简介：摘要目的探讨膈肌增厚分数与最大吸气压对机械通气患者撤机的预测价值。方法选择2018年6月至2019年4月入住皖南医学院弋矶山医院重症医学科机械通气>24 h患者为研究对象，在患者符合临床撤机筛查条件后应用低水平PSV法进行自主呼吸试验（SBT）30 min，对符合临床撤机标准者进行撤机。撤机前测量患者最大吸气压（MIP），使用超声测量右侧膈肌位移（DE）、吸气末和呼气末膈肌厚度，计算膈肌增厚分数（DTF）。统计分析DTF、膈肌位移和MIP与撤机结果之间的关系，采用AUCROC分别评价DTF、膈肌位移和MIP对撤机成功的预测价值。结果共73例患者纳入本研究，其中撤机成功57例，撤机失败16例。撤机成功组的DTF（35%±8%）明显高于撤机失败组的DTF（25%±5%），差异有统计学意义（t=6.401，P<0.01）。撤机成功组的MIP[（34±9）cmH2O，1 cmH2O=0.098 kPa]明显高于撤机失败组的MIP[（23±3）cmH2O]，差异有统计学意义（t=7.186，P<0.01）。DTF、MIP和膈肌位移的受试者工作特征曲线（ROC）分别是0.907、0.896和0.749。以DTF≥27.78%为标准预测撤机成功，敏感度92.98%，特异度81.25%，ROC曲线下面积为0.907（95% CI：0.816~0.963）。以MIP>26.5 cmH2O为标准预测撤机成功，敏感度80.7%，特异度93.75%，ROC曲线下面积为0.896（95% CI：0.803~0.955）。以DTF≥27.78%且MIP≥26.5 cmH2O为标准预测撤机成功，其ROC曲线下面积为0.920（95% CI: 0.832~0.971）,特异度提高到87.7%，但敏感度略降低到87.5%。结论DTF及MIP对机械通气患者撤机时机选择和撤机结果预测具有指导作用，与DTF及MIP相比，DTF结合MIP提高了对成功撤机的预测价值。

简介：摘要目的研究超声监测膈肌增厚率对机械通气撤机结局的预测价值。方法通过回顾分析60例需要机械通气支持的重症患者，比较撤机成功组与困难组的膈肌增厚度及其他相关指标的统计学差异，并通过ROC评价膈肌增厚率对机械通气撤机结局的预测价值。结果本研究共入组重症患者60例，其中撤机困难或发生再次插管18例，顺利撤机42例，发生撤机困难或再次插管患者的机械通气时间、ICU住院时间、28天死亡率等指标明显高于顺利撤机组（P<0.05）。成功撤机组的膈肌增厚率1.23±0.22，撤机困难组的膈肌增厚率1.13±0.17，其于成功撤机组的差异具有统计学意义（P<0.05）。以SBT1小时为标准，ROC工作曲线下面积为0.712，以此为节点预测重症患者撤机成功率的特异度为85.7%，敏感度为72.9%。结论超声监测膈肌增厚率对机械通气撤机结局有一定的预测价值。

