简介：聚集蛋白聚糖酶在关节软骨破坏中起重要的作用，对聚集蛋白聚糖酶1和聚集蛋白聚糖酶-2的双重抑制能有效防止关节软骨的破坏。转化生长因子-β、白介素-1、肿瘤坏死因子-α活化T细胞核因子、转录因子Runx、制瘤素M、IxB激酶抑制物、金属蛋白酶抑制物、a2巨球蛋白、环孢素、雷公藤内酯、n-3脂肪酸和血小板反应蛋白结构域单元等，在基因转录、基因剪切和蛋白质翻译，以及翻译后的活化等水平上对聚集蛋白聚糖酶进行调节，它们对关节软骨的代谢作用可能成为关节炎性病变防治的一个新颖切入点。

简介：摘要目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对膀胱癌细胞生长的影响。方法以膀胱癌T24细胞株为研究对象，采用MTT法检测不同浓度、不同时间的DCN对T24细胞存活率的作用，采用流式细胞术分析DCN对T24细胞周期及凋亡的影响，采用ELISA和Western blot法检测DCN对转化生长因子-β1(TGF-β1)和P21蛋白表达的影响。结果与其他浓度相比，40、50 μg/mL DCN作用72 h时对T24细胞的抑制作用最强，差异有统计学意义(P<0.05)，且G1期细胞达到最高值，S期细胞达最低值(P<0.001)。5、10、20、30、40、50 μg/mL DCN作用72 h后均能促进T24细胞凋亡，且在40 μg/mL时达到最大值(P<0.001)；与0 μg/mL相比，5、10、20、30、40、50 μg/mL DCN作用72 h对TGF-β1表达均有抑制作用，最明显的抑制作用浓度为40 μg/mL(P<0.001)；与0 μg/mL相比，40 μg/mL DCN能促进P21蛋白上调(P<0.001)。结论DCN在体外能够抑制膀胱癌T24细胞生长，诱导其凋亡，其可能的作用机制为下调TGF-β1及上调P2l蛋白表达。

简介：以关节损伤为主要病变特征的各种关节炎，可导致关节慢性持续性肿痛、关节僵硬及功能障碍，最常见的两种关节炎是骨关节炎（osteoarthritis，OA）和类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）。OA以关节软骨退行性病变为特点，主要的病理变化是软骨细胞功能减退，软骨基质的分解加速，软骨组织的磨耗，进而继发滑膜炎症和关节周边的骨质增生。RA则是以慢性关节滑膜炎症为特征的全身自身免疫性疾病，在发病关节腔内有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，主要的病理特征是关节滑膜及周围结缔组织异常增生，滑膜内大量新生血管和广泛慢性炎症性细胞浸润，滑膜组织表现为增生过度和凋亡受阻，产生基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs），破坏关节内软骨和骨，同时成纤维细胞（fibroblast-likesynoviocytes，FLS）增生，造成关节纤维化。由此可见，关节软骨的损伤是RA和OA的共同特征。

