简介:摘要:目的 探讨重症监护病房(ICU)患者红细胞(RBC)输注后红细胞分布宽度(RDW)的变化。方法 选取我院2018年1月~2020年4月ICU输注红细胞患者157例,根据患者输血前红细胞平均体积(MCV)异常情况分为MCV异常组(n=78)与MCV正常组(n=79),比较两组输血前、输血后0、12、24、48h的RDW值,并计算RDW变化情况。结果 两组输血后RDW值均升高,于输血后24h达到最高值,RDW变化值最大,输血后48h保持保持较高水平;MCV异常组RDW最大变化值大于MCV正常组,差异有统计学意义(P
简介:摘要目的探索膀胱平滑肌细胞在外力牵拉作用下功能改变过程中关键基因和通路的作用。方法运用生物信息学的方法,包括不同表达分析(DEA)、基因本体(GO)/京都基因与基因组百科全书(KEGG)、激酶和转录因子富集分析、基因富集分析(GSEA)、蛋白互作网络(PPI)等,对编号为GSE1595的基因芯片进行分析筛选出相应的关键基因,随后通过构建小鼠膀胱出口梗阻(BOO)及膀胱出口梗阻解除模型和膀胱平滑肌细胞牵拉实验,通过抽签法将小鼠分为对照组,牵拉组和牵拉+释放组,每组8只C57小鼠,提取相应RNA后进行反转录,随后进一步进行运用独立样本t检验及曼-惠特尼U检验进行分析验证。结果通过DEA分析共筛选出321个目的基因,其中有180个上调基因和141个下调基因,GO分析显示上调基因主要富集在蛋白去甲基化,调控其他基因表达和代谢过程,而下调基因主要富集在多细胞生物发育、细胞分化和Notch信号通路等。并最终筛选出乳腺癌易感基因1(BRCA1),周期蛋白依赖激酶抑制因子1B(CDKN1B),拟南芥驱动蛋白2B基因(KAT2B),前列腺素内过氧化物酶2(PTGS2),S期激酶相关蛋白1(SKP1)这五个关键基因。并且发现在细胞实验中发现与对照组比较,牵拉膀胱细胞组BRCA1,KAT2B,PTGS2以及SKP1表达高于对照组(BRCA1为1.336比1.000,t=4.221,P<0.05;PTGS2为1.338比1.000, t=4.222,P<0.05);KAT2B为1.581比1.000,t=2.863,P<0.05;SKP1为1.466比1.000,t=4.300,P<0.05),差异均有统计学意义。在小鼠动物模型中,通过进行外科手术操作,成功造模膀胱梗阻模型,使小鼠膀胱持续充盈牵拉,并随后解除梗阻。进一步检验发现,牵拉组BRCA1,KAT2B以及PTGS2表达高于对照组(BRCA1为1.332比1.000,t=9.421,P<0.05;KAT2B为1.363比1.000,t=2.478,P<0.05;PTGS2为2.211比1.000,t=3.403,P<0.05),差异均有统计学意义,牵拉组CDKN1B和SKP1表达低于对照组(CDKN1B为0.856比1.000,t=2.451,P<0.05;SKP1为0.669比1.000,t=6.814,P<0.05),差异均有统计学意义。而解除梗阻后,解除梗阻组BRCA1,CDKN1,BKAT2B以及PTGS2表达低于牵拉组(BRCA1为0.625比1.332, t=11.710,P<0.05;CDKN1B为0.598比0.856, t=3.397,P<0.05;KAT2B为0.928比1.363, t=2.943,P<0.05;PTGS2为0.511比2.211,t=4.735,P<0.05),差异均有统计学意义。结论外力牵拉会导致膀胱平滑肌细胞出现相应的基因改变,另发现一系列可能参与BOO过程的目的基因。
简介:【摘要】目的:分析重症肺炎患者采用机械通气治疗过程中,患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与血小板/淋巴细胞比值(PLR)的变化情况以及影响患者预后的相关危险因素。方法:选择本院收治的重症肺炎并采取机械通气治疗患者90例为本实验研究对象,根据患者预后情况,将研究对象分为存活组(n=62)以及死亡组(n=28)。分别与患者治疗前以及治疗后对其NLR以及PLR值进行测定,并收集患者相关临床资料,采用多因素 Logistic 回归分析重症肺炎机械通气患者不良预后的相关危险因素。结果:经过临床治疗,两组患者PLR、NLR计算数值均有所下降,但死亡组患者数值在治疗前后均显著高于存活组,存活组治疗前后PLR、NLR差值与死亡组患者比较差异显著,均P<0.05;两组患者临床相关指标比较,在性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、WBC方面比较无显著差异,P>0.05,24h内急性生理慢性健康评分(APASHE Ⅱ)、肺部感染严重程度评分(CPIS)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血钙等方面比较,差异显著,P<0.05;以APASHE Ⅱ评分、CPIS评分、CRP、PCT、IL-6、PLR、NLR为自变量,以患者预后不良为因变量的危险因素分析结果显示,CPIS评分>5分、IL-6>400pg/ml、PLR>94、NLR>1.77均为影响患者不良的独立危险因素(P
