简介：神经元是神经系统结构和功能的基本单位,具有感受刺激和传导神经冲动的功能。神经元的数量和形态变化严重影响着神经系统的功能。免疫组化技术是神经科学工作者的一个重要研究手段。目前可用的神经元的标记物有多种,为更好的发挥该技术在神经科学领域的应用,本文将对常用的成熟神经元和未成熟神经元的标记物的结构特点,定位表达及应用进行综述。

简介：据JohnsonBN2015年9月18日（AdvancedFunctionalMaterials,2015.doi：10.1002/adfm.2015017.）报道,美国明尼苏达大学、普林斯顿大学研究人员发现3D打印技术或许有助于神经系统修复。神经系统疾病一直是困扰着医学工作者的一个难题。其中神经元的损伤是导致神经系统疾病的重要诱因。因此,如果要治疗这些疾病,如何修复受损神经元就成为了摆在科学家面前的头号难题。一直以来,人们都在寻找有效方法来促使受损神经元再生。研究人员在小鼠实验中证实了这一想法。利用3D扫描获得了小鼠坐骨神经的轮廓,然后再利用3D打印技术打造出了一个内含能够促进神经元再生化学成分的硅酮类支架。

简介：【目的】建立一种稳定高效的大鼠海马神经元体外原代培养的方法，并用免疫荧光方法鉴定神经元纯度。【方法】分离出生12h内的新生sD大鼠海马组织，胰蛋白酶消化，吹洗。收集上清液接种，4-5h后更换饲养液培养神经元，每3d换液1次，倒置显微镜下观察不同时期神经元形态学变化，采用DAPI和NeuN双染法鉴定神经元纯度。【结果】海马神经元生长状态良好，纯度达90％左右。【结论】该方法培养的sD大鼠海马神经元纯度高、生长状态良好，为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。

简介：摘要目的分析多灶性运动神经元病的神经电生理特点。方法对多灶性运动神经元病患者进行神经传导速度的测定以及肌电图的检查。结果运动神经其传导速度有不同程度的减缓。结论神经电生理的动态特点可部分反映其疾病的转归。

简介：摘要目的建立一种简单、稳定、高效的新生大鼠背根神经节神经元原代培养方法。方法摘取新生24hSD大鼠背根神经节，采用0.25%胰酶和0.1%Ⅳ型胶原酶消化，制成单细胞悬液，接种于Neurobasal/B27无血清培养液中。将培养3d的DRGn于倒置相差显微镜下进行形态学观察，扫描电镜行细胞形态学检测，应用β-tubulinⅢ进行免疫细胞化学染色，鉴定细胞纯度。结果体外培养的背根神经节神经元生长状态良好，纯度可达到(92±6)%。结论本实验方法简单、稳定、高效，可以获得高纯度的背根神经节神经元。

简介：浦肯野神经元是小脑皮层唯一的输出神经元,其传入纤维主要包括来自橄榄核的盘状纤维和来自皮层颗粒神经元的平行纤维.基于与实际神经系统十分相似浦肯野神经元回路模型,本文研究了回路中三种神经元（浦肯野神经元,颗粒神经元,盘状纤维）的相位响应曲线（PRC）并结合它们各自的f-I曲线对来区分三种神经元的兴奋性;进而对不同类型的神经元之间的同步性进行分析,着重考察了不同神经元之间突触的电导系数与浦肯野神经元树突上的CaP电导系数的影响等,分析结果显示神经元之间同步性对于它们信息传递起着重要作用.

简介：摘要目的探讨ghrelin作用于伏核神经元对焦虑行为的影响.方法采用整体动物行为学测试技术,于双侧伏核壳部微量注射ghrelin,并采用开场实验和高架十字迷宫实验,观察焦虑行为的改变.结果ghrelin将减少大鼠在开场测试中进入中心区域的次数和停留的时间;减少大鼠在高架十字迷宫测试中进入开放臂的次数和停留的时间.结论中枢注射ghrelin有致焦虑的效应,为临床上使用ghrelin相关药物治疗焦虑情绪提供一定的借鉴意义.关键词Ghrelin;伏核;焦虑中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１３３－０２