简介：摘要目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对膀胱癌细胞增殖、迁移及其侵袭的影响。方法以膀胱癌T24细胞株为研究对象，利用MTT法检测24、48、72、96 h不同浓度(0、5、10、20、30、40、50 mg/L)DCN对T24细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪分析DCN对T24细胞周期及凋亡的影响，MTT法、Transwell细胞迁移和细胞侵袭实验分别检测DCN对T24细胞的黏附、迁移及侵袭的影响，ELISA及蛋白质印迹法分别检测DCN对TGF-β1和P21蛋白表达的影响。结果用浓度为0、5、10、20、30、40、50 mg/L DCN处理T24细胞，在24、48、72、96 h时细胞增殖活力差异均具有统计学意义(F＝168.64，P<0.001；F＝165.81，P<0.001；F＝291.02，P<0.001；F＝148.93，P<0.001)；用0、5、10、20、30、40和50 mg/L浓度的DCN处理T24细胞72 h时，细胞增殖活力分别为(60.71±3.03)%、(40.82±2.09)%、(37.24±1.63)%、(25.65±2.55)%、(23.00±2.67)%、(10.78±1.17)%、(11.04±0.96)%，差异具有统计学意义，40 mg/L浓度时增殖活力达到最低水平，对细胞增殖的抑制作用最强。40、50 mg/L浓度时G1期细胞达到高峰值，S期达最低，整个处理过程G2期始终保持不变。0、5、10、20、30、40、50 mg/L浓度DCN作用72 h时的细胞凋亡率分别为(12.18±1.17)%、(21.24±1.05)%、(19.80±1.20)%、(26.52±1.40)%、(30.86±1.40)%、(52.99±1.22)%、(43.04±2.16)%，差异具有统计学意义(F＝178.54，P<0.001)；5、10、20、30、40、50 mg/L浓度DCN凋亡率与0 mg/L浓度DCN相比，差异均具有统计学意义(均P<0.001)。DCN作用于T24细胞72 h时，0、40 mg/L浓度时的细胞黏附率分别为(37.14±1.35)%、(59.86±1.95)%，差异具有统计学意义(t＝25.25，P<0.001)；迁移细胞数分别为53.86±3.18、12.86±1.35，差异具有统计学意义(t＝31.36，P<0.001)。DCN作用于T24细胞48 h时，0、40 mg/L浓度时的侵袭数分别为235.14±3.44、160.86±3.13，差异具有统计学意义(t＝2.27，P<0.001)。当T24细胞被DCN处理72 h后，0、5、10、20、30、40、50 mg/L浓度时的TGF-β1相对表达量分别为85.67±3.35、45.51±1.19、49.93±4.15、47.64±3.53、46.05±3.18、25.54±2.25、33.44±4.05，差异具有统计学意义(F＝324.58，P<0.001)，与0 mg/L相比，5、10、20、30、40、50 mg/L浓度均对TGF-β1的表达有明显的抑制作用(均P<0.001)；与0 mg/L浓度相比，P21蛋白经40 mg/L DCN处理72 h后上调。结论DCN在体外能够抑制T24细胞增殖，诱导其凋亡，并具有抗T24细胞转移的作用。

简介：

简介：摘要目的研究探索应用蛋白芯片技术检测肝癌患者血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican-3，GPC-3)的可行性。方法应用Nano-PlotterTM-压电式微量喷墨点阵制备系统制备GPC-3抗体蛋白芯片,用伯乐成像仪检测成像信号。结果应用蛋白芯片技术检测肝癌血清46份，健康人群血清18分。其中35份肝癌血清检测到GPC-3阳性表达信号，阴性对照及健康人群血清未检测到阳性信号。结论本研究成功地建立了检测肝癌患者血清GPC-3的蛋白芯片方法，可用于肝癌患者GPC-3的检测，是一种切实可行，经济、便捷、省时、有效的方法。