简介:摘要目的研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同,探讨其在CRSwNP发病机制中的作用。方法选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者,其中男性36例,女性32例,年龄(45.2±12.5)岁(x¯±s,下同),患者的鼻息肉黏膜纳入慢性鼻窦炎鼻息肉组(CRS-NP组),下鼻甲黏膜纳入慢性鼻窦炎下鼻甲组(CRS-IT组),并根据组织病理学结果进一步分成嗜酸粒细胞浸润及非浸润两种类型,即嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组(Eos-NP组,n=34)、非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组(Non-Eos-NP组,n=34)、嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组(Eos-IT组,n=20)和非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组(Non-Eos-IT组,n=20);同期25例鼻窦囊肿或鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组(n=25),其中男性14例,女性11例,年龄(42.8±10.2)岁。免疫组织化学染色分析各组黏膜上皮组织中白细胞介素(IL)17A、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与乏氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的表达情况。酶联免疫吸附试验检测低氧刺激0、24和48 h后各组原代鼻黏膜上皮细胞分泌IL-17A、IFN-γ和TNF-α的差异;免疫荧光、固态光源高内涵与免疫印记实验检测原代鼻黏膜上皮细胞HIF-1α的表达情况。应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析,采用双向方差分析作为主要统计学方法。结果免疫组织化学染色结果显示,IL-17A和TNF-α在对照组中表达最高(光密度值分别为0.37±0.03、0.53±0.02),IFN-γ和HIF-1α在Eos-IT组中表达最高(光密度值分别为0.47±0.03、0.39±0.02)。未接受低氧刺激时,IL-17A与TNF-α在对照组中水平较低;低氧刺激48 h后,对照组的IL-17A与TNF-α分泌量明显高于其他各组。未接受低氧刺激时,Eos-NP组分泌的IFN-γ明显高于对照组[(13.7±1.3)pg/ml比(11.1±1.6)pg/ml,P<0.05];低氧刺激48 h后,IFN-γ在对照组和Eos-NP组中的分泌量没有显著区别。对照组与CRS-IT组表达的HIF-1α随低氧时间延长而增加,Eos-NP组与Non-Eos-NP组表达的HIF-1α随低氧时间延长而减少。对照组与CRS-IT组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞质内,CRS-NP组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞核内。结论低氧刺激下,CRSwNP患者的鼻息肉、下鼻甲与正常鼻黏膜上皮细胞中IL-17A、TNF-α、IFN-γ的分泌以及HIF-1α的表达水平存在差异,且呈现不同的亚细胞定位,提示其可能参与了CRSwNP发病相关基因的转录与调控。
简介:摘要目的分析儿童活动性结核病患者外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞的变化情况,并探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测106例活动性结核病患儿(结核病组)和106例健康儿童(健康对照组)外周血中T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞比例并对比分析。