简介：摘要目的探讨白藜芦醇抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠采用随机数表法随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、白藜芦醇组，每组10只。建模成功后，检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平，观察各组大鼠的肾组织病理学，采用Western blot检测各组肾组织PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化的表达水平，以及LC3A/B的表达水平。结果Model组的血清肌酐、尿素氮水平均高于Sham组和白藜芦醇组，差异有统计学意义(P<0.001)。与Sham组比较，Model组可见肾外髓质可见肾小管上皮细胞水肿、坏死，炎症细胞浸润，白藜芦醇组大鼠肾损伤较Model组减轻。Model组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平高于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)；白藜芦醇组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平低于Model组，差异有统计学意义(P<0.05)。Model组LC3A/B表达低于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可以明显改善肾IRI大鼠的肾功能，其机制可能是白藜芦醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路，从而激活自噬，对肾起保护作用。

简介：摘要目的探究人第10染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同源基因(PTEN)抑制剂SF1670对大鼠创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用及其机制。方法采用Feeney’s自由落体硬膜外打击法制作大鼠创伤性脑损伤模型，随机分为假手术组(Sham)、创伤性脑损伤+溶剂组(TBI+Vehicle)、创伤性脑损伤+SF1670组(TBI+SF1670)。药物实验组在术前2 h通过侧脑室注射SF1670(10 μmol/L，2 μl)，在术后确定时间取脑组织样本。采用免疫荧光法、蛋白免疫印迹法、脑含水量测定、Fluoro-Jade C染色法和动物行为学测试来评价SF1670对大鼠创伤性脑外伤的神经保护作用。单因素方差分析进行组间比较。结果通过单因素方差分析可以发现相较于TBI+Vehicle处理组(91.41±1.20)%，TBI+SF1670组(82.90±0.96)%可以明显降低大脑含水量(n＝6，F＝300.896，P<0.05)。TBI+Vehicle处理下p-Akt/t-Akt最低(0.28±0.05)，TBI+SF1670组(0.73±0.06)可以明显提高p-Akt/t-Akt(n＝6，F＝236.121，P<0.05)。TBI+Vehicle处理下FJC染色神经元数目最高[(309.18±17.20)个]，TBI+SF1670组[(199.63±16.11)个]可以明显降低FJC染色神经元数目(n＝6，F＝612.806，P<0.05)。挂线测试第14天，TBI+SF1670组[4.50±0.47)分]与TBI+Vehicle组[(3.40±0.46)分]比较，n＝6，SE＝0.394，P<0.05；与TBI+IV+SF1670组[(3.18±0.52)分]比较，SE＝0.762，P<0.05。脚缺陷测试第14天，TBI+SF1670组(0.10±0.04)与TBI+Vehicle组(0.21±0.04)比较，n＝6，SE＝0.077，P<0.05；与TBI+IV+SF1670组(0.24±0.04)比较，n＝6，SE＝0.082，P<0.05。圆柱体试验第14天，TBI+SF1670组(0.09±0.04)与TBI+Vehicle组(0.25±0.04)比较，n＝6，SE＝0.085，P<0.05；与TBI+IV+SF1670组(0.27±0.04)比较，n＝6，SE＝0.091，P<0.05。结论PTEN抑制剂SF1670可通过上调磷酸化的Akt，抑制损伤后神经元死亡，对大鼠创伤性脑损伤发挥神经保护作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1靶向微小RNA(miR)-149-5p对于脑胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其分子机制。方法采用Lipofectamine 2000进行细胞转染构建si-NEAT1组、过表达miR-149-5p组和miR-149-5p抑制组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖抑制率，双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1靶向调控miR-149-5p，Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数，蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达，组间比较采用t检验。结果人胶质瘤细胞U251中NEAT1水平(1.03±0.05)明显增加(t＝13.613，P<0.01)，而miR-149-5p(0.41±0.07)则是明显降低(t＝12.111，P<0.01)。抑制NEAT1表达，si-NEAT1组细胞增殖抑制率明显增加[(29.48±2.67)%，t＝13.809，P<0.01]，而细胞迁移数[(35.33±7.57)个]和侵袭数[(27.33±6.81)个]则明显降低(t＝4.395、4.962，P<0.05)，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平明显降低(t＝6.959、8.661，P<0.05)。过表达miR-149-5p，细胞增殖抑制率[(29.32±6.41)%]同样明显增加(t＝6.922，P<0.05)，细胞迁移数(35.67±6.51)和侵袭数(28.00±8.89)同样明显降低(t＝4.392、4.471，P<0.05)，p-Akt和p-mTOR水平明显降低(t＝4.337、9.981，P<0.05)。NEAT1-WT活性受到miR-149-5p的抑制(t＝15.251，P<0.01)，转染pc-DNA-NEAT1能显著降低miR-149-5p(t＝8.178，P<0.01)，而转染si-NEAT1则明显上调miR-149-5p(t＝5.988，P<0.05)。与si-NEAT1+抗NC组比较，si-NEAT1+抗miR-149-5p组细胞增殖抑制率表达明显降低(t＝7.955、13.261，P<0.05)，而迁移细胞数、侵袭细胞数、p-Akt和p-mTOR水平明显增加(t＝4.841、3.784、5.589、4.572，P<0.05)。结论Lnc NEAT1靶向miR-149-5p调控Akt/mTOR信号通路可促进脑胶质瘤细胞增殖和转移，抑制miR-149-5p表达可逆转抑制Lnc NEAT1表达后对于脑胶质瘤细胞增殖和转移的影响。