简介：摘要小分子亮氨酸重复蛋白聚糖(SLRPs)为角膜的重要结构成分，在角膜透明性的形成和维持方面发挥重要作用。SLRPs大量分布于角膜基质层中，主要分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。各成员之间存在补偿性和协同性作用，共同调控基质层胶原纤维的形成和装配，维持胶原纤维排列的高度有序性，奠定角膜透明性的基础。Decorin和lumican分别是Ⅰ型和Ⅱ型SLRPs的主要功能成分，二者基因表达改变或核心蛋白结构异常均会影响角膜基质层其他细胞外基质成分的正常含量和排列关系，导致胶原纤维的形成、装配和排列异常，造成角膜混浊。SLRPs可通过结合促纤维化细胞因子及其受体等调控角膜创伤修复和基质重塑，为治疗角膜疾病和研究角膜透明性的分子机制提供依据。本文就SLRPs家族成员生物学活性及其在角膜透明性中的作用研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨原发性肝癌患者血清中磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）和甲胎蛋白（AFP）水平及其对肝癌的诊断价值。方法收集2018年6月至2019年1月于山西省肿瘤医院就诊的原发性肝癌患者277例、胃癌患者108例、单纯肝炎患者40例、肝炎合并除肝癌以外其他癌症患者19例及健康对照54名，取所有研究对象的血清样本。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清GPC3水平，电化学发光法检测AFP水平。比较GPC3和AFP单独及二者联合对肝癌的诊断价值，并分析GPC3与AFP的关系。结果原发性肝癌、胃癌、单纯肝炎、肝炎合并除肝癌以外其他癌症患者及健康对照者血清GPC3水平[中位数（四分位距）]分别为0.079 ng/ml（0.198 ng/ml）、0.048 ng/ml（0.044 ng/ml）、0.073 ng/ml（0.053 ng/ml）、0.050 ng/ml（0.018 ng/ml）、0.023 ng/ml（0.011 ng/ml）；原发性肝癌患者GPC3水平高于胃癌、肝炎合并除肝癌以外其他癌症患者及健康对照者（均P<0.05），与单纯肝炎患者间差异无统计学意义（P=0.520）。GPC3诊断原发性肝癌的灵敏度及特异度分别为69.5%和94.4%，AFP诊断的灵敏度及特异度分别为63.9%和94.0%，两者联合检测的灵敏度和特异度分别为80.2%和94.3%，GPC3、AFP单独及二者联合诊断肝癌的阳性似然比与阴性似然比的比值（DOR）分别为38.42、27.73和67.01。血清GPC3与AFP表达间有相关性（r=0.34，P<0.01）。结论GPC3与AFP联合检测能提高原发性肝癌的检出率，在原发性肝癌的早期筛查、诊断方面具有一定的临床意义。

简介：摘要目的探讨检测外周血中外泌体磷脂酰肌醇蛋白聚糖-1(GPC-1)抗原对术前协助诊断胰腺癌(PDAC)的应用价值。方法对2017年6月至2018年6月河北省人民医院31例PDAC患者(实验组)和22例慢性胰腺炎患者(对照组)的外周血，用超速离心机分离出外泌体，采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法染色，流式细胞仪测定外泌体GPC-1的阳性率，同时采用电化学发光免疫分析法测定两组患者外周血糖类抗原19-9(CA19-9)含量。相关分析打用Person相关分析。结果GPC-1＋外泌体在实验组的表达较对照组的表达率明显升高(27.52%比4.96%，Z＝－5.145，P<0.01)，差异有统计学意义；CA19-9在实验组的表达较对照组明显升高(176.40 mg/L比16.07 mg/L，Z＝－3.342，P<0.05)，差异有统计学意义。GPC-1＋外泌体、CA19-9在受试者工作特征(ROC)曲线中的曲线下面积(AUC)分别为0.918、0.771(t＝19.440，P<0.05)，差异有统计学意义。外泌体GPC-1阳性率的约登指数为0.812，其GPC-1阳性率为12.16%，敏感度为90.30%，特异度为90.90%，误诊率为9.10%，漏诊率为9.70%。将CA19-9与GPC-1＋外泌体联合用于PDAC的早期诊断时其ROC曲线下面积为0.922，95%可信区间为0.848～0.997，与GPC-1＋外泌体独立诊断PDAC比较(ROC曲线下面积为0.918)，差异无统计学意义(t＝0.664，P>0.05)。结论外周血GPC-1＋外泌体测定对临床上协助诊断PDAC的参考价值优于CA19-9，且不劣于两指标联合的诊断效率。

