简介：乃舒匹林（2－（乙酰氧基）苯甲酸－3－（硝氧基）丙酯）是一种新型的阿司匹林硝酸酯衍生物，初步实验提示该药除可能具有抑制环加氧酶而产生抗炎等作用外，在体内还能释放一氧化氮（NO）基团，可能对胃肠粘膜提供一定的保护作用，并能通过NO对心血管等系统产生其他作用如血管舒张效应等。本实验研究了乃舒匹林对离体兔胸主动脉的舒张作用，结果表明乃舒匹林对于内皮完整和去除内皮的血管均有剂量依赖的舒张作用（EC50分别为7．26×10^-6mol·L^-1和1．25×10^-5mol·L^-1)，与硝酸甘油（EC50分别为4．69×10^-6mol·L^-1和5．3×10^-6mol·L^-1)。相比，差异无显著性（P＞0．05）。阿司匹林对离体血管无显著的舒张作用（浓度范围1×10^-8mol·L^-1至1×10^-4mol·L^-1)研究结果表明乃舒匹林可不依赖于内皮细胞地扩张离体血管，这种血管舒张效应可能与提供NO，作用于血管平滑肌有关。

简介：本文研究了CY对家兔离体血管平滑肌的舒张作用。采用家兔离体胸主动脉为标本研究CY的舒血管作用。CY（3×10^-3mM～3mM）可以舒张由肾上腺素、去甲肾上腺素、高钾和BaCl2引起收缩的血管平滑肌，EC50值分别为0．31±0．11，0．19±0．03，0．20±0．04和0．25±0．04mM．CY（0．01mM、0．1mM、1mM）剂量依赖性地抑NNE、KCl或CaCl2引起的的累积收缩量效曲线并呈非竞争性．在无钙液中CY能剂量依赖性的减弱由NE引起的位相性（第一时相）收缩，与维拉帕米有相似作用。因此，CY可能是通过阻断电压依赖性Ca^2＋通道舒张胸主动脉环。抑制细胞内钙的释放可能是CY主要的血管舒张作用机制之一。

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简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：摘要目的比较高脂血症患者经立普妥治疗前后的血管内皮舒张功能的改变。方法应用高频血管探头检测67名高脂血症患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）及在休息时、反应性充血后的肱动脉内径，同时检测血浆胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)及血清转氨酶（ALT）等指标。服用立普妥8周后，复查上述指标，比较前后的变化。结果服立普妥8周后患者的血管内皮功能明显改善，血浆胆固醇水平明显降低，血清转氨酶未见明显变化。结论立普妥在降低血脂的同时可逆转或延迟颈动脉粥样硬化的进程，明显改善高脂血症患者的血管内皮功能，并对患者的血清转氨酶无影响。

简介：糖尿病皮肤血管病变是糖尿病最常见的并发症之一。国内外报道，约30％2型糖尿病（Type2DiabetesMellitus，T2DM）患者合并皮肤损害，其代谢与微循环障碍对皮肤胶原蛋白均有影响，所以几乎所有2型糖尿病患者均有皮肤受累瞄。。皮肤病变可加重糖尿病患者的病情，严重者甚至导致下肢发生闭塞性动脉硬化、足部缺血、感觉减退，发生严重的损伤、感染、溃疡及坏疽，统称之为糖尿病足。开始为下肢尤其是足趾发绀，静脉瘀血，麻刺感，以后逐渐发生湿性坏疽。

简介：摘要目的探讨改良四妙散（mSMS）对血管的保护作用。方法观察mSMS对棕榈酸（PA）损伤的大鼠动脉环及二型糖尿病大鼠动脉环舒张功能的影响。结论mSMS能预防棕榈酸对血管的损伤以及改善二型糖尿病大鼠血管功能紊乱。

