简介:采用非水溶液溶胶-凝胶法,并结合高温碳热还原法制备锂离子电池用高可逆容量的Sn-C复合负极材料,通过调节Sn源与炭源的比例及碳热还原过程中的升温制度来控制金属Sn的粒度和Sn-C复合材料的结构形态。借助XRD、EDS、SEM、循环伏安及恒流充放电测试对材料的物化性能进行表征。结果表明,当Sn源与C源质量比为80:20、还原温度为800℃时,纳米级金属Sn均匀紧密地分布在无定形热解炭基体中,形成良好的纳/微复合结构,此时复合材料性能相对最优;该复合材料在电流密度为100mA/g,首次可逆比容量为637.9mAh/g,循环30次后充电容量保持在372.5mAh/g以上,第二次循环库伦效率达到97%以上。
简介:目的观察转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层细胞超微结构的改变。方法实验采用C57BL/6J转人APP基因小鼠6只,采用同背景10个月龄的C57BL/6J正常小鼠6只做为对照。灌注处死小鼠,完整取出右眼球分离视网膜,制作电镜标本观察视网膜各层细胞超微结构改变。结果与对照组相比,模型组视网膜各层细胞异常明显:膜盘排列结构模糊,局部间隙溶解、甚至消失;外核层细胞体干枯变形,染色质聚集浓缩;内核层可见固缩细胞;神经节细胞胞膜不完整,线粒体水肿,并可见染色质聚集。结论转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层神经细胞超微结构存在明显病理改变。
简介:目的利用磁共振扩散张量成像(DTI)序列,探讨微血管减压术(MVD)术对三叉神经微结构的影响。方法分析17例三叉神经痛患者双侧三叉神经各向异性值(FA)值在术前、术后短期(1W)及术后长期(6个月)的变化并与对照组进行比较研究。结果患者组术前三叉神经FA值患侧较健侧下降约7%(P=0.001);术后1W患侧FA值稍有上升,双侧差异缩小为3%(P=0.081);术后6个月患侧与健侧已无明显差异(P=0.493)。对照组双侧FA值无差异(P=0.609)。结论DTI序列从影像学上证实MVD术可通过恢复病变三叉神经纤维的正常走行及髓鞘再生两个方面起作用。
简介:目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据。方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周。6周后除c组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材。测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化。结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH—PX活性均显著性高于C组和E组(P〈0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P〈0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P〈0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P〈0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P〉0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组。结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH—PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用。
简介:目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例,分为肝素治疗组(47例)、常规治疗组(29例)和对照组(12例),采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛,细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间质内有少量胶原纤维,毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平(111.5±5.9、160.2±7.8和161.9±5.4)与对照组(147.8±5.3、181.4±5.1和187.1±7.5)比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平(168.7±7.1)与对照组(181.4±5.1)比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构,增强胎盘VEGF蛋白的表达,促进胎盘微血管的通透性,治疗FGR。
简介:摘要目的探讨bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)在糖尿病神经病变(DNP)中的作用,为临床提供糖尿病神经病变的形态学依据。方法所有大鼠给予链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射,72小时后测尾静脉血糖,血糖≥16.7mmol/L且稳定2周以上者纳为糖尿病模型。在电子显微镜下观察结状神经节超微结构,用免疫组织化学的方法检测bFGF的表达。结果电子显微镜下发现糖尿病神经病变时细胞胞质内线粒体肿胀、溶解、嵴断裂;高尔基体成熟面肿胀;内质网肿胀,明显扩张。细胞核内内质网明显扩张,尼氏体边集。糖尿病大鼠较正常对照组大鼠结状神经节细胞胞浆bFGF表达增强。结论糖尿病时大鼠结状神经节超微结构发生变化,胞浆bFGF表达增强,可能是机体的一种抗损伤反应,bFGF对糖尿病神经病变时的神经元具有修复作用。