简介：摘要目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖1(GPC1)在PDAC组织中的表达及其与PDAC患者预后的关系。方法收集2015年1月至2018年12月间北京大学第三医院病理科存档的125例PDAC肿瘤标本和对应的癌旁正常胰腺组织标本，采用免疫组织化学Envision二步法检测所有标本GPC1蛋白的表达。根据免疫组织化学评分将标本分为GPC1蛋白高表达组和低表达组，分析GPC1蛋白表达与患者临床病理特征和总生存期的相关性。结果PDAC组织中，免疫组织化学评分为0、1、2、3分的GPC1蛋白阳性表达率分别为30.4%、15.2%、18.4%和36.0%，高表达率(2分+3分)为54.4%，而GPC1蛋白在癌旁胰腺组织均阴性表达，PDAC组织GPC1蛋白阳性表达率显著高于癌旁胰腺组织，差异有统计学意义(P＝0.000)。GPC1蛋白高表达与肿瘤部位和T分期均呈显著相关(P值均<0.05)，而与患者性别、年龄、有无糖尿病和胰腺炎病史、术前血CA19-9水平、手术后切缘情况、肿瘤分化程度、淋巴结转移、神经侵犯及脉管侵犯均无关(P值均>0.05)。单因素Cox比例风险分析显示，GPC1蛋白表达与PDAC患者术后总生存期相关(P<0.001)；多因素Cox比例风险分析显示，GPC1蛋白表达水平是影响PDAC患者总生存期的独立预后因素(P<0.001)，GPC1蛋白高表达的PDAC患者中位生存期显著短于低表达患者(11.00个月比18.00个月)，差异有统计学意义(P<0.01)。结论GPC1蛋白在PDAC肿瘤组织中异常高表达，且GPC1蛋白高表达与肿瘤T分期呈正相关，与总生存期呈负相关，是患者不良预后的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨多配体蛋白聚糖-1(SDC1)在人静脉畸形组织中的表达，以及沉默SDC1表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法静脉畸形病理标本取自2020年12月至2021年6月郑州大学第三附属医院血管瘤外科手术切除的20例病变组织(患者男10例，女10例，年龄1~57岁，中位年龄7岁)；HUVECs购自美国模式培养物集存库(ATCC)。采用免疫组化方法检测静脉畸形组织中SDC1的表达情况。体外培养HUVECs细胞学实验均分为2组进行，分别转染SDC1的小干扰RNA(siRNA)(si-SDC1组)和对照siRNA(对照组)。采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法筛选、验证所合成siRNA对SDC1表达的沉默效果并用于后续实验。分别通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验、血管生成实验检测HUVECs的迁移、侵袭、血管生成能力。结果(1)20例静脉畸形组织中，13例(65.0%)SDC1呈阳性表达，且主要表达于静脉内皮细胞胞质。(2)与对照组HUVECs相比，si-SDC1组HUVECs的SDC1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)，说明所合成针对SDC1的siRNA可以沉默SDC1的表达。(3)与对照组相比，si-SDC1组HUVECs的迁移、侵袭和血管生成能力均增强(P<0.05)。结论SDC1在静脉畸形组织中多呈阳性表达，沉默SDC1表达后，HUVECs的迁移、侵袭和血管生成能力增强。

简介：摘要目的观察细胞角蛋白19/磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（CK19/GPC3）的表达模式与肝细胞癌患者介入治疗术后复发的相关性。方法回顾性收集了佑安医院2007年11月至2016年5月接受介入治疗的符合条件的251例肝细胞癌患者的临床及病理资料，并对可能影响其预后的相关风险因素进行了单因素和多因素COX回归分析。Kaplan-Meier生存分析法绘制患者生存曲线，Log-rank检验比较各组间生存率的差异。结果Kplan-Meier单因素分析显示组织学分级、CK19/GPC3表达模式、甲胎蛋白水平及Hep Par1与肿瘤复发密切相关，多因素COX回归分析显示CK19/GPC3表达模式（HR = 1.634，95%CI为1.041～2.564，P = 0.033）、组织学分级(HR = 1.445, 95%CI为1.037～2.014，P = 0.030)、甲胎蛋白水平（HR = 1.410，95%CI为1.042～1.908，P = 0.026)、Hep Par1 (HR = 0.570，95%CI为0.349～0.930，P = 0.025)4个因素为介入治疗后复发的独立预测因子。结论符合米兰标准的具有CK19+/GPC3+与CK19-/GPC3+表型的肝细胞癌患者介入治疗后较CK19-/GPC3-的患者具有更高的复发风险。

