简介：一氧化氮(NO)作为细胞间及细胞内的信息物质，在机体的生理、病理过程中有重要的作用。一氧化氮合酶(NOS)是NO生成过程中必需的酶，在生物体内有广泛分布，随着NO的研究日益深入，测定生物体NO及NOS的方法显得尤为重要。本文介绍了常用的研究NOS、测定硝酸盐／亚硝酸盐及直接测定NO的几种方法。

简介：近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1].本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,探讨急性心肌梗死血清NO及NOS的变化和意义.

简介：目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达对胸腺细胞凋亡的影响，探讨一氧化氮（NO）与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）、烧伤组（24只）、烧伤＋硫酸甲基异硫脲（SMT）组（24只）。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤，伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水＋SMT（7．5mg／kg）；对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况（原位缺口末端标记法）、胸腺iNOS表达情况（免疫组织化学染色法），采用体视学方法测定阳性细胞密度，每时相点8只；同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72h胸腺重量分别为（153±14）、（91±22）mg，明显轻于对照组[（243±12）mg，P〈0．01]；烧伤＋SMT组此时明显高于烧伤组（P〈0．01）。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞；伤后24h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质，iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁；伤后72h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色；伤后6～72h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加（P〈0．05）。烧伤＋SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均，凋亡灶少见，未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72h凋亡阳性细胞密度分别为（2．428±0．728）×10^-5／μm^3、（5．586±1．233）×10^-5／μm^3，高于对照组和烧伤＋SMT组（P〈0．01）。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加，iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡；SMT则能部分改善这一现象。

简介：目的:观察一氧化氮合酶(NOS)在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不同情况,分析其与微血管密度(MVD)之间的关系,探讨在原发性肝癌血管生成和肝癌细胞转移中的作用.方法:应用原位杂交技术,检测80例原发性肝癌、40例肝硬化、20例正常肝组织中NOS的表达定位情况,并用免疫组化技术检测微MVD.结果:肝癌、肝硬化中内皮细胞NOSmRNA的表达显著高于正常肝组织(P<0.01);肝癌细胞中NOSmRNA阳性率明显高于肝硬化中肝细胞,而后者又明显高于正常肝脏中肝细胞(P<0.01),此外,肝癌组织内皮细胞上NOSmRNA表达阳性者MVD显著高于阴性者(P<0.01).结论:①肝癌细胞cNOS的表达参与肝癌的发生过程;②肝癌血管内皮细胞NOS的表达在肝癌的血管生成中起重要作用.

简介：近年来,国内外对人体各器官组织内的一氧化氮(NO)做了大量的研究,在内耳方面,对NO的研究主要集中在生理及病理等情况下的分布与功能等.由于NO不稳定,对NO的研究主要是通过研究一氧化氮合酶(NOS)及其抑制剂等反映.现将近年来有关NOS及其抑制剂在内耳损伤方面的研究现状综述如下.

简介：一氧化氮在中枢神经系统中参与了多种生理功能,起着细胞间信息传导作用,其与吗啡依赖和耐受的关系越来越受到人们的重视.在一氧化氮(NO)的合成过程中,一氧化氮合酶(NOS)的活性起着决定性作用.实验发现,在吗啡依赖大鼠体内一氧化氮及合酶含量、活性明显降低,催促戒断后各指标迅速上升,而NOS抑制剂能显著抑制这些症状.这进一步证实NO参与了阿片类药物依赖和耐受的产生和发展,并且提示NOS抑制剂可用于阿片类药物脱瘾治疗.本文依据国内外文献对NO影响海洛因依赖戒断的原理及几种常见L-精氨酸衍生物NOS抑制剂在吗啡戒断综合征中的作用研究进展进行综述,为对NO以及NOS抑制剂作进一步的研究及临床应用提供依据.

简介：观察大鼠下丘脑各核团NOS阳性神经元的分布，采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH－d)法，结果显示，大量NOS阳性神经元见于下丘脑外侧区，视上核（SO）和室旁核（Pa)；出现较多NOS阳性神经元的部位是视前大细胞核，见到少量NOS阳性神经元的部位是室周核，视前内侧区，视前外侧区和下丘脑前区，结论：NOS阳性神经元分布于下丘脑的许多核团。

简介：目的：研究大肠癌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床预后的关系。方法：应用免疫组化方法检测了8例结肠腺瘤、55例结肠癌患者手术标本的iNOS和VEGF的表达，用CD34单抗标记血管内皮细胞来计数和测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:iNOS在结肠腺瘤和I期结肠癌中无表达，在Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中表达率分别是68．4％和90．6％；VEGF在I、Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中的表达率分别是25％、57．9％和84．4％；MVD在各期中的值分别是21．7±1．4、32．4±5．7、40．1±7．6；三者在各期结肠癌中的表达差异均有显著性；而iNOS、VEGF、MVD在细胞分化程度不同的结肠癌中表达无显著差异(P＞0．05)。iNOS和VEGF表达阳性率越高临床复发越早，5年生存率越低。结论:iNOS和VEGF在结肠癌中能刺激血管形成，使肿瘤增殖、浸润并恶化。

简介：目的观察内皮型一氧化氮合酶在口腔鳞癌细胞系中的表达,探讨内皮型一氧化氮合酶在口腔鳞癌发生中的作用.方法采用免疫组织化学和原位杂交方法,检测内皮型一氧化氮合酶在人舌鳞癌TSCCa细胞系和人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌GNM细胞系中的表达.结果两个细胞系在翻译和转录水平上均可表达内皮型一氧化氮合酶,内皮型一氧化氮合酶的表达主要位于细胞浆.结论口腔鳞癌细胞可以通过自分泌形式产生内皮型一氧化氮合酶,进一步证实了一氧化氮可能促进肿瘤发生的观点.