简介：摘要目的观察并分析高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸的关系。方法选取2014年3月~2015年4月期间于我院就诊的高血压患者共200例，根据患者左心室质量指数，将其分成两组，其中患者左心室质量指数≧125（男）或≧110g/m2（女）为高血压合并左心室肥厚组，该组患者共有89例，另一组为高血压无左心室肥厚组，该组患者共111例，并选取于我院门诊体检的正常患者50例作为对照组（患者未使用任何药物）；对患者均采用超声心动图法测定LVMI，同时采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化状况，将其作为肱动脉FMD，之后用氧化酶法测定患者空腹尿酸值。结果高血压合并左心室肥厚组和高血压无左心室肥厚组与对照组患者相比，FMD均有所减退，高尿酸血症（HUA）发生率明显升高，并且高血压无左心室组的高尿酸血症与尿酸正常患者相比，FMD有所减弱，P<0.05，具有统计学研究意义。结论高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸有关，且尿酸对血管内皮功能的影响不够明显，在临床医学界好需要进一步探究。

简介：目的观察低分子肝素对尿毒症血液透析患者脂质代谢和内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法选择上海市利群医院肾内科38例无明显出血倾向的尿毒症患者,随机分成普通肝素（UFH）组（18例）及低分子肝素（LMWH）组（20例）于透析前分别按个体剂量给予普通肝素及低分子肝素钠动脉血路端注射,并在治疗前、治疗后6月及l2月检测血脂、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、基础肱动脉内径、内皮依赖性血流介导的舒张反应（FMD）,以20例血脂正常的成人为对照。结果①两治疗组透析前血清胆固醇（Ch）、三酰甘油（TG）、LDL-c均高于对照组（P〈0.05）;②透析l2月后,UFH组TG显著升高（P〈0.05）,HDL-c较透析前降低,LDL-c显著增高（P〈0.05）;LMWH组TG显著降低（P〈0.05）,HDL-c、LDL-c较透析前无明显改变。③与正常对照组比较,血液透析患者基础肱动脉内径明显增宽,（P〈0.05）,FMD明显受损（P〈0.01）;透析12月后,两治疗组FMD仍低于正常对照,但UFH组较LMWH组明显降低（P〈0.01）。结论血液透析患者存在血脂紊乱和血管内皮功能障碍,长期使用LMWH代替普通肝素抗凝,可部分减轻尿毒症血液透析患者血脂异常,并有助于保持患者血管内皮功能的相对稳定,防止血液透析患者血管内皮功能的进一步损害。

简介：【摘要】 目的 针对老年高血压血流介导的舒张功能与心血管疾病风险的关系进行分析研究。方法 取100例于2020年3月-2020年10月间前来我院体检的老年高血压患者进行研究，并以患者舒张功能正常与否进行分组，并进行 Pearson 及logistic相关性分析。结果 老年高血压与舒张功能呈正相关的为BMI、空腹血糖、LDL-C、尿酸；呈负相关的是心血管危险因素、CVD10 年风险分层，统计学分析（P＜0.05）。空腹血糖、 尿酸和 CVD 10 年风险分层为舒张功能受损的独立危险因素，统计学分析（P＜0.05）。结论 通过研究，老年高血压心血管疾病的发病风险和舒张功能有直接关联。

简介：【摘要】目的：讨论老年高血压血流介导的舒张功能与心血管疾病风险的关系。方法：对340名接受体检的老年高血压病人进行研究。以FMD评分为标准，把病人分到对照组和研究组，其中对照组为202名FMD异常的病人，研究组为138名FMD正常的病人。评估心血管危险因素，10年患病风险、风险分层等级，并进行logistic回归分析。结果：研究组BMI、空腹血糖、TC等方面的指标低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；不同个数心血管危险因素对比后，差异具有统计学意义（P<0.05）。各风险分层之间对比，差异具有统计学意义（P<0.05）。通过logistic回归分析后了解到，FMD异常的危险因素主要包括尿酸、CVD、空腹血糖等（P<0.05）。结论：FMD和老年高血压病人和CVD发病风险具有关联性。

简介：在25%无左室肥厚和90%左室肥厚患者可发现舒张功能异常,发现左室收缩功能保存（即舒张性心衰）的患者2年死亡率仅为8%,　　舒张性心衰（diastolicheartfailure