简介：摘要目的探讨双糖链蛋白聚糖(BGN)对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中神经元凋亡的影响。方法采用改良血管内穿刺法构建C57BL/6J雄性野生型小鼠SAH模型。(1)将48只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH 6 h组、SAH 12 h组、SAH 24 h组、SAH 48 h组、SAH 72 h组，每组8只。采用Western blotting及荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠脑组织中BGN蛋白及mRNA的表达水平。(2)将16只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH 48 h组，每组8只。采用免疫荧光双标染色检测各组小鼠脑组织中BGN在神经元中的表达情况。(3)将24只小鼠按随机数字表法分为假手术组、假手术+空载病毒组、假手术+BGN慢病毒组，每组8只，其中BGN慢病毒及空载病毒于假手术前7 d经侧脑室注射。采用qRT-PCR检测各组小鼠脑组织中BGN mRNA的表达水平。(4)将48只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH+空载病毒组、SAH+BGN慢病毒组，每组16只，其中BGN慢病毒及空载病毒于造模前7 d经侧脑室注射。采用改良加西亚评分及平衡木实验评估各组小鼠的神经功能，采用TUNEL染色检测各组小鼠脑组织中神经元凋亡情况，采用Western blotting检测各组小鼠脑组织中磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)及核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平。结果(1)SAH 48 h组小鼠脑组织中BGN蛋白及mRNA的表达水平达高峰，与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SAH 48 h组小鼠脑组织中BGN大量表达于神经元中。(3)与假手术+空载病毒组比较，假手术+BGN慢病毒组小鼠脑组织中BGN mRNA的表达水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。(4)与SAH+空载病毒组比较，SAH+BGN慢病毒组小鼠的改良加西亚评分、平衡木实验评分均明显升高[(6.125±1.246)分vs. (13.000±1.309)分；(1.125±1.126)分vs. (2.875±0.835)分]，神经元凋亡比例明显降低[(51.950±11.166)% vs. (31.938±7.705)%]，p-NF-κB/NF-κB比值明显降低(1.161±0.156 vs. 0.886±0.142)，差异均有统计学意义(P< 0.05)。结论抑制BGN表达可有效减轻小鼠SAH后EBI中神经元凋亡，从而改善其神经功能。

简介：摘要目的明确基于肝脏影像报告与数据系统（LI-RADS）的磁共振成像（MRI）对肝细胞癌（HCC）中磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC3）表达的诊断价值。方法回顾性分析及比较95例GPC3表达阳性（+）及40例表达阴性（-）HCC患者的临床、病理资料及基于2018版LI-RADS的MRI图像特征，并通过多因素logistic回归分析确定GPC3表达的主要预测指标，进一步采用受试者操作特征曲线检验明确临床-影像联合模型预测GPC3表达的诊断效能。计数资料采用χ2检验或Fisher精确概率法进行比较；计量资料采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验。结果GPC3（+）与GPC3（-）组HCC的甲胎蛋白（AFP）水平（χ2=31.814，P<0.000 1）、包膜强化（χ2=4.108，P=0.043）、晕状强化（χ2=4.847，P=0.028）MRI特征，及病灶表观弥散系数（ADC）（t=2.552，P=0.011 8）的差异存在统计学意义。多因素回归分析显示AFP>20 μg/L（OR=9.358，P<0.000 1）及ADC≤1.404×10-3 mm2/s（OR=1.003，P=0.017）为HCC中GPC3表达的独立预测指标；两者联合模型诊断GPC3（+）HCC的曲线下面积值为0.810，其诊断灵敏度和特异度分别为76.8%和77.5%。结论AFP>20 μg/L及ADC≤1.404×10-3 mm2/s可提示HCC中GPC3表达，两者联合诊断指标可为临床提供简便、有效的无创性诊断手段。

