简介：摘要目的探讨腺性肥大乳房乳腺上皮细胞(hMEC-GAHB)的原代培养方法，观察该原代细胞的形态学及生物学特点。方法采用0.25%胰蛋白酶和Ⅰ型胶原酶混合液，结合长时间4 ℃和短时间37 ℃消化，配合低转速离心的方法，从2010年4月至2011年4月华中科技大学同济医学院附属协和医院整形外科手术治疗的10例腺性乳房肥大症患者(M组，实验组)和10例正常体积乳房患者(N组，对照组)的乳腺组织中消化获取乳腺上皮细胞并进行原代培养，评价获取原代细胞的效果，观察各组细胞的形态学特点，采用多抗体免疫细胞化学法(MICC)鉴定原代细胞种属，并采用碘化丙锭(PI)染色法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞术等方法对各组细胞的细胞周期和体外增殖及凋亡等生物学特点等进行分析。结果腺性肥大乳房每克乳腺组织可获取细胞数为5×106个，细胞存活率为70%，接种后48 h细胞贴壁率为60%，贴壁细胞活性良好，接种后约72 h胞质展开，约120 h相互融合。细胞增殖明显，未见明显凋亡。hMEC-GAHB与正常体积乳房乳腺上皮细胞在细胞形态学上差异无统计学意义，且正常表达典型的上皮细胞骨架蛋白[CK8、CK14、CK18、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等]。在含有相同浓度的17β-雌二醇的体外环境中，处于同一时期细胞对数生长期时，hMEC-GAHB组的群体倍增率(PDR)为0.548、1.634、2.062、3.946、5.210、8.700，正常体积乳房组的群体倍增率(PDR)为0.394、1.455、1.820、3.822、4.467、5.213，两者间差异有统计学意义(P<0.05)；hMEC-GAHB组和正常体积乳房组的G2/M期与G0/G1期细胞数比值分别为0.45±0.01和0.34±0.01，两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用改良的酶消化法可获得较满意的细胞数和细胞活性。hMEC-GAHB具有典型上皮细胞的形态学及生物学特点，在含有雌激素的体外环境中，hMEC-GAHB比较正常体积乳房乳腺上皮细胞具有更强的增殖活力，并具有正常的细胞衰退期。

简介：摘要目的探讨涎腺肌上皮癌临床及病理特点。方法回顾性分析21例涎腺肌上皮癌患者临床资料，所有患者均接受外科手术治疗，术后对标本实施病理检查。记录其病理检查结果。结果对21例涎腺肌上皮癌患者临床资料分析可知，标本肉眼观察平均直径（4.13±0.23）cm，呈浸润性生长且无完整包膜（或无包膜）；镜检肿瘤细胞以梭形细胞为主（52.38%）（P<0.05）；免疫组化检查结果对比并无显著差异（P>0.05），但临床分期T4患者所占比例（52.38%）显著高于其他分期（P<0.05）。结论临床医生应准确掌握涎腺肌上皮癌临床及病理特点，接诊疑似病例后积极给予全面检查确诊病情，有利于患者及时获得救治保障其疗效及预后。

简介：摘要患儿女，2岁。因左侧颌下肿物2年入院，行肿块切除术。镜下观察：病变由基底样上皮细胞构成，呈实性巢状、花蕾状、器官样、腺管状分布，细胞巢外周的瘤细胞呈栅栏状排列。免疫组织化学基底样细胞广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白5/6、p63阳性，Ki-67阳性指数10%，p53阴性。病理诊断为涎腺母细胞瘤。

简介：摘要目的探讨涎腺淋巴上皮病的诊断和治疗方法。方法回顾收治的12例涎腺淋巴上皮病患者资料，分析发病特点、临庥表现、常规体检和影像检查，所有病例均行手术治疗，发生于腮腺者行腮腺浅叶及肿瘤切除5例，肿瘤加腮腺浅叶深叶部分切除4例。发生于颔下腺和舌下腺者均行全部腺体切除。结果均以腺体肿大或腺体内发现肿瘤为主要症状。术前误诊为混合瘤者8例(67％)。术后病理诊断良性淋巴上皮病11例，淋巴上皮癌1例。所有病例均行手术治疗，1例淋巴上皮癌术后行补充放射治疗。术后随访6个月～10年，无1例复发。结论涎腺淋巴上皮病缺乏临床特征性表现，容易误诊。手术治疗是本病主要治疗方法。

