简介：牙本质敏感是指暴露的牙本质对外界刺激产生短而尖锐的疼痛,并且不能归因于其特定原因引起的牙体缺损或病变,典型的刺激包括温度刺激、吹气刺激、机械性刺激或化学刺激。目前最为广泛接受的牙本质敏感机制是流体动力学理论。牙体硬组织的缺损和牙龈退缩所造成的牙本质暴露是牙本质敏感发生的前提。牙本质敏感的诊断需结合患者的病史、患者的主观感受、临床检查,属于排除性诊断。牙本质敏感在我国成人中比较普遍,患病率为29.7%。我国口腔医生对牙本质敏感的相关知识和临床诊断治疗等方面存在认知不足。预防牙本质敏感首先必须改变或去除危险因素。牙本质敏感的治疗原理包括减少牙本质小管内的液体流动和(或)阻断牙本质小管内的神经传导。抗敏感牙膏是首选推荐的、适合患者自己使用的一种牙本质敏感控制方法。

简介：目的评价牙本质即刻封闭技术对牙体预备后活髓基牙牙本质敏感程度的影响。方法30例患者行后牙三单位固定义齿修复，每例口内有2颗活髓后牙参与实验，基牙随机分为实验组和对照组。实验组在基牙预备后行即刻牙本质封闭，随后取模。对照组在基牙预备后常规取模，不进行即刻牙本质封闭。1周后行最终修复，全冠粘接后1周、1个月、6个月、12个月和18个月时检查记录患者的牙本质敏感程度，并进行统计学分析。结果固定义齿粘接后1周及1个月，实验组出现敏感基牙数少于对照组（1周：Z=-1.88，P=0.03；1个月：Z=-2.15，P=0.02）。粘接后6、12及18个月两组敏感发生率间差异无统计学意义（6个月：Z=-0.69，P=0.30；12个月：Z=-0.41，P=0.69；18个月：Z=-0.42，P=0.52）。比较两组敏感程度结果显示，实验组敏感的基牙，敏感程度主要为1度；对照组主要为1度及2度。1周及1个月观察点两组疼痛程度差异有统计学意义（1周：P＜0.05，1个月P=0.027）。结论活髓基牙牙体预备后行即刻牙本质封闭，可有效降低术后短期内牙本质过敏的发生率，减小患者的术后不适感。

简介：摘要遗传性牙本质发育异常的分类及临床表现已被广泛关注和解读，对其遗传学基础的认识也日益深入。牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，DSPP）是牙本质发育不全Ⅱ型、牙本质发育不全Ⅲ型和牙本质发育不良Ⅱ型的致病基因。本文对DSPP的突变分类及其突变后导致的蛋白转运和功能障碍进行阐述，初步分析DSPP突变类型与临床表现的对应关系，以期为遗传性牙本质发育异常的研究和诊治提供可借鉴的思路。

简介：

简介：摘要目的比较四种牙本质脱敏剂对于基牙预备后牙本质过敏的脱敏疗效。方法将150例患牙（颗）随机分为5组，在活髓牙冠桥修复前基牙预备后分别应用Gluma、SealS|protect、SingleBond、75%NaF甘油进行脱敏，对照组未做任何处理，比较各组的即刻疗效和粘固后的疗效。结果4组牙本质脱敏剂的效果显著高于对照组，4组间的疗效差异无显著性。结论对基牙预备后应用牙本质脱敏剂，可以有效预防牙本质过敏。

简介：摘要：脱矿牙本质的再矿化对于提高牙本质粘结稳定性和控制原发性或继发性龋病具有重要意义。然而，传统的牙本质再矿化策略不适用于通过酸蚀和冲洗以及自酸蚀粘接剂系统形成的混合层内的完全脱矿牙本质再矿化。仿生再矿化是解决这个问题的一种不同方法，它试图用液体状无定形磷酸钙纳米前体颗粒回填脱矿牙本质胶原，这些颗粒由非胶原蛋白的仿生类似物稳定。