简介：摘要目的探讨椎间盘源性腰痛患者中聚集蛋白聚糖酶-1（Aggrecanases-1）、金属蛋白酶组织抑制剂3（TIMP-3）以及Ⅱ型胶原的表达与意义。方法选取聊城市第二人民医院2014年6月至2015年6月收治的18例先天性腰椎管狭窄需行手术治疗患者为对照组，并以同期住院的48例椎间盘源性腰痛手术患者为实验组，其中29例DallasCT椎间盘造影Ⅱ级患者为实验1组，19例DallasCT椎间盘造影Ⅲ级患者为实验2组。分别对三组患者开展Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等临床检验，观察各组间指标表现差异，并分析相关临床检验的开展价值。结果三组患者的Aggrecanases-1、Ⅱ型胶原以及TIMP-3细胞因子在正常髓核及纤维环破裂的髓核组织中均表达，且表达存在差异，均具有统计学意义（P<0.05）。结论Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等指标的表达与纤维环不同破裂程度的椎间盘有密切关联，对椎间盘源性腰痛有良好的评估作用。

简介：摘要目的对比血浆胞裂蛋白9(septin 9，SEPT9)和多配体蛋白聚糖2前体(syndecan-2，SDC2)甲基化联合检测与4种血清肿瘤标志物对结直肠癌诊断效果的差异。方法本研究选择2019年3—12月在徐州医科大学附属医院就诊的128例患者为研究对象进行病例对照研究。所有研究对象均行胃肠镜检查，根据病理结果分3组，结直肠癌组74例，结直肠腺瘤组7例，以胃肠镜检查未见异常或有炎性息肉或增生性息肉者作为对照组(47例)。128例研究对象均采用罗氏Lightcycler 480Ⅱ实时荧光定量聚合酶链式反应仪检测血浆SEPT9基因和SDC2基因甲基化的水平，采用罗氏Cobas 8000电化学发光仪检测血清甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125和糖类抗原199的浓度，采用χ2检验比较各标志物在3组中的阳性检出率，采用Medcalc绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC)，对各指标诊断结直肠癌的价值进行分析。结果SEPT9基因和SDC2基因甲基化在结直肠癌组的单独阳性检出率分别为81.1%(60/74)和67.6%(50/74)，当两个基因甲基化联合检测后提升至85.1%(63/74)。甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125和糖类抗原199在结直肠癌组中阳性检出率分别为1.4%(1/74)、33.8%(25/74)、6.8%(5/74)、13.5%(10/74)，4种肿瘤标志物联合检测时仅提升至43.2%(32/74)，3组阳性检出率比较，除了甲胎蛋白和糖类抗原125外(χ2值分别为3.847、2.430，P均>0.05)，其余各指标组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。SEPT9甲基化、SDC2甲基化、甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125和糖类抗原199用于预测诊断结直肠癌的曲线下面积(area under the curve，AUC)(95%CI)分别为0.854(0.781，0.910)、0.795(0.715，0.861)、0.575(0.485，0.662)、0.685(0.597，0.764)、0.603(0.513，0.689)和0.631(0.541，0.715)，两种DNA甲基化标志物联合检测的AUC(95%CI)为0.872(0.801，0.924)，4种血清肿瘤标志物联合检测的AUC(95%CI)为0.712(0.625，0.789)。两种DNA甲基化标志物联合检测的AUC优于甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原199的AUC，差异均有统计学意义(甲胎蛋白：Z＝4.990，P<0.001；癌胚抗原：Z＝3.743，P<0.001;糖类抗原125：Z＝4.951，P<0.001;糖类抗原199：Z＝3.983，P<0.001)；两种基因甲基化联合检测的AUC优于4种血清标志物联合检测对结直肠癌的诊断，差异有统计学意义(Z＝3.334，P<0.001)。结论血浆中SEPT9基因和SDC2基因甲基化联合检测比4种血清肿瘤标志物联合检测更适合结直肠癌非侵入性诊断。