简介：摘要AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）是一种能量传感器，可通过调节线粒体氧化能力和底物利用、影响葡萄糖和脂肪酸转运等多种途径，调控细胞的能量代谢。近年来的研究显示，能量代谢紊乱是导致脑缺血再灌注后一系列继发性损伤的"导火索"，包括氧化应激、酸中毒、细胞凋亡和兴奋性毒性等。AMPK通过调控细胞能量代谢参与脑缺血再灌注损伤的绝大部分病理生理学过程。文章就AMPK信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用机制进行了综述。

简介：无

简介：摘要该文报道1例糖尿病合并小头畸形、智力低下的患者。患者为14岁男孩，因“口干、多饮、多尿2个月，反复心慌出汗1周”为主诉入院，行外周血DNA全外显子组测序，发现其10号染色体长臂基因存在大小约1.823 Mb的拷贝数缺失。其基因缺失片段包含胰岛素降解酶基因，该基因的突变可导致糖尿病的发生发展，提示在临床上，对于合并生长发育畸形及智力低下的糖尿病患者，应争取患者同意后，尽可能地行患者及家系的基因检查，以明确诊断积极治疗并发现更多糖尿病的遗传易感基因。

简介：摘要人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）是最常见的性传播病毒，全球范围内正常人群的HPV感染率平均为10%，HPV感染人类皮肤和黏膜上皮细胞后可引起多种良恶性疾病。磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylin-ositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt/PKB）信号通路是人体散发性肿瘤中最常见的信号通路，与细胞增殖密切相关，HPV感染后导致基因突变、细胞周围环境改变以及产生的各种癌蛋白对该信号通路中的关键调节因子产生激活或抑制效应，从而使细胞的生长不再受养分等环境条件的限制；信号通路下游分子的改变也能对HPV基因的复制、转录和表达产生影响，二者相互作用共同导致HPV相关疾病的发生和发展。本文综合国内外文献，简述PI3K/Akt信号途径在HPV感染相关疾病中的作用以及与通路相关的药物治疗进展，为此类疾病提供更为广阔的治疗前景。