简介：摘要目的建立膈肌增厚分数（DTF）与腹内压（IAP）监测导向的风险预测模型，探讨该模型对重症急性胰腺炎（SAP）患者撤机失败的预测价值。方法采用前瞻性研究方法，选择2020年8月至2021年10月锦州医科大学附属第一医院重症医学科收治的63例诊断为SAP并且行有创机械通气治疗的患者。在患者符合临床撤机标准时实施自主呼吸试验（SBT），将心血管状态稳定、肺功能状态良好、无胸腹矛盾运动、氧合充足定义为撤机成功，反之定义为撤机失败。比较撤机成功与失败两组患者的基线资料，以及SBT 30 min DTF、IAP、潮气量（VT）、呼吸频率（RR）、体质量指数（BMI）、血乳酸（Lac）等临床指标；将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入二分类多因素Logistic回归分析，建立风险预测模型。采用Pearson相关法分析SAP患者SBT 30 min DTF与IAP的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析SAP患者SBT 30 min撤机失败风险预测模型的预测价值。结果63例SAP患者均纳入分析，其中撤机成功42例，撤机失败21例；两组年龄、性别及入院时氧合指数（PaO2/FiO2）、序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）等基线资料比较差异均无统计学意义，说明两组资料具有可比性。与撤机成功组比较，撤机失败组患者SBT 30 min IAP、RR、BMI、Lac均显著升高〔IAP（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：14.05±3.79比12.12±3.36，RR（次/min）：25.43±8.10比22.02±5.05，BMI（kg/m2）：23.71±2.80比21.74±3.79，Lac（mmol/L）：5.27±1.69比4.55±1.09，均P<0.05〕，而DTF和VT则显著降低〔DTF：（29.76±3.45）%比（31.86±3.67）%，VT（mL）：379.00±98.74比413.60±33.68，均P<0.05〕。二分类多因素Logistic回归分析显示，DTF 〔优势比（OR）＝0.758，95%可信区间（95%CI）为0.584~0.983，P＝0.037〕、IAP（OR＝1.276，95%CI为1.025~1.582，P＝0.029）和RR（OR＝1.145，95%CI为1.014~1.294，P＝0.029）为SAP患者SBT 30 min撤机失败的独立危险因素；采用上述危险因素建立SBT 30 min撤机失败风险预测模型：Logit P＝-0.237－0.277×DTF+0.242×IAP+0.136×RR。Pearson相关分析结果显示，SAP患者SBT 30 min DTF与IAP存在明显相关性，且呈显著正相关（r＝0.313，P＝0.012）。ROC曲线分析结果表明，SAP患者SBT 30 min撤机失败风险预测模型的ROC曲线下面积（AUC）为0.716，95%CI为0.559~0.873，P＝0.003；敏感度为85.7%，特异度为78.6%。结论DTF、IAP和RR是SAP患者SBT 30 min撤机失败的独立危险因素；由这3个指标建立的DTF与IAP导向的风险预测模型对SAP患者撤机失败具有良好的预测价值。

简介：摘要目的探讨小儿心脏手术后并发膈肌麻痹行膈肌折叠的术后护理经验。方法对5例小儿心脏术后诊断膈肌麻痹，行膈肌折叠术的病例进行回顾性分析。结果4例患儿术后呼吸功能恢复，1例患儿因呼吸功能衰竭死亡。结论膈肌麻痹严重影响了患者的呼吸功能及康复，膈肌折叠术后保持呼吸道通畅，积极防治肺不张和肺部感染，减小腹压，加强营养及心理护理，对患儿康复有着重要意义。

简介：对于非赛季容易发胖的健美运动员来说，怎样在增大肌肉块的同时避免体脂迅速增加，是个令人头痛的问题。采用下面三个步骤可有效解决这个难题。

简介：慢性阻塞性肺部疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD)是临床上常见的一组以小气道的进行性气流阻塞为特征的疾病,呼吸衰竭是导致COPD患者死亡的主要原因.呼吸肌是呼吸运动的动力泵,膈肌是最主要的呼吸肌,在呼吸过程中所起的作用约占全部呼吸肌的60%～80%[1].1977年,Roussos[2]等人首次证实了人体膈肌在阻力呼吸状态下会发生疲劳,从膈肌疲劳的角度对COPD患者通气功能不全和呼吸衰竭的发病机制有了新的认识.近些年来,有关膈肌疲劳的研究取得了较大的进展,本文拟对此做以简要综述.