结果结核病组患儿外周血CD3+T、CD4+T、NK细胞、CD4+/CD8+水平均显著低于健康对照组(Z=-3.783,P=0.000;Z=-5.401,P=0.000;Z=-3.434,P=0.001;Z=-2.014,P=0.044);双阴性T(DNT)细胞及B细胞水平均显著高于健康对照组(Z=2.765,P=0.006;Z=6.880,P=0.000);两组间CD8+T及双阳性T(DPT)细胞水平差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄组(0~<3岁,3~<6岁,6~<10岁,10~<16岁)结核病患儿外周血淋巴细胞亚群表达水平不同,CD3+T、DNT及B细胞在不同年龄组间表达水平差异有统计学意义(H=10.081,P=0.018;H=14.583,P=0.002;H=8.498,P=0.037)。肺外结核病组患儿外周血CD4+T细胞水平低于肺内结核病组,差异有统计学意义(Z=-3.068,P=0.002),两组间其他指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论结核病可导致患儿机体免疫功能明显紊乱,动态监测结核病患儿外周血淋巴细胞亚群变化能更好地评估免疫状态,有助于指导临床个性化治疗。
简介:摘要目的研究氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对小鼠皮肤鳞状细胞癌(cSCC)的免疫效应。方法建立紫外线诱导的SKH-1无毛小鼠cSCC模型,进行ALA-PDT治疗,在治疗前及治疗后1、3、6、12、24 h和3 d、7 d各取5 mm3大小皮肤组织,采用免疫组化及流式细胞仪检测不同时间点小鼠肿瘤组织免疫细胞浸润情况,包括中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞、自然杀伤细胞和树突细胞。采用SPSS16.0软件进行两样本均数t检验。结果与治疗前相比,小鼠cSCC肿瘤局部中性粒细胞和巨噬细胞数量及比例在ALA-PDT治疗后1 h增高最明显[免疫组化结果(每400倍视野细胞数量):61.22 ± 6.65比22.56 ± 4.13,59.67 ± 4.30比21.89 ± 3.26,均P<0.05;流式细胞仪结果:(35.64 ± 15.33)%比(5.46 ± 2.44)%,(12.15 ± 4.86)%比(1.98 ± 1.49)%,均P<0.05]。同时,免疫组化和流式细胞仪检测均显示肿瘤局部T细胞、B细胞、自然杀伤细胞及树突细胞在治疗后6 h表达显著增高(均P<0.05)。达峰后,肿瘤组织中上述细胞数量和比例下降,但仍高于治疗前,并持续至本研究终点(治疗后第7天)。结论ALA-PDT通过招募免疫细胞发挥抗肿瘤作用,其中以中性粒细胞和巨噬细胞最为明显。
简介:摘要目的建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)模型,分析不同时期肠道炎症改变及巨噬细胞亚群变化,为IBD的治疗寻找新靶点。方法将30只6~8周雄性C57BL/6小鼠简单随机分为对照组、急性活跃期组、组织消退期组。后2组连续5 d饮用25 g/L DSS建立IBD模型,5 d后更换为滤过除菌水,分别在第10天和第15天处死小鼠。对小鼠结肠炎症进行评估,包括体质量、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度变化、病理组织学及其评分;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β的表达水平;采用流式细胞术检测肠道巨噬细胞亚群变化。结果急性活跃期组小鼠结肠炎症较对照组明显严重,组织消退期组小鼠结肠炎症减轻。急性活跃期组小鼠结肠长度为(5.94±0.40) cm,较对照组[(7.25± 0.29) cm]明显缩短,组织消退期得到轻微改善[(6.87±0.95) cm],差异均有统计学意义(均P<0.05)。急性活跃期小鼠促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平分别为53.40±6.58、117.69±30.78、2.52±0.25,均明显高于对照组(1.00±0.13、1.00±0.39、1.00±0.10);组织消退期IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平分别为2.51±0.13、5.43±0.51、1.73±0.14,均明显低于急性活跃期组(均P<0.05);组织消退期抗炎细胞因子TGF-β表达水平为2.41±0.17,明显高于急性活跃期组(0.94±0.12),差异有统计学意义(P<0.05)。IBD进展过程中,小鼠肠黏膜固有层存在三群巨噬细胞,其中成熟度最低的F4/80lowCD64-MHCⅡ-亚群巨噬细胞在IBD活跃期数量显著升高,占比为(10.68±4.62)%,在消退期数量减少并恢复至正常水平,占比为(4.63±1.06)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论巨噬细胞在IBD进展中发挥重要作用,其成熟发育受阻可能是IBD活跃期炎症损伤的主要原因,而针对巨噬细胞亚群转化可能成为IBD治疗的新靶点。