简介：摘要目的探讨氢吗啡酮对脓毒症性脑病的影响，以及氢吗啡酮对脓毒症性脑病的神经保护与雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬的关系。方法无特定病原体(SPF)级健康雄性C57BL/6小鼠160只，8~10周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝40)：假手术组(Sham)、脓毒症性脑病组(SAE)、脓毒症性脑病+氢吗啡酮组(SAE+HP)、脓毒症性脑病+氢吗啡酮+mTOR激动剂MHY1485组(SAE+HP+MHY)。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型，SAE+HP组于模型建立30 min后给予氢吗啡酮0.1 mg/kg，SAE+HP+MHY组于模型建立前1 d腹腔注射MHY1485 10 mg/kg，持续2 d，模型建立30 min后给予氢吗啡酮0.1 mg/kg。记录术后8 d生存情况。术后24 h处死小鼠，采用苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学结果，采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测海马组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织自噬相关蛋白p-mTOR、mTOR、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、与B淋巴细胞瘤-基因2相互作用的肌球蛋白样螺旋蛋白(Beclin-1)的表达，免疫荧光染色观察海马组织LC3阳性细胞。CLP术后4~8 d行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期和目标象限停留时间。组间比较采用单因素方差分析。结果SAE组海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于Sham组[(231±20) ng/L比(111±15) ng/L、(191±20) ng/L比(55±3) ng/L、(351±20) ng/L比(80±6) ng/L，F＝139.942、274.485、1 055.362，P<0.05]；SAE组p-mTOR/mTOR比值高于Sham组(1.412±0.057比0.313±0.046，F＝1 341.453，P<0.05)，SAE组Beclin-1蛋白表达水平低于Sham组(0.332±0.021比0.976±0.053，F＝755.084，P<0.05)，SAE组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达高于Sham组(0.942±0.03比0.344±0.022，F＝226.552，P<0.05)，差异均有统计学意义；SAE组海马神经元退行性改变，细胞核固缩、深染，免疫荧光染色SAE组海马CA1区神经元LC3荧光强度低于Sham组(6.15±2.12比17.5±3.07，F＝56.020，P<0.05)；SAE组小鼠逃避潜伏期延长，目标平台停留时间缩短[逃逸潜伏期：5 d(F＝32.947)，6 d(F＝33.322)，7 d(F＝41.888)，8 d(F＝44.685)；目标平台停留时间(F＝16.210，P<0.05)]，差异有统计学意义。SAE+HP组IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于SAE组[(161±15) ng/L比(231±20) ng/L、(95±12) ng/L比(191±20) ng/L、(200±12) ng/L比(351±20) ng/L，F＝48.244、104.252、257.444，P<0.05]；SAE+HP组p-mTOR/mTOR比值低于SAE组(0.869±0.064比1.412±0.057，F＝238.676，P<0.05)，SAE+HP组Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值高于SAE组(0.788±0.039比0.332±0.021、1.513±0.055比0.942±0.039，F＝625.670、163.195，P<0.05)；SAE+HP组海马神经元退行性病变改善；SAE+HP组LC3荧光强度高于SAE组(22.5±4.5比6.2±2.1，F＝66.306，P<0.05)，差异均有统计学意义，SAE+HP组小鼠认知功能改善。MHY1485逆转了SAE+HP组氢吗啡酮的神经保护作用。结论氢吗啡酮通过抑制mTOR信号通路，促进自噬，从而减轻脓毒症性脑病。

