简介:本研究探讨急性红白血病(AML-M6)的生物学特征与临床疗效的关系。对29例M6初治患者细胞形态学、免疫表型和染色体核型进行回顾性分析并观察临床化疗效果,同时随机抽取30例AML-M2(急性粒细胞白血病部分分化型)作为对照。结果表明:M6患者的外周血中均可见幼稚细胞(2%-10%)及有核红细胞,骨髓穿刺细胞学检查显示19例伴有多系细胞发育异常,累及二系细胞或三系细胞。流式细胞术检测表明,M6Gly-A(血型糖蛋白A)的表达率高达(66.67±23.86)%,明显高于其在M1,M2,M3,M4和M5中的阳性表达率(P〈0.01)。M6高表达HLA-DR[(60.00±24.79)%],CD34[(40.00±24.79)%],CD38[(33.33±23.86)%],髓系抗原主要表达CD13[(66.67±23.86)%],MPO[(33.33±23.86)%],CD33[(46.67±25.25)%],CD15[(33.33±23.86)%],CD117[(46.67±25.25)%]。部分病例伴有淋系抗原的表达,如CD3、CD4、CD19,其中CD4的表达高达26.67%。M6中CD38、CD33、CD15、MPO的阳性表达率低于M2患者。9例M6患者染色体的检查显示,4例存在核型异常,异常率达44.44%,其中复杂核型异常1例。M6患者化疗完全缓解率为29.41%,低于M2患者化疗完全缓解率(68.18%,P〈0.01)。结论:Gly-A是鉴别M6与其他亚型急性髓性白血病的一个重要标志,M6有自己独特的生物学表型,其化疗效果不佳可能与其生物学特征有关。
简介:摘要目的应用世界卫生组织(WHO)2016分型标准再次评价经FAB形态学分型诊断的儿童急性红白血病(AEL)资料,了解该病的临床特征和预后。方法回顾性分析2002年1月1日至2019年12月31日就诊于中国医学科学院血液病医院儿童血液病诊疗中心的初诊白血病患儿,首先根据FAB分型诊断标准,明确诊断AEL,然后按WHO 2016分型标准进行再次评价。结果1.按FAB分型共20例患儿诊断为AEL,依据WHO 2016分型标准,其中11例诊断为骨髓增生异常综合征(MDS)伴原始细胞增多,3例诊断为急性髓系白血病(AML)伴MDS相关改变,1例诊断为急性单核细胞白血病,5例诊断为纯红白血病(PEL)。2.AEL骨髓形态学易见病态造血,原始细胞偶见Auer小体。髓系抗原主要表达CD117、CD13、CD33、CD34、CD7、CD38。染色体核型分析显示6例有异常染色体核型,涉及+8,-7,22p+,t(3;5:?),+3q-,15q-,del(9)(q13);12例为正常核型。3.13例进行化疗,1个疗程缓解率为38.5%,截至2020年7月1日,仅2例患儿无病生存(总生存分别为49个月及11个月)。结论儿童AEL易见三系病态造血,早期治疗反应差,预后欠佳,根据WHO 2016分型标准再评价后,大部分修订诊断为MDS相关。WHO 2016分型标准更贴近疾病本质,据此调整治疗可能有利于改善预后。
简介:摘要目的观察毛冬青甲素对K562红白血病细胞survivin和bax蛋白的影响。方法采用流式细胞术(FCM)检测毛冬青甲素对K562细胞survivin蛋白和bax蛋白表达水平。结果不同浓度毛冬青甲素处理K562细胞48h后,流式细胞仪分析结果显示bax蛋白表达升高,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01);而survivin蛋白表达下降,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。结论毛冬青甲素可抑制survivin上调,促进bax的表达。
简介:摘要目的探讨冬凌草甲素对P糖蛋白(P-gp)介导的红白血病多药耐药的逆转作用及其可能的分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测人红白血病细胞株加药后的增殖,碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡率,Westernblot法检测P-AKT和P-gp的表达量。结果冬凌草甲素合用阿霉素处理细胞(k562/A02细胞株)48h,阿霉素的浓度在0.05~5ug/ml时,加入冬凌草甲素25umol/l,耐药细胞生存率下降明显(P<0.05),尤以阿霉素0.25ug/ml和冬凌草甲素25umol/l二者联合使用时耐药细胞生存率下降最明显。结论冬凌草甲素不增加阿霉素对K562/A02细胞毒性作用;对于K562/A02细胞株,冬凌草甲素明显增加阿霉素细胞毒性;冬凌草甲素明显抑制了p-Akt和P-gp蛋白的表达。