简介：链激酶为异体蛋白具有抗原性,可与人血浆中的纤维蛋白溶酶原结合形成激活复合物,此复合物能使纤维蛋白溶酶原转变成可以溶解纤维蛋白凝块的纤维蛋白溶酶。口服无效。静脉注射后,半衰期18～83分种。目前常用的链激酶有两种:一种为β溶血链球菌培养产生的链激酶,另一种为由DNA重组技术制得的重组链激酶。1临床资料1993年5月至1994年10月符合AMI溶栓治疗适应症及(?)溶栓禁忌症的29例住院病人,其中男22例,女7例。梗塞部位:前壁(包括前壁,前间壁或

简介：摘要目的评价急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗的近期疗效并探讨再灌注治疗的最桂策略。方法选择年龄≤65岁，适合静脉溶栓且无禁忌的AMI患者304例，分为两组。Ⅰ组143例，男109例，女34例，平均年龄58.61±4.23岁，溶栓后2周内行冠状动脉造影（CAG），梗死相关血管（IRA）的血流量依TIMI分级，并与临床判定IRA再通率比较分析。Ⅱ组溶栓后未行CAG，共161例，男124例，女37例，平均年龄59.80±5.24岁。两组临床一般情况无显著并差异（P>0.05）。全部病例均在发病后8h内用链激酶静脉溶栓，并用肝素和阿斯匹林治疗。结果Ⅰ组IRA再通率为65.73%,Ⅱ组为69.57%，与文献相符。30天病死率较低，Ⅰ组为4.20%，Ⅱ组为4.35%。再通率和病死率均无组间显著性差异（P>0.05）。Ⅰ组CAG显示TIMI血流2级和3级者为60.84%，这些患者从溶栓中获益。无创性再灌注指标判定IRA开通的94例中有8例CAG显示血管再次闭塞，再闭塞率为8.51%；而未开通的49例中有48例梗死区仍无血流灌注，说明无创性再灌注指标可以真实地反映IRA是否开通。总低血压（8.55%）及泵衰(7.23%)的发生率相对较高,经处理均未影响溶栓治疗。未发生过敏反应和严重出血病例。结论静脉溶栓治疗AMI安全有效，但血管再通率明显低于介入治疗。为使更多患者受益，在条件许可时应首选介入治疗。对溶栓失败或再次发生心肌缺血表现者，应立即实施挽救性介入治疗，以实现心肌再灌注与治疗基础性血管狭窄。

简介：目的:评价国产重组链激酶(r-SK)加速溶栓法治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效.方法:34例AMI患者,采用静脉滴注r-SK,30分钟滴注150万单位,用r-SK前不使用激素.结果:梗塞相关血管再通率为73.53%(25/34),5周病死率为5.88%(2/34);过敏反应为8.82%(3/34),低血压发生率为2.94%(1/34),未出现严重出血及并发症.结论:国产r-SK加速溶栓法治疗AMI安全有效,副作用小,值得临床推广使用.

简介：【摘要】目的：评价分析下肢深静脉血栓患者采用重组链激酶联合尿激酶治疗的临床效果。方法：择取样本源自本院2020年5月-2021年5月期间收治102例下肢深静脉血栓患者，分组方案为病历号抽签分组模式，均分为研究组(n=51)、对照组(n=51)。对照组患者为尿激酶治疗，研究组患者为重组链激酶联合尿激酶治疗，对比分析组间各项临床指标。结果：对比两组临床有效率，研究组高于对照组(P＜0.05)；对比两组治疗后患肢与健肢周径差，研究组均低于对照组(P＜0.05)；对比两组不良反应发生率，无显著差异(P＞0.05)。结论：下肢深静脉血栓患者采用重组链激酶联合尿激酶治疗效果显著，患者无严重不良反应，可全面推广应用。

简介：最近，土耳其学者Sezer等对PCI术后是否应该在冠脉应用低剂量链激酶发表了自己的看法。其研究显示，PCI术后应用小剂量链激酶可以改善心肌灌注，但对于长期的左室大小及心功能变化无作用。

简介：目前临床资料已证实[1,2],作为实现急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)早期再灌注主要手段的溶栓治疗,可明显降低病人病死率并改善幸存者的心功能.自从我国开始用溶栓疗法治疗心肌梗死以来,已经对尿激酶、链激酶及组织纤溶酶原激活剂的疗效进行了深入探讨,使心肌梗死病人病死率明显下降.本院心血管内科在1998年9月至2002年8月间应用基因重组链激酶(r-SK)静脉溶栓治疗急性心肌梗死43例,现就其临床溶栓效果作一报道.