简介：辣椒中的辛辣物质辣椒素(capsaicin)能够引起口腔及表皮组织辛辣的感觉，这种现象早已被人们认识并加以利用，但其作用机制尚不了解。1997年Julius运用功能克隆的方法在大鼠的cDNA文库中成功克隆出辣椒素的受体，并将其命名为香草醛受体亚型1(vanilloidreceptorsubtype1，VR1)。随后，研究者又先后克隆出人、鸡、豚鼠和兔的辣椒素受体。VR1广泛分布在背根神经节、三叉神经节和迷走神经节的中等和小直径神经元上。

简介：涎腺肿瘤类型繁多,很多类型的肿瘤存在多种不同亚型,组织学表现差异大,不同类型肿瘤可出现形态学交叉,即相似的组织学、细胞学特征。这些都给涎腺肿瘤的病理诊断带来困难,故对涎腺肿瘤的鉴别诊断非常重要,需要正确认识涎腺肿瘤的形态学变异,从具有相似形态学特征

简介：摘要晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LEC)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是近年来引起关注的白内障术后发生后囊膜混浊的重要机制之一。目前已知多种信号通路涉及晶状体上皮细胞EMT的发生，比如TGF-β/Smad通路、Jagged-1/Notch通路、MAPK/ERK通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT/mTOR通路等，其中最重要的是TGF-β/Smad通路。了解这些信号通路与后发性白内障发病机制的关系可为后发性白内障的预防提供理论基础。(国际眼科纵览，2022, 46：123-129)

简介：无

简介：目的通过探索体外诱导表皮干细胞向汗腺上皮分化可能性，为汗腺组织工程探索新的种子细胞来源。方法分别收集正常皮肤表皮细胞．利用流式细胞仪多参数分选表皮干细胞；于不同时间点连续观察，不同浓度EGF（50～1000ng／mL）作用于表皮干细胞后的细胞生长动力学变化，免疫荧光鉴定汗腺细胞表型（NHE-1，NKCC-1）流式细胞仪分析不同浓度EGF对于细胞的毒性。结果50ng／mL和100ng／mLEGF对表皮细胞促增殖能力明显，且二者无显著差异（P〉0．05）：500ng／mL和1000ng／mLEGF抑制细胞增殖。1000ng／mLEGF对细胞增殖的抑制作用更明显（P〈0．05）。表皮干细胞经过50ng／mLEGF诱导后表达汗腺上皮相对特异性标记NHE-1及NKCC-1。结论表皮干细胞可成为汗腺组织工程种子细胞的重要来源。50ng／mlEGF可作为相对优化的表皮干细胞诱导条件。

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。

简介：在肾脏疾病的进展过程中，转分化机制是重要的致纤维化机制，上皮细胞可能转分化为间充质细胞。本文综述间充质细胞在慢性肾脏疾病中的分子机制、病理意义和治疗干预方面的进展。

简介：摘要鳞状上皮细胞增生是以外阴瘙痒为主要症状但病因不明的外阴疾病，以往称之为增生性营养不良。迄今为止，尚无确切证据表明慢性损伤、过敏、局部营养失调或代谢紊乱是导致此病的直接原因，但外阴局部皮肤长期处于潮湿状态和阴道排出物的刺激等解剖生理因素可能与其发病有关。