简介:摘要目的通过观察髋、膝关节置换术(TJA)后外周血白细胞计数(WBC)的变化趋势,探讨TJA后早期WBC增高是否需要进一步的检查以排除感染。方法将2019年6月至2020年6月在新疆医科大学第一附属医院关节外科行初次髋、膝TJA后1个月内未出现假体周围感染(PJI)的294例患者设为未感染组,2012年5月至2020年6月行初次髋、膝TJA后1个月内出现PJI的31例患者设为感染组,回顾性分析这325例患者的临床资料。分别于术前及术后1~5 d检测并记录外周血WBC,比较各时间点差异,采用多重线性回归分析筛选出与术后早期WBC增高相关的因素,利用受试者工作特征(ROC)曲线评价WBC对早期PJI的预测价值。结果未感染组患者的外周血WBC水平呈先升高后下降的趋势,且在术后2 d达到高峰,术后2 d较术前增加(8.08×109/L±2.33×109/L),随后开始下降,术后5 d降至略高于术前水平。术后前2 d WBC变化范围为6.24×109/L~26.32×109/L。术后前5 d WBC增高的发生率为95.6%(281/294)。与术后WBC增高相关的因素包括术前WBC和双侧手术:术前WBC每增加1.00×109/L,术后WBC平均增加0.98×109/L[β=0.984,95%可信区间(95%CI):0.821~1.148,P<0.001],行双侧手术患者的术后WBC较单侧平均增加1.03×109/L(β=1.026,95%CI:0.565~1.486,P<0.001)。WBC绝对差值(术后最大WBC值与基线的绝对差值)预测早期PJI的曲线下面积为0.655(95%CI:0.546~0.764,P<0.05),分析提供的阈值为7.96×109/L,敏感性为57.5%,特异性为74.2%。结论TJA后WBC增高是一种常见现象,代表了对手术的正常生理反应。术前WBC是术后WBC增高的预测指标。在没有异常临床症状和体征的情况下,若术后WBC未偏离其变化范围及趋势,则不需要进一步检查是否存在感染。
简介:摘要目的检测肾移植受者不同免疫状态外周血中髓源性抑制细胞(MDSC)的水平,探讨肾移植受者外周血中MDSC的变化规律及MDSC在免疫状态评估中的作用。方法收集2016年10月至2017年5月于郑州大学第一附属医院肾移植科行肾移植手术的30例受者术前及术后1、7、14、30、90 d的外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测MDSC的细胞比例;以健康正常人作为对照,流式细胞术检测肾移植术后肾功能稳定组、肺部感染组和急性排斥组外周血MDSC比例,采用两独立样本t检验和单因素方差分析统计学方法进行分析。结果以移植术前1 d水平[(2.02±1.90)%、(0.39±0.30)%、(1.63±1.48)%]作为基线,肾移植受者外周血MDSC、单核样髓源性抑制细胞(Mo-MDSC)、粒细胞样髓源性抑制细胞(G-MDSC)水平均于术后1 d大幅度上升[(6.76±4.85)%,(1.21±0.85)%,(5.55±3.01)%]且显著高于术前水平(P<0.05),达到峰值后细胞水平呈现下降趋势,术后30 d时降至术前水平[(2.01±1.84)%、(0.53±0.36)%、(1.49±1.01)%],随后呈现缓慢上升趋势,至90 d时MDSC比例高于移植前水平[(2.34±1.38)%、(0.68±0.39)%、(1.67±1.01)%],差异无统计学意义(P>0.05);肾移植受者Mo-MDSC于术后1 d显著低于对照供者[(1.21±0.85)%比 (2.19±1.08)%,t=2.95,P<0.05],术后14 d显著高于对照供者[(0.56±0.48)%比 (0.31±0.21)%,t=1.586,P<0.05];G-MDSC术后14 d显著高于对照供者[(1.99±1.01)%比 (1.04±0.46)%,t=2.885,P<0.05],其他时间点两组间比较差异无统计学意义;相较于正常人[(1.79±1.48)%、(0.34±0.29)%]、尿毒症患者[(1.92±1.58)%、(0.39±0.29)%]及移植肾功能稳定组受者[(2.36±2.30)%、(0.62±0.42)%],肾移植术后感染组患者外周血中MDSC与Mo-MDSC[(3.80±3.47)%、(1.90±1.72)%]比例显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),G-MDSC两两间的差异无统计学意义(F=0.238,P>0.05);急性排斥反应组患者外周血MDSC与G-MDSC[(1.28±1.18)%、(0.89±0.75)%]明显降低,与术后肾功能稳定组受者比较差异有统计学意义(t=2.543、3.785,P<0.05),与正常人、尿毒症患者间差异无统计学意义,Mo-MDSC[(0.47±0.53)%]在各组之间的差异比较无统计学意义。结论肾移植受者体内MDSC扩增早期受手术炎性反应影响,后期和免疫抑制及免疫稳态形成密切相关;Mo-MDSC主要发挥抑制受者炎性反应,而G-MDSC的动员与排斥反应的免疫抑制作用更为相关。