简介：摘要目的观察急性心肌梗死患者采用氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗的临床价值及安全性。方法将140例急性心肌梗死患者随机分为观察组（予以氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗，n=70）和对照组（予以重组链激酶溶栓治疗，n=70），对比两组临床效果、血管再通率及并发症发生情况等。结果观察组临床总疗效94.29%及血管再通率88.57%明显高于对照组，数据对比存在显著性差异，P<0.05；观察组心绞痛并发率1.43%及心力衰竭并发率1.43%明显低于对照组10%和11.43%，数据对比具有统计学意义，P<0.05。结论氯吡格雷联合种族链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果十分理想，提高了治疗的安全性。

简介：摘要目的母胚亮氨酸拉链激酶(MELK)在肺腺癌组织中的表达情况，初步探究MELK与肺腺癌的临床预后关系。探讨MELK作为肺腺癌潜在的生物标志物的可能性。方法通过生物信息学的方法分析MELK在肺腺癌组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与肺腺癌患者的生存率间的关系。回顾性分析70例接受手术治疗的肺腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组化法检测肺腺癌组织和癌旁正常组织中的MELK蛋白表达水平，分析其与肺腺癌患者临床病理特征的关系。结果生物信息学分析结果显示，MELK的mRNA在肺腺癌组织中显著高表达，并与患者总生存率（P=0.009）与无病生存率（P=0.039）显著相关。免疫组化结果表明，MELK在肺腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。MELK在肺腺癌组织中的高表达与肿瘤大小（P=0.015）和肿瘤分期（P=0.006）相关，而与年龄、性别、吸烟、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况的相关性无统计学意义（均P>0.05）。结论肺腺癌组织中MELK呈显著高表达并提示不良预后，且其表达水平与肺腺癌患者肿瘤大小和肿瘤分期有关。MELK有望作为肺腺癌潜在的预后预测因子与治疗靶点。

简介：血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）持续升高，且后者高于前者而无心肌梗死证据，可能给临床诊断造成困惑，甚至导致误诊。现将我们存临床工作中遇到的1例报告如下。

简介：<正>A组123例无HP根治史,B组127例有HP根治史(奥美拉唑、阿莫西林和克拉霉素三联一周疗法,停药后至少4周)。每例患者胃镜检查取胃窦和胃体活检标本,分别作快速尿素酶试验(BUT)和细菌培养和病理组织学检查,以后两种检查阳性作为诊断HP感染之“金标准”。结果:RUT检测HP的敏感性和特异性在A组分别为97.7％和91.9％,在B组为64.3％和

简介：摘要在当前肌钙蛋白在绝大多数县级以上医院普及的情况下，依然有相当多的基层医院在评价心肌损伤标记物时会选择心肌酶谱。目前这些指标已整合到生化全套检测中，其中CK-MB在临床诊断中的敏感性和特异性最高，至今仍然可以作为心肌损害的重要的诊断指标。

简介：摘要目的分析尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗塞的临床疗效；方法急性脑梗塞患者100例，随机分为两组，对照组40例采用常规治疗，治疗组60例采用小剂量尿激酶静脉滴注；结果治疗组与对照组总有效率有显著差异，总有效率90％；结论尿激酶治疗早期脑梗塞可提高治愈率，缩短住院时间，减少脑梗塞后遗症，疗效显著，值得推广。