简介：摘要目的观察腺苷受体2a(A2aR)通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)调控髓核细胞凋亡的作用。方法培养原代大鼠髓核细胞，白细胞介素-1β(IL-1β)刺激细胞构建实验组，无菌磷酸盐缓冲液(PBS)刺激作为阴性对照组，IL-1β刺激后加入A2aR激动剂CGS-21680作用为干预组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中A2aR、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase，AC)、cAMP和PKA表达，流式细胞术检测细胞凋亡发生率。组间比较采用单因素方差分析。结果不同浓度的CGS-21680刺激细胞24 h后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖，结果表明CGS-21680浓度为10 μmol/L时，细胞增殖率上升为(123.67±7.09)%，此为最佳浓度。IL-1β刺激髓核细胞，腺苷受体A2aR表达低于对照组(0.24±0.01比1.24±0.23，F＝0.036，P<0.05)，这时AC表达显著低于对照组(13.21±1.01比45.68±1.55，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA表达低于对照组(1.28±0.44比19.3±1.75，F＝0.471，P<0.05；2.23±1.28比29.26±2.71，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡率高于对照组(30.50±3.80比14.07±1.26，F＝0.342，P<0.05)；在IL-1β刺激同时给予腺苷受体激动剂CGS-21680干预，结果显示A2aR表达高于实验组(0.61±0.05比0.24±0.01，F＝0.036，P<0.05)，AC表达显著高于实验组(32.47±0.92比13.21±1.01，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA高于实验组(5.65±0.98比1.28±0.44，F＝0.471，P<0.05；15.75±2.87比2.23±1.28，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡发生低于实验组(20.30±5.05比30.50±3.80，F＝0.342，P<0.05)。结论腺苷受体A2aR是髓核细胞受到炎症刺激后调控细胞凋亡发生的关键受体，可通过激活cAMP/PKA信号减轻髓核细胞损伤。

简介：摘要目的探讨经典型蛋白激酶C（PKC）对低氧诱导的小鼠远端肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖及细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）表达的影响。方法利用Dynal MPC-1磁分离器分离含铁粉的远端肺小动脉，原代培养并鉴定肺动脉平滑肌细胞。应用PKC激动剂（PMA）、PKCα抑制剂（safingol）、PKCβⅠ抑制剂（Go6976）、PKCβⅡ抑制剂（LY333531）分别干预细胞。在常氧和低氧条件下，采用免疫印迹法观察cPKC亚型蛋白表达变化以及ERK1/2、Akt磷酸化水平变化。应用PKCα、PKCβ的慢病毒载体，通过病毒转染技术特异性敲减目标基因活性，采用免疫印迹法观察低氧诱导小鼠PASMC中cPKC亚型蛋白表达变化，以及ERK1/2、Akt磷酸化水平变化。结果采用Brdu法，检测到用safingol、Go6976、LY333531分别抑制cPKCα、βⅠ和βⅡ时，低氧诱导的PASMC增殖能力受到明显抑制，与低氧对照组相比，Brdu阳性细胞率分别为（7.35±0.26）% vs（11.28±0.43）%，（3.76±0.25）% vs（7.98±0.28）%和（4.12±0.46）% vs（7.78±0.53）%；且PMA在常氧条件下可显著促进PASMC的增殖能力，与常氧对照组相比，Brdu阳性细胞率分别为（9.65±0.47）% vs（6.34±0.52）%，（9.34±0.38）% vs（5.42±0.21）%和（7.78±0.53）% vs（4.12±0.46）%；此外经过PKCα、PKCβ的慢病毒载体转染细胞后，也发现低氧转染组的PASMC增殖能力较空载对照组显著下降，Brdu阳性细胞率分别为（3.58±0.54）% vs（5.97±0.63）%。用safingol、Go6976、LY333531分别抑制cPKCα、βⅠ和βⅡ表达后，低氧诱导的PASMC中ERK1/2、Akt的磷酸化水平较对照组显著降低，使用safingol之后，ERK1/2、Akt的磷酸化水平分别为：0.56±0.07 vs 1.08±0.13和0.49±0.04 vs 0.97±0.08，使用Go6976之后，ERK1/2、Akt的磷酸化水平分别为：0.41±0.09 vs 0.79±0.10和0.48±0.09 vs 0.82±0.16，使用LY333531之后，ERK1/2、Akt的磷酸化水平分别为：0.42±0.03 vs 0.87±0.06和0.34±0.07 vs 0.78±0.05；PMA可使常氧条件下PASMC中ERK1/2、Akt的磷酸化水平增高，分别为1.25±0.12 vs 0.41±0.07和0.98±0.06 vs 0.37±0.08；利用病毒转染技术对cPKCα、β的表达进行特异性敲底，发现在低氧条件下，转染细胞后均可使细胞中ERK1/2磷酸化水平显著降低，其磷酸化水平为0.29±0.06 vs 0.76±0.05，而Akt磷酸化水平较对照组无明显变化。结论激动剂及抑制剂干预或病毒转染可使PASMC中cPKCα、βⅠ和βⅡ表达下降，可显著抑制低氧诱导的小鼠远端PASMC异常增殖，其作用机制可能与cPKCα、βⅠ和βⅡ蛋白表达上调有关。低氧可能通过上调cPKCα、βⅠ和βⅡ的蛋白表达，使得ERK1/2磷酸化水平增高，最终引起小鼠远端PASMC的异常增殖，参与低氧性肺动脉高压的形成过程。