简介：摘要设计了具有参数自整定、最优化功能的改进型神经元PID控制器，并应用到PMSM控制系统的设计中。最后利用MATLAB/SIMULINK建立了系统仿真模型，仿真试验表明相比于神经元PID控制，改进后的控制策略可显著提高系统快速性、精确性和鲁棒性。

简介：摘要目的本实验旨在研究结合免疫球蛋白蛋白（BIP）对原代海马神经元缺糖缺氧/恢复后细胞凋亡的影响。方法首先建立原代海马神经元OGD损伤模型，然后分别诱导和抑制BIP的表达，应用RT-PCR和免疫杂交印记（westernblot）鉴定10mM2－脱氧葡萄糖对BIP的诱导作用以及设计合成的BIPsiRNA封闭其表达作用，CCK8鉴定毒性。TUNEL法比较诱导及抑制BIP表达对OGD后神经元凋亡率的影响。结果10mM2-DG孵育细胞24h后BIP的mRNA和蛋白质水平分别为对照组的3倍以上，无细胞毒性。而设计合成的BIPsiRNA可以抑制BIP表达，RNAi后24h时BIP的mRNA和蛋白质水平分别比对照组显著下降，而HSP70的表达无影响。诱导BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率降低。RNAi抑制BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率升高。结论BIP具有保护缺血损伤神经元、抵抗凋亡的作用。ERS是原代海马神经元缺糖缺氧损伤的病理机制之一。

简介：

简介：摘要目的探讨APP－１７肽对心肺复苏大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响.方法选择窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,实施心肺复苏术,选择１８只实验大鼠,按照随机分配的方法,将其分为A组６只(手术对照组)、B组６只(心肺复苏组)、C组６只(APP－１７肽和心肺复苏组),直到大鼠复苏到自主循环恢复,静脉注射１１ugAPP－１７肽,待所有大鼠复苏２h之后,选择免疫组化方法,监测海马神经元BDNF和NGF的表达情况.结果经过监测后得知,手术对照组和心肺复苏组对比,大鼠海马神经元BDNF和NGF的表达明显更低,差异具有统计学意义(p＜０．０５).同时,C组的BDNF和NGF表达显著性增加,明显高于A组和B组,差异具有统计学意义(p＜０．０５).结论针对心肺复苏大鼠,待自主恢复２h后,海马神经元元BDNF和NGF的表达明显下降,注射APP１７肽,可促进BDNF和NGF表达恢复,对缺氧性神经元和缺血性神经元损伤,具有一定保护作用.关键词APP－１７肽;心肺复苏大鼠;BDNF;NGF中图分类号R４５９．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１３９１－０２

简介：针对母船的升沉运动会影响到带缆遥控水下机器人的安全作业和收放功能，提出了利用液压绞车进行水下机器人自动升沉补偿的方案．设计了带缆遥控水下机器人升沉补偿液压系统，控制系统采用了神经元自适应PID控制算法．并在Matlab中进行了仿真，仿真结果表明，该系统能够较好的实现水下机器人的升沉补偿运动．

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：目的：研究癫痫小鼠海马CA1区γ-氨基丁酸（GABA）能神经元电生理变化及使用左乙拉西坦（levetiracetam，Lev）干预治疗后的变化。方法：将FVB-Tg小鼠随机分为正常组、模型组、左乙拉西坦干预组。左乙拉西坦采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑，制作脑片，在人工脑脊液中孵育后，利用膜片钳技术，进行全细胞记录。结果：与正常组相比，模型组动作电位的绝对不应期延长（P〈0.05），电位能障（VtsVr）值上升（P〈0.05），动作电位间距延长（P〈0.05），差异有统计学意义。与模型组相比，左乙拉西坦干预组动作电位的绝对不应期缩短（P〈0.01），电位能障（VtsVr）值下降（P〈0.01），动作电位间距缩短（P〈0.01），差异有显著统计学意义。结论：左乙拉西坦组干预后癫痫小鼠海马CA1区GABA能神经元内在特性和编码能力增强，GABA能神经元功能增加可能在癫痫的治疗中起重要作用。

简介：目的：研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法：实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组（n=8）和生理盐水组（n=8），另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀（10mg/kg）腹腔注射，生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d，持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀＋Aβ组，后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀＋10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果：水迷宫定位航行实验中，氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短（P〈0.01）；空间探索实验中跨越平台次数增加（P〈0.01）；海马区凋亡神经元数量减少（P〈0.01）。细胞实验中，氟西汀组和氟西汀＋Aβ组与Aβ组相比，凋亡细胞数量明显减少（P〈0.01）。结论：氟西汀对神经元细胞有保护作用，能减少神经元的凋亡，长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。