简介：　　舒张性心衰（diastolic ,舒张性心衰患者,在25%无左室肥厚和90%左室肥厚患者可发现舒张功能异常

简介：摘要对于心脏病病人，在患心功能不全类病症患者中，高龄舒张性心功能不全患者程度更严重。近年来科技水平不断进步，医疗水平也显著提高，但一些老年疾病也随人口老龄化逐渐增多。大多老年人及高龄人群常患有“三高”，还伴有一些冠心病、糖尿病等病症，此等慢性病时间一长就会影响其心功能的改变。调查发现，常常会在高龄人群中出现舒张性心功能不全的病症。高龄心功能不全病症会严重影响病人的日常生活，不时出现头晕、失眠、记忆力减退等不良症状，加重家庭及社会负担。为减轻此类疾病带来的不变和减少病人的苦恼，本文通过研究临床康复护理对高龄舒张性心功能不全患者的作用，探究临床康复护理对高龄舒张性心功能不全患者的治疗安全性和效果，现做出如下报告。

简介：摘要目的探讨潮气呼吸肺功能及支气管舒张试验在婴幼儿喘息性疾病诊断及治疗中的作用。方法选择年龄在3个月～3岁同期门诊哮喘患儿58例、住院的毛细支气管炎患儿29例、支气管肺炎患儿50例作为研究组,无心胸疾病正常小儿60例作为正常对照组,进行潮气呼吸功能测定,然后行支气管舒张试验予沙丁胺醇0.5ml\次吸入后15分钟，再次测定潮气呼吸功能,观察各研究组吸入支气管扩张剂前后肺功能指标变化及改善率的差异。结果①婴幼儿哮喘组、支气管肺炎组与正常对照组比较Ti、Te、TPTEF/Te及VPTEF/Ve明显降低;支气管肺炎组Vt/kg减少,各指标差异均有统计学意义。毛细支气管炎组TPTEF/Te、VPTEF/Ve值与正常参考值比较均明显降低。②婴幼儿哮喘组吸入支气管扩张剂后Vt/kg增加,TPTEF/Te、VPTEF/Ve升高,差异均有统计学意义;毛细支气管炎组、支气管肺炎组吸入支气管扩张剂后指标差异无统计学意义。③婴幼儿哮喘组与毛细支气管炎组、支气管肺炎组比较TPTEF/Te、VPTEF/Ve改善率差异均有统计学意义;而毛细支气管炎组与支气管肺炎组比较TPTEF/Te、VPTEF/Ve改善率差异无统计学意义。④以TPTEF/Te、VPTEF/Ve任意一个改善率≥15%作为支气管舒张试验的阳性标准,灵敏度为34.9%,特异度为81.3%。结论①潮气呼吸肺功能检测适宜于婴幼儿肺功能检测,间接反映婴幼儿哮喘、毛细支气管炎、支气管肺炎的病理生理特征;②TPTEF/Te、VPTEF/Ve可以显示气道阻塞;③吸入支气管扩张剂后TPTEF/Te、VPTEF/Ve的改善率可以为婴幼儿哮喘的临床诊断提供帮助。

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：【摘要】目的：慢性阻塞性肺疾病（COPD）在临床给予吸入糖皮质激素+支气管舒张剂的给药方案，对疗效和作用进行探讨。方法：我院收治COPD患者抽取64例，分组治疗，对照组用药支气管舒张剂，观察组用药糖皮质激素+支气管舒张剂，对两组药物作用比较。结果：观察组疗效、肺功能水平均高于对照组，P＜0.05；两组不良反应比较无显著差异P＞0.05。结论：COPD临床接受吸入糖皮质激素联合支气管舒张剂给药治疗，能显著提升临床疗效，对患者肺功能水平改善明显，而且不会增加不良反应，利于患者身心健康恢复，具有推广价值。

简介：摘要目的探讨舒张性心功能不全的临床特点和治疗方法。方法对64例以舒张性心功能不全为主要临床表现的患者的治疗进行回顾性分析。结果所有患者经积极有效治疗均于8天后纠正心衰,心功能得到改善。结论改善心肌血供氧供,降低心肌氧耗,减轻和逆转心肌肥厚和重塑,增加左室顺应性,可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰。

简介：研究表明[1]，高血压病患者存在血管内皮损伤，而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素，因而有效改善血管内皮功能不全，对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，文献报道[2]，ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。