简介:摘要目的基于转录组测序(RNA-Seq)技术探讨猪苓多糖改变人原代巨噬细胞生长形态的可能分子机制。方法通过提取粗多糖并进行分离和纯化得到猪苓多糖。Ficoll法分离新生儿脐带血来源的外周血单个核细胞(PBMC),并通过CD14磁珠分选及重组人巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导人巨噬细胞,连续5 d观察100 ng/ml猪苓多糖对其生长形态的影响。实验组取巨噬细胞使用猪苓多糖干预48 h,对照组不进行处理,对两组细胞进行转录组测序筛选差异基因;将得到的测序结果进行差异基因表达的GO、KEGG功能注释及信号通路显著性富集分析。结果诱导巨噬细胞具有贴壁生长及伪足分化能力,贴壁后细胞呈梭形和多角形,伪足较细长。100 ng/ml猪苓多糖处理能显著影响巨噬细胞的生长状态,巨噬细胞伪足逐渐消失且细胞变圆,最终分化褪失。比较两组测序结果发现差异表达基因共13 825个,其中上调基因7028个,下调基因6797个。差异基因的GO功能显著性富集分析显示,差异基因主要集中在细胞外基质(ECM)过程。差异基因的信号通路显著性富集分析结果主要集中在ECM合成与细胞黏附通路。结论通过RNA-Seq技术证实猪苓多糖影响巨噬细胞的生长状态的分子机制依赖于ECM相关基因及黏附蛋白合成相关基因实现,为进一步研究猪苓多糖对巨噬细胞自身生理功能的调节作用提供依据。
简介:摘要目的观察脂多糖(LPS)对胰腺癌小鼠肿瘤生长速度、体积及重量的影响,并探讨机制。方法选取12只健康雌性C57/BL6小鼠,制备小鼠胰腺癌皮下瘤模型,以随机数法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组和LPS组,每组6只,每2 d腹腔注射LPS/PBS。比较两组小鼠肿瘤的生长速度、体积及重量,流式细胞术检测肿瘤组织巨噬细胞比例的变化,免疫组织化学检测肿瘤组织巨噬细胞的变化。计量资料间比较采用两独立样本t检验。结果与PBS组比较,LPS组能够显著抑制小鼠肿瘤生长、减小肿瘤体积,最后一次测量小鼠肿瘤体积LPS组较PBS组明显减少[(422.87±129.82) mm3比(2 763.91±617.41) mm3,F=4.310,t=-7.421,P<0.01],LPS组小鼠肿瘤重量亦显著低于PBS组[(0.22±0.08) g比(0.77±0.16) g,F=1.392,t=-7.480,P<0.01]。流式细胞术结果表明,与PBS组比较,LPS组肿瘤内M1型巨噬细胞比例并无显著升高[(12.00±1.99)%比(10.33±0.74)%,F=5.477,t=1.359,P>0.05],而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(5.59±0.14)%比(6.60±0.42)%,F=4.424,t=-3.953,P<0.05]。免疫组化结果表明LPS组肿瘤组织内M1型巨噬细胞比例较PBS组差异无统计学意义[(3.0±0.58)/10 HPF比(1.3±0.33)/10 HPF,F=0.400,t=2.500,P>0.05],而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(7.30±0.33)/10 HPF比(28.30±1.86)/10 HPF,F=8.526,t=-11.137,P<0.01]。结论LPS可抑制胰腺癌小鼠肿瘤生长,发挥抗肿瘤功能,其机制可能与M2型巨噬细胞的减少有关。