简介：昆虫缺乏获得性免疫，仅依靠先天免疫作为其防御机制。在昆虫的先天免疫中，肽聚糖识别蛋白（PGRP）起着重要作用。本文从PGRP的发现、分类及其在昆虫免疫反应中的作用几个方面加以阐述，PGRP可以分为两类：长型（L）和短型（S）。不同类型的肽聚糖识别蛋白功能也不同。通过对肽聚糖识别蛋白的研究，可进一步了解昆虫的先天免疫，为特种经济昆虫养殖中的疾病防治提供科学理论依据

简介：随着骨组织工程研究的迅速发展,寻求能够作为细胞移植及引导新骨生长的支架,以充当细胞外基质的替代物成为研究的主要热点之一。目前国内外学者尝试利用生物材料复合技术,通过调节复合材料的比例及相应的组合方式使其发挥各自的优点,进而制作出理想的支架材料。本文分别就丝素蛋白、壳聚糖以及丝素蛋白-壳聚糖复合生物材料的结构、性能及其在骨组织工程的应用做一综述。

简介：目的探讨壳聚糖（CS）/硫酸葡聚糖（DS）/重组人骨形态发生蛋白-2（rhBMP-2）微球对大鼠骨髓基质干细胞（BMSCs）增殖与分化的作用.方法采用离子交联法制备CS/DS/rhBMP-2微球.取SD大鼠体外培养传至第3代的BMSCs-C57.实验分为4组（n=4）：CS/DS/rhBMP-2微球组加入CS/DS/rhBMP-2微球,rhBMP-2组加入rhBMP-2,CS/DS组加入CS/DS微球,空白对照组.分别于培养2、4、6d应用四甲基偶氮唑盐比色法测定各组细胞的增殖情况;于成骨诱导培养1、3、5、7、9、11、14d采用碱性磷酸酶（ALP）检测试剂盒测定细胞ALP活性;于成骨诱导培养7、14d应用茜素红染色法检测各组细胞钙结节的生长情况.结果培养2、4、6d,各组之间BMSCs-C57的OD值比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.成骨诱导培养3d时,CS/DS/rhBMP-2微球组BMSCs-C57的ALP活性低于rhBMP-2组,差异有统计学意义（P＜0.05）,但是培养5d后,CS/DS/rhBMP-2微球组BMSCs-C57的ALP活性明显高于rhBMP-2组、CS/DS组和空白对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.成骨诱导培养7d,CS/DS/rhBMP-2微球组和rhBMP-2组有钙结节形成,而CS/DS组和空白对照组无钙结节形成;培养14d,CS/DS/rhBMP-2微球组和rhBMP-2组钙结节形成明显,而CS/DS组和空白对照组虽然出现了钙结节,但不明显.结论CS/DS/rhBMP-2微球对BMSCs-C57的增殖无明显作用,但具备良好的BMSCs-C57成骨诱导及分化作用.

简介：异麦芽低聚糖是一种新型低聚糖，它不仅具有口感爽、热稳定好、不易变性等良好的理化特性，而且对人体肠道内的变歧菌有较好的增殖作用及防止龋齿等重要的生理功能。在食品工业，用于酱油、酒精饮料、发酵乳、饮料；作为变歧菌增殖食品有糖果、冰淇淋、饮料、口服液和健康食品；作为防龋齿食品有硬糖、巧克力、奶粉、饮料、儿童食品、婴儿食品等。本文对新型低聚糖——异麦芽低聚糖的结构、理化特性、生理学功能、制备过程等进行了系统的介绍，并对异麦芽低聚糖的发展前景进行了展望。