简介：摘要目的探讨芳香烃受体核转录蛋白样1(BMAL1)对肾纤维化的影响及机制。方法将HK-2细胞简单随机分组：对照组(A组)、转化生长因子-β1(TGF-β1)-5 ng/ml组(B组)、TGF-β1-10 ng/ml组(C组)、TGF-β1+si-BMAL1组(D组)、TGF-β1+BMAL1-OE组(E组)、TGF-β1+si-BMAL1+PD98059组(F组)，各组给予相应的干预措施，用蛋白质印迹法(Western blot)检测BMAL1、纤维连接蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原纤维蛋白(COL-Ⅰ)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达量。将24只SD雄性大鼠简单随机分组：假手术组(G组)、UUO-3 d组(H组)、UUO-7 d组(I组)、UUO-7 d+sh-BMAL1组(J组)，各组给予相应干预措施，用马松(Masson)染色观察肾间质胶原纤维表达，用Western blot检测BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ、E-cadherin、ERK、p-ERK蛋白的表达量。两组间比较采用t检验。结果随着TGF-β1的浓度增加，HK-2细胞BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量逐渐升高；随着UUO时间延长，大鼠的BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量、Masson染色肾间质蓝色胶原纤维面积比值逐渐升高；D组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于C组(4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝3.455、5.269、3.400，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于C组(0.28±0.11、0.25±0.10比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝-14.179、-4.586，P<0.05)；E组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于C组(1.76±0.21、1.69±0.12、1.52±0.11比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝-4.032、-5.375、-2.788，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量高于C组(3.80±0.36、0.79±0.05比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝4.244、3.875，P<0.05)；J组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于I组(16.48±1.42、3.68±0.31、2.36±0.44比8.93±2.35、2.65±0.31、1.55±0.14，t＝6.258、5.141、4.440，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于I组(0.51±0.21、0.22±0.07比5.26±0.48、0.55±0.09，t＝-19.928、-6.841，P<0.05)；F组Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于D组(4.03±0.29、2.51±0.24、0.85±0.09比4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48，t＝-1.979、-4.475、-8.196，P<0.05)，E-cadherin表达量高于D组(0.43±0.05比0.25±0.10，t＝2.828，P<0.05)。结论BMAL1可通过抑制ERK磷酸化改善肾纤维化。

简介：摘要：目的：痤疮患者使用阿达帕林凝胶联合多种抗菌药物治疗并对比不同方案效果。方法：选择观察患者为我科治疗的痤疮263例，观察开始于2021年5月，观察结束于2022年3月，并且根据患者治疗方案不同分成一组与二组，一组采取阿达帕林凝胶加复方多粘菌素B软膏治疗，二组使用阿达帕林凝胶加克林霉素磷酸酯凝胶治疗，对比两组治疗方法效果。结果：（1）一组和二组疗效情况，一组有效为96.18%，二组有效为95.45%，（x2=0.271,p=0.834），结果无差异。（2）一组和二组治疗情况，一组满意为89.31%，二组满意为74.24%；一组耐药菌为0.76%，二组耐药菌为6.81%，（x2=9.247,p=0.017），结果有差异。（3）一组和二组不良反应情况，一组是3.05%，二组是15.90%，（x2=9.221,p=0.017），结果有差异。结论：痤疮患者使用阿达帕林凝胶加复方多粘菌素B软膏治疗效果优良，可推广。