简介:摘要目的研究严重创伤患者细胞免疫功能动态变化规律及其在创伤预后评估中的作用。方法采用前瞻性队列研究设计,连续纳入重庆市急救医疗中心2019年11月至2020年1月收治的创伤患者为研究对象。采集患者伤后1、3、5、7、14 d外周血,分离白细胞,采用流式细胞分析技术检测中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞表面CD64、CD274、CD279表达及CD3+总T淋巴细胞、CD4+、CD8+ T淋巴细胞亚群。根据损伤严重度评分(ISS)和伤后28 d内是否发生脓毒症分组,分析患者细胞免疫指标的动态变化及与创伤严重程度、感染并发症的关系;进一步采用Pearson检验分析细胞免疫指标与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、ISS评分的相关性。结果共纳入42例创伤患者,其中ISS>25分的严重伤患者8例,16分<ISS≤25分的重伤患者及ISS≤16分的轻伤患者各17例;伤后28 d内发生脓毒症6例,脓毒症发病率为14.3%。在创伤发生后不同时间点比较各细胞免疫指标动态变化显示,CD64指数和CD4+ T淋巴细胞亚群比例随时间延长逐渐增加(H=15.464、P=0.004,F=2.491、P=0.035)。伤后1 d和3 d,损伤越重的患者,其CD64指数及中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞CD279阳性率越高。伤后1 d轻伤、重伤、严重伤患者的CD64指数分别为2.81±1.79、1.77±0.92、3.49±1.09,中性粒细胞CD279阳性率分别为1.40%(0.32%,2.04%)、0.95%(0.44%,2.70%)、12.73%(3.00%,25.20%),淋巴细胞CD279阳性率分别为3.77%(3.04%,5.15%)、4.71%(4.08%,6.32%)、8.01%(4.59%,11.59%),单核细胞CD279阳性率分别为0.57%(0.24%,1.09%)、0.85%(0.22%,1.25%)、6.74%(2.61%,18.94%),其中严重伤患者CD64指数显著高于重伤患者,中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞的CD279阳性率显著高于轻伤和重伤患者(均P<0.05)。伤后3 d,严重伤患者CD64指数和淋巴细胞CD279阳性率均显著高于重伤患者〔4.58±2.41比2.43±1.68,7.35%(5.90%,12.28%)比4.63%(3.26%,6.06%),均P<0.05〕。发生脓毒症的患者伤后1 d CD64指数和单核细胞CD279阳性率显著高于未发生脓毒症的患者〔4.06±1.72比2.36±1.31,3.29%(1.14%,12.84%)比0.67%(0.25%,1.48%),均P<0.05〕,伤后3 d淋巴细胞CD279阳性率显著高于未发生脓毒症的患者〔8.73%(7.52%,15.82%)比4.67%(3.82%,6.21%),P<0.05〕。此外,相关性分析显示,伤后1 d,淋巴细胞CD279阳性率与SOFA和ISS评分呈正相关(r值分别为0.533、0.394,均P<0.05);单核细胞CD279阳性率与APACHEⅡ、SOFA和ISS评分呈正相关(r值分别为0.579、0.452、0.490,均P<0.01);中性粒细胞CD279阳性率与APACHEⅡ和ISS评分呈正相关(r值分别为0.358、0.388,均P<0.05)。结论CD64指数和中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞的CD279表达水平与创伤患者损伤严重程度及预后相关,监测细胞免疫功能可能对创伤预后评估具有重要意义。
简介:【摘要】目的:分析脑梗死患者诊断中红细胞及血小板参数变化的临床应用价值。方法:对我院收治的脑梗死患者进行研究。同期选取健康人群作为参照。观察两组红细胞参数、血小板参数以及治疗前后脑梗死患者血小板参数及红细胞参数。结果:在RBC水平上,虽然实验组急性期与恢复期患者均低于参照组,但组间数据差异无意义(P>0.05);而在MCV上,实验组急性期与恢复期患者均远高于参照组(P<0.05)。与参照组相比,实验组在急性期与恢复期,其PLT水平均较低(P<0.05),但恢复期PLT要稍高于急性期;而MPV、PDW均要高于参照组(P<0.05)。两组在RDW上无明显差异(P>0.05)。在治疗前后,患者在PLT、RDW、PDW、RBC以及MCV上均无明显差异(P>0.05),治疗后MPV低于治疗前(P<0.05)。 结论:在脑梗死患者诊断中,检测红细胞及血小板参数变化具有重要意义。
简介:摘要目的探讨喉部分切除术与全喉切除术对喉鳞状细胞癌(LSCC)患者外周血循环肿瘤细胞(CTC)变化的影响以及与患者预后的关联。方法选取安徽医科大学第一附属医院耳鼻喉头颈外科2019年5月至2020年5月收住入院拟行手术治疗的喉恶性肿瘤患者,共计86例。根据手术方式不同将其分成喉部分切除术组(44例)以及全喉切除术组(42例),比较两组术中、术后指标,并对手术治疗后的患者进行为期一年以上的随访,记录肿瘤复发和转移率,术前2 d与术后2 d检测患者外周血CTC水平,分析CTC水平与术后患者预后和肿瘤复发转移的关系。计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验,相关分析采用Pearson相关分析。