。方法 于2019年8月至2021年3月期间我院接治的51名急性脑梗塞患者,分为对照组(25名)和治疗组(26名)。对照组行常规方法治疗,治疗组行尿激酶溶栓接治疗。将两种方法在临床中的使用效果予以对比,并分析。结果 对照组中12名显效(48.0%),8名有效(32.0%),5名无效(20.0%);治疗组中15名显效(57.7%),10名有效(38.5%),1名无效(3.8%)。治疗组96.2%(25/26)显著高于对照组80.0%(20/25)。比对差异明显(P0.05);经治疗,治疗组神经功能缺损评分(7.0±0.6)较对照组(14.2±1.6)显著降低。比对差异明显(P
简介:摘要人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是最常见的性传播病毒,全球范围内正常人群的HPV感染率平均为10%,HPV感染人类皮肤和黏膜上皮细胞后可引起多种良恶性疾病。磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)信号通路是人体散发性肿瘤中最常见的信号通路,与细胞增殖密切相关,HPV感染后导致基因突变、细胞周围环境改变以及产生的各种癌蛋白对该信号通路中的关键调节因子产生激活或抑制效应,从而使细胞的生长不再受养分等环境条件的限制;信号通路下游分子的改变也能对HPV基因的复制、转录和表达产生影响,二者相互作用共同导致HPV相关疾病的发生和发展。本文综合国内外文献,简述PI3K/Akt信号途径在HPV感染相关疾病中的作用以及与通路相关的药物治疗进展,为此类疾病提供更为广阔的治疗前景。
简介:摘要:本文我们对2017年至2020我科收治的35例确诊蜂蛰伤患者肌酸激酶异常升高(CK值≥1000)患者和肌酸激酶较平缓升高(CK<1000)患者临床表现与预后等指标进行研究分析。结果显示CK≥1000组患者蜂蛰伤伤口处、APACHEⅡ评分、ICU住院时间以及肾脏替代治疗时间等指标,明显高于CK<1000组患者,P<0.05,具有显著统计学差异;同时比较乳酸脱氢酶水平,在CK值≥1000组也显著增高,平均值1326.86u/L,明显高于CK<1000组,平均值398.92u/L,P<0.05,具有显著统计学差异。但两组动脉血乳酸在CK值≥1000组平均值2.62mmol/L,CK<1000组平均值2.88mmol/L,P>0.05,无统计学差异;肌红蛋白在CK值≥1000组,平均值134.31ng/ml,CK<1000组平均值90.38ng/ml,P>0.05,无统计学差异。提示CK可以作为判断蜂蛰伤患者临床预后准确可行的指标。
简介:摘要:目的:评价心源性脑梗塞治疗中应用尿激酶溶栓的效果。方法:心源性脑梗塞患者取样66例,皆为我院2019年01月至2021年07月收治,密封信封抽选分组,应用常规治疗(n=34,常规组)和常规治疗+尿激酶溶栓治疗(n=32,研究组),比较SF-36得分,总有效率和NIHSS得分。结果:治疗后,研究组精神健康(69.50±6.37)分,社会功能(63.59±7.14)分,身体疼痛(66.28±6.70)分,情感职能(68.40±6.52)分,总有效率90.63%(29/32),皆比常规组高,NIHSS(7.26±1.38)分,比对照组(10.15±2.09)分低,有统计学意义。结论:心源性脑梗塞常规治疗同时加用尿激酶溶栓治疗,可显著改善患者生活质量、神经功能,具有确切疗效,值得借鉴。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA HCG22(lncRNA HCG22)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常胃上皮细胞GES-1和胃癌MGC-803、SGC-7901细胞lncRNA HCG22的表达;采用慢病毒过表达和对照载体感染MGC-803细胞,分为过表达组(LV-HCG22-OE)、对照组(LV-NC)和空白组(Blank);细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h的吸光度值,集落形成实验检测细胞集落形成率;划痕愈合实验检测迁移能力;流式细胞术分析周期和凋亡;免疫荧光观察半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)荧光;蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白、自噬标志物以及蛋白激酶B(Akt)/P70S6激酶(P70S6K)通路蛋白的变化。两组间比较采用t检验。结果lncRNA HCG22在MGC-803(0.026±0.011)和SGC-7901的表达(0.048±0.012)低于GES-1细胞(1.000±0.123,t=7.871、7.694,P<0.01)。上调lncRNA HCG22后,抑制细胞的增殖能力,LV-HCG22-OE组的吸光度值低于LV-NC组(24 h为0.295±0.015比0.501±0.014,48 h为0.526±0.012比0.952±0.048,72 h为0.929±0.016比1.381±0.020,t=10.170、8.614、17.800,P<0.01);集落形成率[(36.250±2.000)%比(53.880±3.375)%,t=4.493,P<0.05]和迁移能力均低于LV-NC组[24 h为(32.940±1.315)%比(50.220±1.120)%,36 h为(63.970±1.500)%比(79.650±1.000)%,t=10.010、8.698,P<0.05]。