简介：

简介：我们用耳针治愈55例膈肌痉挛（以下称呃逆），其中顽固性呃逆24例，收到良好效果，报道如下。

简介：摘要目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组（blank control group，BC）、自主呼吸组（spontaneous breathing group，SB）、容量控制通气组（volume control ventilation group，VC）、体外膈肌起搏组（external diaphragm pacing group，EDP）、体外膈肌起搏+容量控制通气组（EDP+VC），BC组5只，其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本，其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本，检测膈肌重量（DW）、膈肌重量/体质量比（DW/BW）及离体膈肌收缩力；HE染色观察膈肌病理改变；Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析，同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较，VC组DW、DW/BW下降，膈肌损伤明显，收缩力显著下降，Cyt c、caspase-3蛋白表达上调，RyR1、p-mTORC1表达水平下降，且具有时间依赖性，随时间延长进行性加重（P<0.05）。与VC组比较，随治疗时间的延长，EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组：（0.80±0.05）kg vs （0.56±0.04）kg，治疗3 d组：（1.06±0.05）kg vs （0.47±0.03）kg，治疗7 d组：（1.24±0.10）kg vs （0.39±0.07）kg，均P<0.05；治疗1 d组：（2.05±0.54）vs （1.86±0.72），治疗3 d组：（2.19±0.61） vs （1.74±0.40），治疗7 d组：（2.46±0.62）vs （1.53±0.85），均P<0.05]，膈肌损伤明显改善，收缩力显著增强[治疗1 d组：（2.39±0.42）N/cm2vs （1.91±0.25）N/cm2，治疗3 d组：（2.57±0.62）N/cm2vs （1.72±0.50）N/cm2，治疗7 d组：（2.77±0.55）N/cm2vs （1.54±0.33）N/cm2，均P<0.05]，Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降，RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用，其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤，减轻氧化应激反应，减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变，进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。

简介：目的探讨创伤性膈肌破裂的发病机制以及诊断和治疗。方法采集本院25例创伤性膈肌破裂（TRD）患者的临床资料,对其发病特点、致伤原因、诊断及治疗、麻醉及手术途径进行分析。结果25例患者均采取手术治疗;治愈24例;死亡1例。结论应该尽早明确诊断和手术是治愈本病的关键。

简介：本院自1994年1月至2004年12月,共收治创伤性膈肌破裂39例,经腹手术修补16例,效果满意.现报告如下.1临床资料

简介：阳春三月,正是春暖花开的季节。阳气渐渐升腾,自然界万物萌动,生机勃勃。你是不是也迫不及待地想让蛰伏了一冬的筋骨也好好活动活动,卷起袖子准备大练一番?先别忙,在此之前,可别光顾着练却把营养给忘了。你可能会说,忘不了,三分练七分吃嘛,早就知道。但笔者要提醒的是,你知道增肌营养也要"应季"吗?其实道理很简单,人在一年四季之中由于外界环境的影响,生理功能和身体状态也有着不同的变化,在营养补充上,也一定要顺应四时季节的不同变化,"春要促其生,夏必助其长,秋须守其收,冬务保其藏"。也就是说,应充分考虑季节的特点,对饮食营养予以调节。下面就让我们一起来看看春季增肌都要注意补充哪些营养:

简介：摘要：目的：分析慢性阻塞性肺疾病患者肺康复过程中采用体外膈肌起搏的价值。方法：筛选2020年10月~2021年10月入本院治疗的慢阻肺患者60例作为研究对象，并按“随机抽样法”分2组（每组30例），对照组采用常规方案治疗，观察组在对照组基础上采用体外膈肌起搏治疗，对比2组肺功能及康复效果。结果：观察组FEV1、FVC、PEF高于对照组（P

简介：摘要：目的：分析对于伴随呼吸机依赖情况的重症颅脑损伤病人通过运用膈肌刺激的治疗效果。方法：对照组为常规治疗，观察组联合应用膈肌刺激治疗。结果：施治前膈肌功能2组平行比较差异微小P＞0.05，施治后3d、1周与对照组做组间平行对比膈肌功能为观察组更高P＜0.05；治疗1周后与对照组进行组间平行对比RSBI为观察组较低，MEP、MIP为观察组较高P＜0.05；与对照组进行组间平行对比脱机成功率为观察组较高P＜0.05，2组的住院死亡率相比差异较小P＞0.05。结论：对于伴随呼吸机依赖情况的重症颅脑损伤病人进行膈肌刺激治疗能够有效改善其膈肌功能，并显著提升呼吸效率、更好的促进成功脱机。