结果两组术后外周血CTC指标高于两组术前[(14.10±2.07)、(15.26±2.93) FU/3 ml比(9.52±1.56)、(9.91±2.05) FU/3 ml,t=16.817、16.110,P<0.05]。全喉切除术组术后2 d外周血CTC指标高于喉部分切除术组[(15.26±2.93) FU/3 ml比(14.10±2.07) FU/3 ml,t=2.402,P<0.05]。术后2 d外周血CTC水平与随访1年以上肿瘤复发转移呈正相关(rs=0.464,P<0.05)。结论全喉切除术与喉部分切除术比较导致外周血CTC水平升高更多。外周血CTC水平与肿瘤复发转移呈正相关,外周血CTC水平可作为LSCC患者术后预后的参考指标。
简介:摘要目的探讨血清细胞角质蛋白片段18 (CCCK-18)在缺血性脑卒中(CIS)患者的变化及诊断价值。方法选取2018年10月至2019年10月湖北医药学院附属东风医院诊治的106例CIS患者作为研究组,同期行数字减影全脑血管造影(DSA)检查显示颅内外无显著异常的其他颅脑疾病患者90例作为对照组,两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。采集两组研究对象肘静脉血5 ml,采用酶联免疫吸附法检测血清CCCK-18水平;酶法检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCCK-18对CIS患者的诊断效能,Pearson检验分析血清CCCK-18水平与TC、TG、LDL-C、HDL-C的相关性。结果研究组血清CCCK-18、TC、TG、LDL-C水平明显高于对照组[(158.10 ± 50.89) U/L比(85.57 ± 35.25) U/L、(4.26 ± 0.92) mmol/L比(3.92 ± 0.80) mmol/L、 (2.34 ± 0.53) mmol/L比(1.83 ± 0.47) mmol/L、(3.12 ± 0.73) mmol/L比(2.61 ± 0.67) mmol/L], HDL-C低于对照组[(1.20 ± 0.24) mmol/L比(1.32 ± 0.28) mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,CCCK-18、TC、TG、LDL-C、HDL-C是CIS患者独立危险因素(P<0.05)。血清CCCK-18鉴别CIS患者与对照组的曲线下面积(AUC)为0.878,灵敏度和特异度分别为84.91%、78.89%;鉴别轻度CIS患者AUC为0.763,灵敏度和特异度分别为70.37%、78.89%。相关性分析显示,CIS患者血清CCCK-18与TC、TG、LDL-C呈正相关(r = 0.711、0.722、0.705),与HDL-C呈负相关(r = - 0.714),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CIS患者血清CCCK-18水平明显增高,可作为患者诊断和评估病情严重程度的生物学标志物。
简介:摘要目的采用高脂饮食喂养构建小鼠肥胖模型,观察恒定自然杀伤T细胞(iNKT)在肥胖不同阶段脂肪及相关组织中的频率及亚群变化,探讨iNKT细胞在肥胖脂肪组织慢性炎症中的作用。方法记录小鼠体重和精神状态以及葡萄糖耐量和胰岛素耐量的变化;苏木精-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化;流式细胞术检测iNKT细胞和巨噬细胞频率和亚群的变化;CBA检测血清和脂肪组织淋巴细胞培养上清中细胞因子水平;Western blot检测脂肪组织中相关蛋白质的表达量差异。结果(1)高脂喂养4周后,脂肪细胞体积明显增大,炎性细胞浸润不明显;高脂喂养12周后,炎细胞浸润明显增多。(2)高脂喂养可致脂肪组织中iNKT细胞频率下降,iNKT1亚群比例增高,iNKT10亚群比例下降;胸腺iNKT1亚群比例升高,iNKT2亚群比例下降;脂肪组织中巨噬细胞频率及M1亚群比例增高,M2亚群比例下降,上述变化在高脂喂养12周组更为明显。(3)高脂喂养造成脂肪组织中E4BP4、精氨酸酶1(Arg-1)表达下降,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达增高。(4)高脂喂养使小鼠血清和脂肪组织淋巴细胞培养上清中促炎性细胞因子明显增高,抑炎性细胞因子显著下降,且12周组变化更为明显。结论肥胖小鼠脂肪组织中iNKT1细胞亚群升高和iNKT10细胞亚群降低与M1型极化的增强可能存在密切关系,iNKT细胞亚群的失衡可能参与了肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症的进展。