简介：摘要目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析，筛选差异表达基因，进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达，对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示，胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801，Z＝9.067，P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析，结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796，t＝12.697，P<0.01)，并与RIPK3呈正相关(rs＝0.402，P<0.01)；数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA)，通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示，FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144，t＝8.686、12.676，P<0.01)，而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758，t＝－8.469，P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs＝0.840，P<0.01)，RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs＝－0.914、－0.872，P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达，与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA HCG22(lncRNA HCG22)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常胃上皮细胞GES-1和胃癌MGC-803、SGC-7901细胞lncRNA HCG22的表达；采用慢病毒过表达和对照载体感染MGC-803细胞，分为过表达组(LV-HCG22-OE)、对照组(LV-NC)和空白组(Blank)；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h的吸光度值，集落形成实验检测细胞集落形成率；划痕愈合实验检测迁移能力；流式细胞术分析周期和凋亡；免疫荧光观察半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)荧光；蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白、自噬标志物以及蛋白激酶B(Akt)/P70S6激酶(P70S6K)通路蛋白的变化。两组间比较采用t检验。结果lncRNA HCG22在MGC-803(0.026±0.011)和SGC-7901的表达(0.048±0.012)低于GES-1细胞(1.000±0.123，t＝7.871、7.694，P<0.01)。上调lncRNA HCG22后，抑制细胞的增殖能力，LV-HCG22-OE组的吸光度值低于LV-NC组(24 h为0.295±0.015比0.501±0.014，48 h为0.526±0.012比0.952±0.048，72 h为0.929±0.016比1.381±0.020，t＝10.170、8.614、17.800，P<0.01)；集落形成率[(36.250±2.000)%比(53.880±3.375)%，t＝4.493，P<0.05]和迁移能力均低于LV-NC组[24 h为(32.940±1.315)%比(50.220±1.120)%，36 h为(63.970±1.500)%比(79.650±1.000)%，t＝10.010、8.698，P<0.05]。LV-HCG22-OE组G2/M期细胞比例增加，G1期减少；细胞凋亡率增加(17.980±3.120比3.667±0.997，t＝4.372，P<0.05)。共聚焦显微镜观察到Caspase-3荧光信号增加，Western blot结果显示，LV-HCG22-OE组B细胞淋巴瘤因子-xL(bcl-xL)和p62蛋白水平低于LV-NC组(t＝7.686、5.376，P<0.05)，B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(bax)，微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ)蛋白水平高于LV-NC组(t＝9.311、4.768，P<0.05)；LV-HCG22-OE组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化P70S6激酶(p-P70S6K)蛋白水平低于LV-NC组(p-Akt/Akt为0.426±0.085比0.891±0.012，t＝5.395，P<0.05；p-P70S6K/P70S6K为0.605±0.019比1.027±0.072，t＝5.639，P<0.05)。结论lncRNA HCG22可能通过Akt/P70S6K信号通路抑制MGC-803细胞增殖、迁移，诱导周期阻滞，促进凋亡和自噬。