简介：在适宜的环境下，根部牙乳头干细胞和成熟根髓于细胞均具有形成纤本质的能力，但二者牙本质形成能力是否处于同一水平仍不清楚。本研究分别从出牛后16天和8周大鼠的第一磨牙分离出牙根形成期的iRPSCs（根部牙乳头干细胞）和牙根发育完成期的mRPSCs（成熟根髓干细胞）。

简介：摘要目的观察牙本质保护膜hybridcoat对年轻活髓恒牙牙体预备后牙本质过敏的防治效果进行临床观察。方法将78例年轻需进行牙体预备的患者随机分为实验组和对照组，实验组使用牙本质保护膜处理牙齿预备表面，对照组使用75%氟化钠甘油处理牙齿预备表面，所有基牙均采用暂时冠修复.7-10d后试戴修复体时,观察治疗效果,并进行统计学分析。结果经牙本质保护膜处理后患者牙本质过敏症状明显改善，牙本质保护膜治疗组与氟化钠甘油治疗组的疗效差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论牙本质保护膜在治疗年轻活髓恒牙牙体预备后产生的牙本质过敏有显著疗效。

简介：随着牙源性干细胞的发现和组织工程技术的发展，以干细胞为基础的组织工程技术为牙髓病的治疗提供了新的方向和思路。文章将对牙髓干细胞、根尖牙乳头干细胞、脱落乳牙干细胞等牙源性干细胞、干细胞膜片以及干细胞来源的外泌体应用于牙髓牙本质再生的研究进展做一综述。

简介：摘要目的通过筛选能成功诱导人牙髓细胞（human dental pulp cell，HDPC）向成牙本质细胞样细胞分化的腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）的有效浓度，探讨体内诱导HDPC进行牙本质再生的ATP适宜浓度。方法用0（对照组）、10、400、600、800 μmol/L ATP处理HDPC后，采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）、实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）和蛋白质印迹法分别检测HDPC增殖以及成牙本质分化相关基因和蛋白[牙本质基质蛋白1（dentin matrix protein 1，DMP1）、牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，DSPP）]的表达；用茜素红染色评估诱导21 d后矿化结节情况（各组样本量均为5），并溶解矿化结节后定量分析各组溶液吸光度值（A值）。筛选既能有效诱导HDPC成牙本质向分化，又能降低ATP对HDPC增殖抑制作用的浓度作为ATP的适宜浓度，并选用此浓度进行动物体内实验。HDPC经此浓度ATP预处理7 d后接种于明胶海绵上，并置入6~7 mm长、管径1.0~2.5 mm的人牙根管片段内（ATP处理组，样本量为8）；非ATP处理组的明胶海绵接种未经ATP预处理的HDPC（样本量为8），空白对照组的明胶海绵未接种细胞（样本量为2）。各组根管片段移植于免疫缺陷鼠（9只）背部双侧皮下，3个月后取材进行HE染色和组织学观察。结果培养5 d时与对照组相比，10 μmol/L ATP组HDPC增殖显著增加（P<0.05），而600和800 μmol/L ATP组HDPC增殖显著减小（P<0.05），且800 μmol/L ATP组HDPC增殖显著小于600 μmol/L ATP组（P<0.05）。与对照组相比，600和800 μmol/L ATP组DMP1、DSPP的基因和蛋白表达均显著上调（P<0.05），且两组间差异无统计学意义（P>0.05），而其他各组DMP1、DSPP的基因和蛋白表达均无显著上调（P>0.05）。诱导21 d后600和800 μmol/L ATP组均可见明显的矿化结节，其他组均未见矿化结节；定量分析显示0、10、400、600、800 μmol/L ATP组A值分别为1.05±0.15、1.11±0.23、1.15±0.17、3.65±0.30、3.40±0.43，600与800 μmol/L ATP组A值均显著大于其他各组（P<0.05），且600与800 μmol/L ATP组间差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色结果显示，600 μmol/L ATP可诱导HDPC在根管牙段内分化形成牙本质样结构。结论600 μmol/L为ATP诱导HDPC成牙本质向分化的适宜浓度，该浓度ATP可在免疫缺陷小鼠体内诱导HDPC形成牙本质样结构。

简介：目的:测试螺纹牙本质钉的抗拉能力,并探讨其固位原理.方法:在新鲜无龋的12颗离体牙上制备钉道50个,旋入固位钉,用拉伸试验机测试其抗拉能力,并记录固位钉脱位过程中拉力的变化.结果:在新鲜、无龋的12颗第三磨牙的牙本质上制备共50个钉道,成功旋入固位钉48枚.通过试验,48枚固位钉抗拉力最大值为426.37牛顿,最小值为142.22牛顿,均值为208.56±2.27牛顿.固位钉被拉出后,在其螺纹内及钉道口周围可见白色粉末状物.结论:牙本质钉的抗拉能力为208.56±2.27牛顿,95%可信区间最大不超过210.83牛顿,最小不低于206.29牛顿.