LV-HCG22-OE组G2/M期细胞比例增加,G1期减少;细胞凋亡率增加(17.980±3.120比3.667±0.997,t=4.372,P<0.05)。共聚焦显微镜观察到Caspase-3荧光信号增加,Western blot结果显示,LV-HCG22-OE组B细胞淋巴瘤因子-xL(bcl-xL)和p62蛋白水平低于LV-NC组(t=7.686、5.376,P<0.05),B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(bax),微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ)蛋白水平高于LV-NC组(t=9.311、4.768,P<0.05);LV-HCG22-OE组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化P70S6激酶(p-P70S6K)蛋白水平低于LV-NC组(p-Akt/Akt为0.426±0.085比0.891±0.012,t=5.395,P<0.05;p-P70S6K/P70S6K为0.605±0.019比1.027±0.072,t=5.639,P<0.05)。结论lncRNA HCG22可能通过Akt/P70S6K信号通路抑制MGC-803细胞增殖、迁移,诱导周期阻滞,促进凋亡和自噬。
简介:摘要目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)易位性肾细胞癌的临床病理学、分子遗传学、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析解放军东部战区总医院2011年1月至2020年12月收集的2例ALK易位性肾细胞癌的组织形态学特征、免疫组织化学表达以及相关预后信息,采用荧光原位杂交(FISH)技术、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、高通量靶向测序等多项分子检测分析其分子病理特征。结果男女各1例,年龄分别为59岁和57岁。形态学上,例1类似于肾集合管癌或髓质癌,呈小管状、微囊网状结构,具有显著的黏液背景及淋巴细胞浸润;例2则类似于Xp11.2易位性肾细胞癌或Ⅱ型乳头状肾细胞癌,呈管状乳头状、局部实性结构,肿瘤细胞胞质呈絮状,间质内见多量泡沫样组织细胞,未见黏液背景及淋巴细胞浸润。免疫表型方面,2例均强阳性表达ALK蛋白,此外细胞角蛋白7、E-cadherin、波形蛋白、PAX8和CD10呈现不同程度的表达,其余标志物均为阴性。多种分子检测技术均明确显示ALK基因易位,例1为罕见的VCL-ALK融合基因,融合位点为VCL基因的第16号外显子和ALK基因的第20号外显子;例2为EML4-ALK融合基因,融合位点为EML4基因的第2号外显子和ALK基因的第20号外显子。结论ALK易位性肾细胞癌较为罕见,形态多样,容易漏诊和误诊。特征性的ALK蛋白表达和分子检测ALK基因重排有助于该类型肾癌的确诊。
简介:摘要目的观察在尿激酶疏导深静脉导管血凝性堵管中实施循证护理的方法及效果。方法选取2019年1月至2021年5月间在广州市胸科医院接受各种深静脉导管治疗患者720例为研究对象,其中62例为外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)和中心静脉导管(CVC)血凝性堵管,男37例,女25例,年龄22~73(41.53±4.10)岁。根据研究方案,其中31例采用三通开关负压技术通管,31例采用2 ml注射器负压技术通管,均采取尿激酶疏通方案并实施循证护理干预,所有数据采用XLS统计并采用SPSS 18.0软件总结分析62例患者的导管再通率及凝血功能及血小板变化情况。结果经实施循证护理干预,三通开关负压疏通法复通率达到83.87%(26/31),2 ml注射器负压疏通法复通率达到100.00%(31/31),两种疏通方法比较,差异有统计学意义(χ2=33.055,P<0.05)。凝血功能指标中D2聚体指标正常者9例,偏高者53例;纤维蛋白原指标正常者12例,偏高者50例;血小板检测结果显示正常者50例,偏高者9例,偏低者3例。未对临床治疗产生影响,未对导管功能造成影响,未造成导管损伤。结论经长期临床实践研究证实,实施循证护理可显著提升PICC、CVC等深静脉导管的再通率,保障临床治疗顺利实施,具有较高的临床推广应用价值。
简介:摘要目的探讨血清胸苷激酶1(serum thymidine kinase 1,S-TK1)在甲状腺癌诊断中的价值。方法在PubMed、Web of Science、知网、维普、万方等数据库检索S-TK1诊断甲状腺癌的文献,检索年限从建库至2021年4月。应用MetaDiSc 1.4及RevMan 5.3进行meta分析。采用总受试者工作特征曲线平面图及Spearman相关系数评估阈值效应。异质性分析采用Cochrane-Q检验和I2检验。使用随机效应模型进行meta分析。结果8篇文献符合纳入标准,其中甲状腺癌患者820例,正常或甲状腺良性肿瘤共831例。各研究之间存在异质性,按照随机效应模型计算,汇总灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、受试者工作特征曲线下面积分别是73%(95%CI 0.70~0.76,601/820)、75%(95%CI 0.72~0.78,624/831)、3.63(95%CI 2.24~5.90)、0.34(95%CI 0.25~0.45)、0.84。结论S-TK1诊断甲状腺癌的效能较好,有利于早期发现和诊断甲状腺癌,对甲状腺癌诊断有一定的临床指导意义。