简介:目的:测试螺纹牙本质钉的抗拉能力,并探讨其固位原理.方法:在新鲜无龋的12颗离体牙上制备钉道50个,旋入固位钉,用拉伸试验机测试其抗拉能力,并记录固位钉脱位过程中拉力的变化.结果:在新鲜、无龋的12颗第三磨牙的牙本质上制备共50个钉道,成功旋入固位钉48枚.通过试验,48枚固位钉抗拉力最大值为426.37牛顿,最小值为142.22牛顿,均值为208.56±2.27牛顿.固位钉被拉出后,在其螺纹内及钉道口周围可见白色粉末状物.结论:牙本质钉的抗拉能力为208.56±2.27牛顿,95%可信区间最大不超过210.83牛顿,最小不低于206.29牛顿.
简介:目的:牙科粘接已经成为修复性牙医学中最有挑战性的课题之一。酸目前被应用于牙本质以增强粘接力。如果酸渗入的深度大于随后使用的粘接树脂,因此而出现的一个薄弱的胶原纤维区可能会降低粘接效果。本项体外实验使用场发射扫描电子显微镜,研究了酸蚀时间对牙本质脱矿深度的影响。所提出的无效假说是牙本质脱矿的深度将不会与酸蚀时间成比例地改变。材料和方法:用金刚石锯横断分割拔除的人磨牙,得到21块牙本质片。样本分别给以7种不同的酸蚀时间(n=3),牙本质表面用35%的磷酸酸蚀,固定,脱水并干燥,用场发射扫描电镜观察。比较牙本质He面观和侧面观的表面形态。记录所有样本的管间牙本质的脱矿深度。结果:酸蚀时间为5秒时,脱矿平均深度为1.1μm;酸蚀时间为120秒时,脱矿平均深度为8.1μm。结论:尽管酸蚀时间与渗入管间牙本质的深度有明显的相关关系,但磷酸侵入牙本质的深度与相对应的酸蚀时间并不成比例。当再用新的酸蚀剂酸蚀60秒后,渗入深度明显增加。
简介:目的研究树脂粘接桥基牙牙体预备后有无牙本质暴露及牙本质暴露面积的大小。材料与方法收集20颗拔除的离体双尖牙,按照以下标准预备:舌侧及邻面预备0.5mm,近远中轴沟深1.0mm,近远中殆支托窝的颊舌向宽2.0mm、近远中向长1.5mm、深1.0mm。预备完成后用改良vanGieson法染色,以确定有无牙本质暴露。将离体牙固定到基台上,每旋转30°拍摄一张照片,将照片合成以获得牙齿的全景图像。图像经处理后,计算牙本质暴露面积及所占预备面积的比例。结果所有样本经预备后均出现牙本质暴露现象,平均牙本质暴露面积为11.06mm^2,占预备面积的16.15%。牙本质暴露面积最少为4.07mm^2,占预备面积的7.03%:最多为19.73mm^2,占预备面积的27.28%。结论如果按照现行的粘接桥牙体预备标准,牙体预备后必然会导致牙本质暴露。尽管通常推荐牙体预备应限于釉质内,但邻面轴沟区域牙本质暴露现象不可避免,颈部边缘也可能暴露牙本质。
简介:目的比较新型多合一粘结系统和传统的全酸蚀系统在釉质和牙本质边缘的微渗漏情况。材料和方法取30颗牛牙,颊侧制备V类洞,洞深达到釉牙本质界,将其随机分成3组,每组10颗。第1组用Etch&Prime多合一系统粘结,第2组用PromptL—Pop多合一系统粘结,第3组用35%,的磷酸加Prime&Bond2.1系统粘结。将标本贮存在湿度为100%的环境中24小时,再浸泡于50%的硝酸银溶液中24小时,然后放入显影液中15分钟。将标本颊舌向纵行切开,观察微渗漏情况并按0~3分级标定。结果统计学分析显示,在釉质边缘的微渗漏情况第1组与第2组及第1组与第3组之间均没有显著性差异,但在第2组与第3组之间有统计学差异。在牙本质边缘的微渗漏情况三组问均无显著性差异。结论本研究所采用的3种粘结系统中,PromptL—Pop多合一系统在釉质边缘具有最小的微渗漏,而在牙本质中三者间无明显差异。
简介:本文探讨了牙本质龋损中胶原蛋白的变化持点,为临床牙本质龋的预防与治疗提供参考依据.实验采用氨基酸自动分析仪测量正常和二层龋坏牙本质龋胶原蛋白中18种氨基酸含量,结果表明:(1)正常与内层龋坏牙本质胶原蛋白中18种氨基酸含量无明显差别(P>0.05).(2)外层龋坏牙本质胶原蛋白除甘氨酸明显增高外,其余氨基酸含量明显低于正常及龋坏内层牙本质中的胶原蛋白(P<0.05).说明牙本质发生龋损时,内层龋坏牙本质中的胶原蛋白在其氨基酸含量及构成比上无显著改变,同正常牙本质胶原蛋白-样为Ⅰ型胶原;而外层龋坏牙本质中的胶原蛋白则发生了明显变化,非Ⅰ型胶原.本文研究结果同时也说明作为生命科学研究重要组成部分临床医学一个分支的口腔医学和分析仪器有着密切的关系,自动生化分析仪器氨基酸自动分析仪在口腔医学的研究中有看重要意义.