简介：

简介：摘要目的探讨牙本质敏感的治疗方法。方法回顾性分析我院2012年8月～2013年8月收治的49例患者资料，根据所有患者的资料制定治疗计划。结果经过本院对患者的精心治疗，已经有45例患者完全康复，2例患者病情出现好转，2例患者进行转院治疗。结论及时的确诊、正确的治疗方法，对患者早日康复起关键作用。

简介：

简介：

简介：摘要：牙本质过敏是指牙齿在受到外界的刺激，冷、热、酸、甜以及磨擦或咬硬物机械作用等，所引起的牙齿酸、软、痛等症状。牙本质过敏是口腔疾病中的多发病、常见病，也是成人发病率比较高的一种口腔疾病，同时也是临床上引起牙疼的原因之一。调查结果显示，有50％的人不同程度地患有牙本质过敏症。但患者到医院进行治疗的仅占患病总数的5％左右，大多数患者选择使用具有抗牙本质过敏的牙膏进行治疗。目前，大多数抗牙本质过敏牙膏是化学脱敏剂硝酸钾、氟化物、氯化锶的单一成分或它们的混合物，真正以中药提取物作为抗牙本质过敏功效成分的牙膏产品则非常少。在牙膏中添加具有功效作用的中药是我国的一个特点和优势，也是我国牙膏行业的发展趋势。

简介：目的：通过体外及体内实验探讨大鼠切牙Apicalbud上皮细胞诱导大鼠脂肪来源间充质干细胞向成牙本质细胞分化的能力。方法：分离培养大鼠脂肪间充质干细胞、Apicalbud上皮细胞,制备Apicalbud上皮条件诱导液并体外对ADSCs诱导7d,通过实时定量PCR方法检测成牙本质关键基因DMP-1及DSPP的表达。制备ADSCs及Apicalbud上皮重组细胞团进行大鼠肾被膜下移植,8W后取材,分别采用HE染色、Masson三色法和免疫组化方法对移植生成物进行组织学检测。结果：Apicalbud上皮诱导ADSCs后DMP-1及DSPPmRNA表达水平显著高于对照组。体内移植8W后HE染色可见管样牙本质和骨样牙本质样结构,Masson三色法可以观察到有绿色的牙本质样结构,免疫组化检测中CK14染色阳性,DSPP染色阳性。结论：Apicalbud上皮细胞在体外能够诱导ADSCs向成牙本质细胞分化,且细胞重组在体内可以构建出牙本质样结构。

简介：摘要病理损伤和临床医源性操作均可导致牙本质脱矿，形成脱矿牙本质基质（demineralized dentin matrix，DDM）。牙本质脱矿激活内源性基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）和半胱氨酸组织蛋白酶（cysteine cathepsin，CC）；同时DDM力学性能降低，因此在酶促降解和物理破坏下DDM易丧失结构完整性，降低DDM在牙本质-树脂粘接修复中的临床价值。采用交联剂和MMP/CC抑制剂是保护DDM结构完整性和实现其临床价值的有效策略。多种化学合成试剂和植物来源提取物能显著改善DDM力学性能，增强DDM酶解耐受性，但化学合成试剂的细胞毒性和植物提取物引起的牙齿着色可显著影响其临床适用性。在保护牙本质胶原的同时发挥抗菌性能是未来DDM保护剂研究的新方向。因此，本综述分别从胶原交联剂、胶原降解酶抑制剂和集两者功效于一体的化合物展开，探讨DDM保护的最新研究进展，并展望其在牙本质-树脂粘接中的应用前景，以期为DDM保护策略的临床应用提供参考。