简介：摘要胎盘发育良好是胎儿宫内正常发育的前提，胎盘发育不良是子痫前期等多种不良妊娠的病理基础，严重危害母儿健康。胎盘厚度是评估胎盘发育的重要形态学参数之一，产前可通过超声或磁共振成像检查方便获得。胎盘厚度随妊娠进展而增加，异常增厚可能是多种妊娠合并症或并发症以及胎儿宫内异常的重要表现，对多种高危妊娠具有一定的预测价值。因此，胎盘增厚对于临床识别异常妊娠具有重要意义。本文通过复习相关文献，从基础与临床两方面对胎盘增厚的研究进展进行综述。

简介：8月6日，全国工商联在京公布了2006年度上规模民营企业调研结果，交出了自1998年度以来的第九份答卷。正如全国工商联副主席沈建国所言，这项调研为分析民营经济发展趋势、研究民营企业发展规律、了解民营企业发展中存在的困难和问题提供了数据基础。

简介：摘要75岁女性因“咳嗽、气短”行胸部CT显示双肺弥漫网格影，小叶间隔明显增厚，双侧胸腔积液。住院后发现患者贫血、血癌胚抗原明显升高和低氧血症，进一步行胃镜证实为胃印戒细胞癌。综合临床、影像和病理，考虑肺内病变为胃癌伴肺淋巴管癌病。小叶间隔增厚是一个有特征性的HRCT征象，肺淋巴管癌病是其中一个重要的鉴别诊断，掌握其特征，有助于缩小弥漫性肺病的鉴别诊断范围。

简介：采访康比特集团董事长白厚增,是在他的办公室里。这位曾当过教师,后又在大学施教多年的经济管理学的企业家,既秉承了东北大汉的囊爽性格,又有着学者的严谨风范。潜心于企业经济,管理理论的研究,再加之多年的商海实践,形成了他学者型企业家独特的企业经营之道与管理理念。同时,商海沧桑的磨练,也培育了他对市场敏锐的洞察力和对未来的预判力。作为媒体,我们几次想走进他的世界,但总被婉言谢绝。熟悉他的人都说:他是一个很低调的人……

简介：

简介：摘要目的探讨体外膈肌起搏（EDP）联合高压氧（HBO）处理对呼吸机相关膈肌功能障碍（VIDD）的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组（BC组）、模型组（VIDD组）、体外膈肌起搏组（EDP组）、高压氧处理组（HBO组）和联合处理组（EDP+HBO组，体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理），每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型，VIDD组不进行干预，其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材，检测膈肌重量（DW）及膈肌重量/体重比（DW/BW）、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果与BC组比较，VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降，膈肌纤维结构损伤明显，离体膈肌收缩力显著下降；膈肌组织中肌球蛋白重链-1（MHC-1）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）、线粒体动力相关蛋白1（Drp1）、肌肉萎缩蛋白Fbox-1（atrogin-1）、肌肉环状指蛋白-1（MuRF-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、自噬相关蛋白（beclin1）明显升高（P<0.05），肌球蛋白重链-2（MHC-2）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、线粒体融合蛋白-2（Mfn2）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达水平明显下降（P<0.05）。与VIDD组比较，EDP+HBO组DW、DW/BW增高［（0.35±0.02）g vs.（0.63±0.06）g，（0.78±0.08）×103vs.（1.34±0.06）×103，均P<0.05），膈肌纤维结构损伤明显改善，肌纤维横截面积明显增加［（2 235.33±142.58）μm2 vs（4 564.82±406.72）μm2，P<0.05］，离体收缩力显著增强［（1.15±0.42）N/cm2vs.（2.19±0.10）N/cm2，P<0.05］，膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降，MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高，膈肌功能改善最明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤，从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。