简介:目的:观察RECOLITE(脱敏王)治疗老年人静止根面龋伴牙本质过敏症的疗效.方法:实验组使用RECOLITE,对照组使用0.48mol/L的氟化钠溶液.记录第3次治疗后的疗效及实验组3个月后的随访结果.结果:实验组:显效50颗(90.90%),有效3颗(5.45%),无效2颗(3.63%),总有效53颗(96.36%);对照组:显效23颗(40.90%),有效29颗(52.72%),无效3颗(5.45%),总有效52颗(94.90%).两组总有效率差异无显著性(P>0.05),显效率差异显著(P<0.05).3个月后实验组疗效:显效43颗(89.58%),有效3颗(6.25%),无效2颗(4.16%),总有效46颗(95.83%).结论:RECOLITE对老年人静止根面龋既有消毒作用又对其伴牙本质过敏症具有治疗作用.
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.
简介:目的对牙本质粘接系统在龋和无龋牙本质上的应用进行评估。材料和方法48颗龋坏乳磨牙被随机分为2组。对照组(24颗):去除全部龋坏牙本质、涂布粘接剂后复合树脂充填。实验组(24颗):去除部分龋坏牙本质,保留部分感染不可逆转的龋坏牙本质,再用粘接系统修复。术后每3个月复查直至12个月结束。在接近脱落期时拔除这些牙齿做扫描电镜观察。结果2组在固位率,边缘完整性及牙髓反应方面无明显差异。实验组中75%的病例X线片上的透射范围没有增加。在对照组,粘接系统形成混合层(HybridLayer),而实验组可见一种抗酸的“改建混合层”(AlteredHybrid)Layer),是由粘接剂在龋坏牙本质中交互渗透形成的抗酸结构。结论在感染不可逆转的龋坏牙本质上应用牙本质粘接系统不影响修复材料的临床效果。
简介:此项原位研究是用牙本质表面显微硬度的变化来评价2组家用牙齿漂白方法(1小时/日和7小时/日),使用漂白剂为10%过氧化氢脲(NiteWhiteExcel2Z).漂白21天。从每个参试者的牙上得到9个牙本质试块.每个参试者至少有2个第三磨牙需要拔除。试块取自牙颈部,进行表面硬度分析(ShimadsuHMV/2000),然后固定在为每个参试者制作的口内腭部装置上.按照实验组放置(左侧3个,右侧3个,中间3个)。漂白期间,模型上的试块放在漂白剂中,分别为7小时(左侧)、1小时(右侧)和0小时(中间)。治疗结束后,标本用以前使用的相同仪器再进行显微硬度分析.然后对治疗前数据和最终数据之间的差异均值进行方差分析和Scheffe检验。结果证实1小时组和7小时组之间在统计学上没有明显差异。但7小时组与对照组相比较,显微硬度降低有明显的统计学差异。1小时组和7小时组尽管有矿物质丧失,其差异仅分别为3.1%和5.4%,结论为这些数据可能没有临床意义。
简介:破骨细胞起源于骨髓的多潜能干细胞,破骨细胞的数量和功能决定了关节破坏与骨丢失的严重程度,而炎症本身并不介导关节破坏和骨丢失。炎症性关节的滑膜成纤维细胞产生大量的炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)。这些炎症因子不仅诱发炎症反应,而且通过促进核因子KB受体激活子配体,间接或直接增加破骨细胞的生成,并促进其功能,从而将炎症反应与局部骨丢失及损坏联系在一起。本文综述了近年来关于TNF.d、IL-1及破骨细胞靶疗法在破骨细胞介导的炎症性骨丢失过程中的研究进展。TNF-α通过促进外周血破骨细胞前体细胞的分化直接影响关节局部成熟破骨细胞的最终数目,而IL-1主要通过延长成骨细胞的寿命及调控破骨细胞骨架的重组来增加其骨吸收能力。抑制破骨细胞生长及功能的破骨细胞靶疗法在治疗炎症性骨丢失和关节损伤等方面日益得到重视。
简介:孙晓彬同学问:有破有立是《个人和集体》在写法上的显著特点,文中破和立是如何结合的?这样处理有什么效果?破和立是议论文的两种论证方式。破就是驳论,立就是立论。驳论是就一定的事件或问题发表议论,批驳片面的、错误的甚至反动的见解或主张。驳论的途径有三:驳论点、驳论据、驳论证。立论是就一定的事件或问题,提出并阐明自己的见解和主张。这两种论证方式在议论文中不是截然分开的,常常是相互联系、交错使用的。在驳论性的文章中,一般也要在批驳错误论点的同时,阐明正确的观点。在立论性的文章中,有时也要批驳错误论点,以充分申述正面论点。就《个人和集体》这篇文章来说,破立结合的形式表现为下列两种:(一)以破为主,破中有立。开头四个自然段,着重批