简介：摘要目的探讨微波对牙本质过敏症的确切疗效。方法144例病人的195对牙齿随机分为治疗组和对照组，对照组以氟化钠甘油糊剂常规脱敏，治疗Ⅰ组以碘困醇加微波治疗或理疗，治疗Ⅱ组在涂布氟化钠甘油糊剂后，加微波治疗或理疗。治疗后即刻、1周、3月、6月和12月评价疗效。结果治疗Ⅱ组的疗效明显优于治疗Ⅰ组和对照组，治疗Ⅰ组的疗效优于对照组。结论微波治疗牙本质过敏症具有显著疗效，以氟化钠F作为介质，效果较好。

简介：摘要目的探讨低氧环境下通过低氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控Notch信号通路对人牙髓干细胞（HDPSC）成牙本质向分化能力的影响。方法组织块酶消化法培养HDPSC，给予氯化钴（CoCl2）诱导的化学性低氧环境，Western blot检测HIF-1α蛋白表达，茜素红染色检测细胞矿化结节形成能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch下游靶基因Hes1与成牙本质相关基因的表达；进一步加入Notch信号通路特异性阻断剂γ分泌酶抑制剂（GSI），观察以上指标的变化。报告基因方法检测HIF-1α对Notch信号通路的调控作用。采用R version 3.5.3软件进行统计分析，计量资料进行正态检验，多组间比较采用单因素方差分析（方差齐）或Kruskal-Wallis H检验（方差不齐），两两比较采用LSD-t检验（方差齐）或Mann-Whitney U检验（方差不齐）。结果（1）CoCl2诱导的低氧条件下HDPSC中的HIF-1α蛋白水平上调，Notch下游靶基因Hes1 mRNA相对表达量为1.46 ± 0.12，相比常氧组（1.06 ± 0.09）显著增高（t = -4.64，P = 0.012）；GSI处理阻断Notch信号通路后，低氧条件下HDPSC中HIF-1α蛋白水平下调，Hes1 mRNA相对表达量降低至0.82 ± 0.14，与处理前相比差异有统计学意义（t = 5.98，P = 0.004）；常氧条件下GSI处理后的HDPSC中HIF-1α蛋白水平也明显下调，Hes1 mRNA相对表达量（0.30 ± 0.09）相比处理前也显著降低（t = 10.08，P = 0.001）；（2）矿化诱导后的茜素红染色结果显示：低氧处理后，HDPSC细胞成牙本质分化能力下降；GSI处理后，成牙本质向分化能力增强。成骨/牙本质相关基因mRNA表达水平检测结果显示：低氧处理后，BSP、OCN和DSPP的mRNA相对表达量分别为0.53 ± 0.14、0.43 ± 0.20、0.48 ± 0.11，相比常氧组（1.21 ± 0.12、1.08 ± 0.19、1.03 ± 0.13）显著降低（tBSP = 6.30，PBSP = 0.003；tOCN = 4.07，POCN = 0.015；tDSPP = 5.67，PDSPP = 0.005）；GSI处理后，低氧条件下BSP、OCN和DSPP mRNA相对表达量分别为0.99 ± 0.13、1.09 ± 0.13、0.95 ± 0.16，与处理前相比显著增高（tBSP = -4.17，PBSP = 0.014；tOCN = -4.83，POCN = 0.012；tDSPP = -4.30，PDSPP = 0.017），常氧条件下BSP、OCN和DSPP mRNA相对表达量分别为1.73 ± 0.20、1.55 ± 0.08、1.52 ± 0.14，与处理前相比显著增高（tBSP = -3.84，PBSP = 0.027；tOCN = -3.99，POCN = 0.035；tDSPP = -4.43，PDSPP = 0.011）。（3）荧光素酶报告基因结果显示，HIF-1α可调控NICD启动子，使双荧光素酶相对表达活性为5.37 ± 0.12，与对照组（2.09 ± 0.15）相比显著增强（t = -28.92，P<0.001），提示HIF-1α可能使Notch信号通路激活。结论低氧引起HDPSC中HIF-1α升高并可能通过激活Notch信号通路抑制其成牙本质向分化能力。