简介：

简介：摘要目的分析微小染色体维持蛋白8(MCM8)在食管癌组织中的表达及其对食管癌预后、肿瘤微环境的影响。方法调取基因表达数据库(GEO)收录的食管癌、癌旁组织，食管鳞状上皮及Barrett’s食管(BE)组织中MCM8的mRNA值，t检验分析其间差异；UALCAN分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中不同分期、分级食管癌中MCM8的表达；收集2022年1~3月于扬州大学附属医院住院并接受手术治疗的食管癌患者组织6例，免疫组织化学染色(IHC)验证MCM8表达；Kaplan-Meier Plotter数据库分析MCM8与食管癌预后的关系；cBio-Portal数据库筛选MCM8的共表达基因，DAVID富集分析其可能的机制；STRING、PINA3.0数据库分析MCM8的互作网络；TISIDB数据库通过非参数检验分析MCM8与食管癌肿瘤微环境(TME)中免疫细胞浸润丰度的相关性。组间比较采用t检验。结果GSE161533、GSE45670数据集中，MCM8在食管癌(47.36±17.59、660.30±282.00)的表达均高于癌旁组织(22.89±4.30、293.90±125.90，t＝7.15、4.13，P<0.01)；TCGA数据库中，MCM8在低分化癌(16.40)中的表达高于中、高分化癌(12.84、8.77，P<0.05)；GSE77563中，MCM8在Barrett’s食管(BE)(5.12±1.13)中的表达高于食管正常鳞状上皮组织(3.99±0.55，t＝4.26，P<0.01)；IHC表明MCM8在食管鳞癌中的表达高于癌旁组织(将癌旁组织MCM8阳性的积分吸光度/总面积值标化为1，癌组织阳性的值为2.35±0.17，t＝19.74，P<0.01)；MCM8高表达食管癌患者的总体生存率降低(P<0.01)；富集分析提示MCM8可能参与细胞周期调控、RNA转运调节、DNA错配修复等生物学进程；互作分析表明MCM8与细胞分裂控制蛋白、复制起始位点识别复合物等家族的分子紧密相关；MCM8的表达与食管癌微环境中活化T细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞浸润丰度呈负相关(r＝－0.23、－0.22、－0.254，P<0.05)。结论MCM8在食管癌组织中高表达，并与食管癌的发展、预后、微环境调节密切相关，或可作为食管癌的治疗靶标。

简介：摘要目的探讨磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞焦亡的作用及其机制。方法建立睾丸GC-1细胞(美国ATCC细胞库)缺氧复氧模型，采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测不同复氧损伤时间点PTEN的表达变化；分别采用免疫荧光实验、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染PTEN后对GC-1细胞焦亡相关蛋白NLRP3和Caspase-1表达水平的影响。组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24 h)PTEN的mRNA表达水平分别为(1.00±0.21、3.48±0.35、3.75±0.38、4.25±0.40、4.06±0.37)。与未缺氧GC-1细胞的对照组比较，随着复氧损伤时间的增加，PTEN表达明显增高，并在复氧12 h达到峰值(F＝43.21，P<0.05)。Western blot结果显示，缺氧复氧组中NLRP3和Caspase-1表达水平(0.52±0.04、0.41±0.04)高于对照组(0.24±0.03、0.20±0.03，t＝9.700，P<0.05；t＝7.275，P<0.05)。过表达PTEN组中NLRP3和Caspase-1表达水平(0.75±0.06、0.62±0.05)高于其对照组(0.53±0.04、0.42±0.03)明显(t＝5.284，P<0.05；t＝5.941，P<0.05)。沉默PTEN组中NLRP3和Caspase-1表达水平(0.36±0.03、0.32±0.03)低于对照组(0.52±0.04、0.41±0.03)明显(t＝-5.543，P<0.05；t＝-3.674，P<0.05)。结论PTEN在GC-1细胞中呈高表达，其可能通过改变GC-1细胞焦亡水平，从而影响睾丸IRI的发生发展。

简介：摘要随着肥胖症在全世界范围内的流行，肥胖相关性肾病(ORG)的发病率逐渐升高。其发病机制包括肾脏血流动力改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、线粒体功能障碍、慢性炎症、氧化应激等。肾足细胞和近端肾小管细胞高表达腺甘酸活化蛋白激酶(AMPK)。AMPK是一种关键的能量感应开关，主要通过调节脂质代谢、氧化应激、慢性炎症、线粒体稳态以及葡萄糖代谢等机制在ORG的发生发展中起着重要作用。本文总结了AMPK及其下游信号在调节ORG发病机制中的最新进展，以增进对AMPK与ORG的了解，也为临床治疗策略提供新的见解。

简介：摘要 概念教学是中学生物学教学中占据着重要作用。本文以“同源染色体”概念为主线，分别从教具建构模型、概念图绘制这两个策略方面阐述生物概念教学中的优化。

简介：