简介：目的制备包载尿激酶(UK)的壳聚糖纳米粒子并探讨制备最佳条件。方法采用离子交联法制备纳米粒子;并运用酶标仪比色法测试UK药物的包封率,分析了一系列条件如磁力搅拌转速及时间、底物质量比、超声时间及功率、UK用量等条件对包封率的影响,找出包封率最高的条件;纳米粒子冻干测其载药量;用粒径仪测其粒径;最后运用超滤离心法纯化载药纳米粒子。结果在室温下,将三聚磷酸钠(TPP)溶液(浓度为0.6g/L)逐滴加入包含1mgUK量的水溶性壳聚糖(WCS)溶液中(浓度为1g/L),搅拌速度为800r/min,滴加完毕后继续搅拌60min,后在冰浴条件下超声30s,功率10W,成功制备出包封率及纯度均较高载UK纳米粒子,此纳米粒子载药量为14.5%。结论采用最简便的方法,经济无毒生物兼容性好的材料制备了高稳定性、高包封率的水溶性UK纳米粒子悬液,为下一步实验研究做好准备。

简介：摘要目的讨论肌酸激酶的检验。方法对采集到的样本进行检验。结论血清中CK酶活性在心肌梗死发生后3～8h就开始增高，较其他血清生化指标出现早，10～36h达高峰。AMI时CK升高至少要在参考值2倍以上才有诊断意义。但该酶生物半衰期短，活力增高持续2～4d后就恢复正常，不适于晚期诊断，参考时需考虑时间因素。

简介：摘要目的探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对肝星状细胞（HSCs）活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月，收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型（WT）、FRNK基因敲除型（FRNK-/-）两组，以四氯化碳（CCl4）进行肝纤维化造模，完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型（Ad-FRNK）。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变，Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶（PY397-FAK）与α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；提取小鼠原代HSCs，细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响，及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组（0.88±0.09比0.73±0.09），FRNK低于健康对照组（0.68±0.09比0.79±0.11），P值均<0.01。CCl4造模后，FRNK-/-组小鼠肝纤维化［（153±13）%］较WT组（100%）程度更明显，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量高于WT组（2.50±0.23比0.75±0.09， 1.46±0.20比0.92±0.10），P值均<0.01。在FRNK-/-组小鼠体内重新导入FRNK基因（100%）后，小鼠肝纤维化程度减轻［（74±6）%］，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量减少（0.68±0.11比1.12±0.19，0.68±0.10比0.85±0.06），P值均<0.01。体外实验显示，FRNK可抑制HSCs的迁移功能［WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为（339±49）%︰（580±53）%︰（259%±33）%］，并抑制Rac和Rho蛋白的活化（Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12，Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07），P值均<0.01。结论FRNK可通过抑制HSCs的活化及迁移功能改善肝纤维化，其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。

简介：【摘要】

简介：摘要支架内再狭窄与血管平滑肌分化、迁移，细胞外基质的过度增值所致新生内膜增生密切相关。Rho激酶参与支架置入引起的新生内膜增生的调节。长期抑制Rho激酶的表达可阻止新生内膜的增生，可能成为防止支架内再狭窄的一种方法。

简介：本文详细阐述了新型葡激酶的结构、作用机理和改构现状.葡激酶是一种溶栓剂,具有纤维蛋白选择性好、溶栓效率高、价格经济等优点,但作为细菌源蛋白质,葡激酶用于患者会产生中和性抗体,严重影响它的治疗效果和反复应用.目前对葡激酶的研究主要致力于结构改造,减小其免疫原性,提高疗效.

简介：我院自1995年2月～2001年7月选择性采用CT引导下锥颅或钻孔尿激酶灌注引流共治疗硬膜外血肿118例,侵袭小,疗效满意.现报告如下.

简介：目的:结合临床分析肌酸激酶(CK)升高的原因,提高对CK的认识。方法:对我院生化检查CK升高患者结合临床资料进行分析。结果:感染、缺氧、低钾血症、心肌损伤、各种肌肉损伤、药物均能导致肌酸激酶升高。结论:临床医生在应用CK诊断疾病时,应结合临床症状及其他医技检查结果谨慎做出判断。