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：一氧化氮合酶(NOS)为一含铁的单氧化酶,可催化左旋精氨酸转化为瓜氨酸和NO.而阿霉素(ADR)是一种有效的广谱抗肿瘤药物,由于其心脏毒性作用,使临床应用受到限制.我们在探讨阿霉素对心脏损伤病理机制的实验研究中,用双重组化法同时显示心室肌NOS与糖元获得成功,现报道如下:1.材料和方法:1.1动物模型新西兰纯种白兔于耳缘静脉注射ADR,每次2mg/kg,ADR以生理盐水稀释成1mg/ml,每周一次,共八周,做心室肌损伤模型.取心室肌组织做冰冻切片,厚12μm.1.2主要试剂(1)还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d);(2)四唑仑硝基兰(NBT);(3)0.5%过碘酸氧化液;(4)Schiff液:先将200ml双蒸水煮沸,微火,加入1g碱性复红,再煮沸1min.冷却至50℃加入20ml1N盐酸,待35℃时加入1g偏重亚硫酸钠.室温中静置5小时,变为无色液体后装入棕色瓶内并封口,放入冰箱避光保存待用.1.3双重组化法.(1)将冰冻切片置入丙酮固定1min;(2)经pH7.4PBS液清洗三次,每次5min;(3)入NADPH-d与NBT配制的孵育液,37℃恒温孵育1h;(4)经pH7.4PBS液清洗三次,每次3min;(5)入0.5%过碘酸氧化10～20min;(6)经pH7.4PBS液充分清洗;(7)入Schiff液10min液10min;(8)流水冲洗10min;(9)无水乙醇脱水;(10)二甲苯透明,中性树胶封片.1.4单一组化法显示NOS.(步骤参照双重组化法1～4步)1.5单一组化法显示糖元.(步骤参照双重组化法5～8步).2.实验结果:2.1双重组化法显示心室肌中NOS呈蓝色、糖元呈红色.2.2单一组化法显示心室肌中NOS呈蓝色.2.3单一组化法显示心室肌中糖元呈红色.结论:通过三组切片的比较,发现使用两种方法所显示NOS与糖元的颜色及其深浅无明显变化.3.意义3.1用双重组化法可以同时显示心室肌NOS和糖元.此法与单一显示NOS组化法和单一显示糖元组化法进行比较,结果显示NOS与糖元的颜色均无明显改变.此结果说明两组试剂的染色过程不产生交叉影

简介：中国和瑞典的科学家共同发现了治疗“非典”的新方法：一氧化氮吸入治疗快速改善重症非典患者的缺氧状况，缓解病情。病毒学研究时是证实：一氧化氮对非典病毒有直接抑制作用。

简介：一氧化碳(NO)对人体有广泛的生物学效应,在多个系统的病理生理过程发挥作用。本文阐述了运动训练中NO的变化及其机制,NO对骨骼肌血流和氧代谢的调节,NO对运动训练中冠脉血管的作用,与NO有关的体育锻炼对血管栓塞性疾病的影响及运动训练对血小板功能的影响

简介：目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型，再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月，观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化；用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食，可导致大鼠大量蛋白尿的产生，同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达，增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿，降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用，增加iINOS对大鼠肾的损害作用，加速慢性肾衰竭的进展。

简介：本文阐述了NO的抗血小板作用，NO不足或失活的原因及其与动脉血栓形成之间的关系，试图寻找预防和治疗动脉血栓的有效途径。

简介：

简介：目的　了解小儿腹泻病时体内一氧化氮(NO)的变化。方法　22例腹泻病住院患儿于入院24h内及治疗后72～96h各采静脉血检测NO值，并设对照组30例。以经典镉还原比色法测定亚硝酸/硝酸根离子水平，为指示NO合成与释放指标。结果　3组(急性期，恢复期，对照组)NO值分别为(140.96±14.55)μmol/L；(66.40±7.28)μmol/L；(18.53±9.58)μmol/L，经各组两两比较t值分别为9.65，18.08，10.66，均P<0.001。结论　急性腹泻病时NO值明显增高，增高程度和腹泻病临床症状严重程度呈正相关。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：一氧化氮(Nitricoxide,NO)是一种新型的生物细胞信使分子和效应因子,参与机体的许多重要生理过程.研究发现NO与肿瘤的发生发展也有密切的关系.而NO是由一氧化氮合酶(NOS)以L-精氨酸为底物在NADPH存在下生成,本研究通过对肠癌、食管癌和肺癌患者与正常人血清中NOS的测定,探讨NOS含量与这几种肿瘤之间的关系.

简介：目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达.分别采用秩和检验的Mann-Whitneytest和Kruskal-Wallistest法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、χ2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P＜0.05为有显著性差异.全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统计软件包完成.结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2%、38.8%和38.8%;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5%和3.5%;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P＜0.001).增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007).年龄＜13个月组和＜13～24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于＞24个月组(P分别为0.009和0.003).结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异.