简介：目的建立基于微滤技术分离检验人血中脱落上皮细胞的新方法。方法选用微孔滤膜并构建细胞分离过滤平台,优化过滤参数;制备15组混合细胞悬液,每组包含2个等比例混合的样本,1个进行常规DNA检验,另1个经过滤平台过滤,取滤膜作DNA检验,对比两者的STR分型结果,评判过滤平台的细胞分离效果。结果当流量为250mL/h、滤膜孔径30μm时,白细胞滤除率可达90%以上,而脱落上皮细胞截留率不低于70%;对15组混合细胞悬液经分离检验,14组获得预期结果。结论该方法可用于人血中脱落上皮细胞的分离检验,能够改善此类检材中目的细胞的STR分型结果,为刑事案件中血迹浸染的烟蒂等混合生物检材的细胞分离检验提供了一种新思路。

简介：摘要尿路上皮是分布于肾盂、输尿管、膀胱及尿道近膀胱部的一类移行上皮。在尿路上皮发育或损伤修复的过程中，基底层干细胞中一系列转录因子的分级调控发挥了重要作用，最终形成分化成熟的移行上皮细胞并表达尿路上皮特异性标志蛋白。正确理解正常尿路上皮分化的过程，不仅有利于了解尿路上皮癌的发生和分期规律，寻找相应的治疗靶点并提供可能的治疗方案，而且能完善尿路损伤修复过程的研究。此外，干细胞分化微环境的研究也为组织工程和组织重建提供了重要的理论支持。在本文中，我们对尿路上皮细胞分化相关研究的最新进展进行综述，介绍这一领域研究的临床意义。

简介：患者李××，女，67岁。主诉：外阴瘙痒10余年。于2012年2月23日来我院就诊。患者绝经18年，10年前无明显诱因出现外阴瘙痒，坐卧不安，曾在多家医院就诊，化验白带常规无异常，妇科检查：大小阴唇肥厚，粗糙，如皮革状，色素脱失，苍白，局部可见抓痕；阴道：通畅，粘膜菲薄，无异常分泌物；宫颈、宫体及附件未见异常。外阴活检病理报告：外阴表皮层角化过度，棘细胞层不规则增厚，上皮脚向下延伸，末端钝圆或较尖，上皮脚愈长则尖端愈细。

简介：摘要目的比较含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂对角膜上皮细胞活力的影响。方法体外培养家兔角膜上皮细胞，采用MTT法进行角膜上皮细胞活力的检测，同时进行一般形态学观察。结果与空白对照组及市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组角膜上皮细胞连接紧密，生长状态良好。MTT结果显示，与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组可显著提高细胞存活率。结论含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，可显著促进角膜上皮细胞的生长。

简介：摘要目的探索调节蛋白酪氨酸/色氨酸羟化酶激活蛋白ζ(YWHAZ)对正常氧条件以及缺氧复氧处理的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法利用人近端肾小管上皮细胞系(HK－2)通过RNAi技术以及质粒转染的方式建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型，观察干预YWHAZ表达后细胞的一般情况，检测细胞增殖活性；而后给予细胞缺氧复氧处理，检测细胞增殖情况的改变。结果成功建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型，低表达YWHAZ后细胞的增殖能力较对照组下降，在缺氧复氧条件下增殖能力下降更为显著，过表达YWHAZ则缓解了缺氧复氧造成的细胞增殖抑制。结论YWHAZ可能为维持近端肾小管上皮细胞增殖活性的重要因子。

简介：摘要目的分析涎腺淋巴上皮癌（LEC）的CT、MRI及功能MRI影像学特征。方法回顾性收集2010年3月至2020年3月上海交通大学医学院附属第九人民医院初诊并经术后病理证实的75例涎腺LEC患者，分析患者术前CT及MRI影像学表现。通过常规CT、MRI图像获取病灶的位置、大小、形状、边界、密度/信号强度、强化程度等信息。通过DWI及动态对比增强MRI（DCE-MRI）分别获取病灶的ADC值及时间-信号强度曲线（TIC）类型。结果75例涎腺LEC中53例位于腮腺，56例为单发病灶，38例形态为类（椭）圆形，34例为不规则形。仅1例伴钙化，5例伴坏死。68例CT检查中，28例呈中度强化，30例呈明显强化。12例MRI检查中，11例T1WI呈等信号，12例T2WI均呈稍高信号，增强后，11例均匀强化，12例均呈明显强化。涎腺LEC的ADC值为（0.68±0.05）×10⁻³ mm2/s，12例动态增强TIC类型均为Ⅱ型（速升平台型）。结论涎腺LEC多为单发、质地较均匀、中等以上程度强化、ADC值较低，DCE-MRI为Ⅱ型TIC，形态学表现结合功能MRI特点有助于其术前准确的影像诊断和鉴别诊断。