简介：摘要目的探讨拔牙对雄性SD大鼠海马CA1区、皮层神经元细胞凋亡的影响。方法建立实验性SD大鼠拔牙模型，通过拔除SD大鼠一侧上下颌共6颗臼齿后1W、3W、5W观察SD大鼠海马CA1区及皮层神经元凋亡情况。检测方法对臼齿拔除SD雄性大鼠的海马、皮层进行HE染色和TUNEL染色，检测SD大鼠海马、皮层神经元细胞凋亡量。结果与假手术组大鼠相比，拔牙组海马CA1区及皮层细胞凋亡量较假手术组较多，且胞核呈蓝黑色、核固缩、核膜下染色质聚集，差异有统计学意义。结论拔牙可能会促进海马CA1区及皮层神经元细胞的凋亡，缺牙时间越长结果越明显。

简介：摘要目的观察无镁离子诱导的离体培养海马神经元异常放电时线粒体膜电位变化及甜菜碱的干预作用，初步探讨甜菜碱抑制癫痫可能的作用机制。方法分离培养Wistar大鼠海马神经元细胞，将海马神经元全液换成无镁细胞液处理3h造成痫性放电模型，以浓度为100μmol/L甜菜碱进行干预，以100μmol/L的γ-氨基丁酸、100mg/L的丙戊酸钠作为对照，各组处理完然后恢复正常培养12h、24h、48h、72后取材。MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测线粒体膜电位并分析细胞凋亡情况。结果模型组海马线粒体膜电位明显下降(P<0.01)，凋亡发生率增加(P<0.01)，甜菜碱治疗组与模型组相比，海马线粒体膜电位下降(P<0.01)。凋亡发生率增加(P<0.01)。结论甜菜碱稳定线粒体膜电位的作用较弱，没有降低细胞凋亡率。结论在离体实验中甜菜碱对痫性放电的海马神经元微弱的保护作用，推测其作用机制可能并不是影响海马神经元的线粒体膜电位。

简介：摘要目的研究脑心清及其黄酮成分对海马神经元细胞L型Ca2+通道活性的影响。方法采用全细胞记录式(wholecellmodel)的膜片钳技术记录海马神经细胞L型Ca2+通道电流变化。结果槲皮素、柿叶黄酮、脑心清在5.0～25.0μg/mL浓度下，均能增加海马锥体神经元全细胞L型钙通道电流(ICa,L)峰值(P<0.01)，增加最大值分别为61.6%,55.3%,52.0%，可使ICa,L的I-V相关曲线下移，但没有电压依赖性特征，也不改变钙通道的电学特征。结论脑心清及其黄酮成分对海马神经细胞L型Ca2+通道活性有激活增强作用，有利于神经元细胞内钙稳定，发挥抗缺血再灌注损伤的作用。

简介：摘要癫痫是神经内科的常见性、特殊性疾病,严重损害了患者认知功能,降低患者生活质量.癫痫患儿出现认知功能障碍,是因多种因素作用结果,癫痫发作类型、持续时间、病因、频率、病灶部位、脑部结构改变、生理改变、起病年龄等,都是癫痫患儿出现认知功能障碍的因素.,抗癫痫药物是治疗该疾病的重要手段,对认知功能影响受到临床关注.左乙拉西坦、托吡酯是癫痫治疗新型药物,因以往动物模型研究、科研方法、实验方法均不同,局限了研究结果可比性.在条件相同情况下,对大鼠海马区域,选择海人酸进行立体定向注射,构建颞叶癫痫模型,利用该模型,能够消除人类病程时间长短、受教育程度和年龄等因素影响,可系统性研究学习记忆障碍.在本组实验中,利用Morris水迷宫,观察左乙拉西坦、托吡酯两种抗癫痫药物对大鼠海马神经元Bax和BC１－２表达影响和认知功能,分析不同剂量抗癫痫药物,对大鼠认知功能影响.关键词癫痫大鼠;认知功能;左乙拉西坦;托吡酯中图分类号R７４２．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１３８６－０１

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