简介：摘要目的探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）在尿酸（uric acid）诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法（1）24只SD大鼠被随机分为4组：正常对照组、3-MA干预组、高尿酸血症肾病（hyperuricemic nephropathy，HN）模型组、HN+3-MA干预组，每组6只。根据大鼠体重，用蒸馏水将腺嘌呤（100 mg/kg）和氧嗪酸钾（1 500 mg/kg）混合制成混悬液，每天灌胃制备HN大鼠模型，对照组及3-MA干预组予等体积蒸馏水灌胃。3-MA干预组及HN+3-MA干预组在造模同时每天予3-MA（15 mg/kg）腹腔注射，对照组及HN组予等体积生理盐水腹腔注射，连续21 d。采用原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay，TUNEL）观察肾脏细胞凋亡，通过Western印迹法检测活化型caspase-3（cleaved caspase-3）和Bax的表达水平，免疫荧光染色检测肾组织cleaved caspase-3的表达定位情况。（2）用高尿酸（800 μmol/L）刺激人肾小管上皮细胞（HK-2），分别用不同浓度的3-MA或转染Beclin-1小干扰RNA（small interfere RNA，siRNA）干预细胞，采用Western印迹及免疫荧光染色检测肾小管上皮细胞的凋亡情况。结果与正常对照组相比，HN模型组大鼠肾小管上皮细胞凋亡明显上调（P<0.01），凋亡相关标志物cleaved caspase-3和Bax表达水平显著上调（均P<0.05）。与HN模型组相比，HN+3-MA干预组大鼠肾小管上皮细胞凋亡明显下调（P<0.01）。此外，高尿酸可诱导体外培养的HK-2细胞凋亡相关蛋白表达明显增加（均P<0.05），而使用不同浓度的3-MA或转染Beclin-1小干扰RNA可明显降低cleaved caspase-3和Bax的表达水平（均P<0.05）。结论自噬在尿酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡中起重要作用，抑制自噬过度激活可能是防治HN进展的新策略。

简介：摘要目的观察雌激素受体α(ERα)在腺性肥大乳房乳腺组织和上皮细胞中的定位和表达，探讨其在腺性乳房肥大症病因学上的意义。方法对10例腺性乳房肥大症患者和正常体积乳房乳腺上皮细胞进行原代培养，采用免疫组织化学法(IHC)和免疫荧光组织化学法(IFHC)对乳腺组织的病理学特点进行观察，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测组织及细胞中ERα蛋白的表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果ERα表达于导管和小叶的腔上皮细胞内，在肌上皮细胞和间质细胞等细胞内几乎不表达，且腺性肥大乳房乳腺组织导管上皮处ERα阳性细胞数多于小叶，两者比例较为恒定(1.7∶1.0)。ERα阳性细胞在腺性肥大乳房和正常体积乳房乳腺组织中的阳性表达率(PER)分别为17.25%和6.13%。腺性肥大乳房组、正常体积乳房组细胞株中的ERα蛋白表达值(PEV)为1.965和1.002。腺性肥大乳房乳腺组织中ERα PER和ERα PEV与正常体积乳房组间差异有统计学意义(P<0.05)，且PER和ERα PEV与乳房肥大的严重程度呈正相关。结论ERα在乳腺组织内的表达定位具有特征性。与正常体积乳房乳腺上皮细胞比较，腺性肥大乳房乳腺上皮细胞的ERα PER和ERα PEV均明显增高，且ERα表达情况的高低与乳房肥大的严重程度成正相关。由此推测，腺性乳房肥大症的发生与乳腺组织内ERα的分布特点和上皮细胞内ERα表达增多有密切关。