简介:摘要目的探讨原发性肺黏液腺癌(PPMA)的临床特征及预后情况。方法回顾性分析2013年1月至2019年6月福建省立医院经术后病理组织学确诊为PPMA共54例,并获取同时期经术后确诊为非黏液性肺腺癌患者108例作为对照组,比较2组临床特征、免疫组织化学及预后情况。根据二元Logistic回归分析建立PPMA预测模型公式。结果PPMA组较对照组确诊的时间更长,更易咳黏液痰、血清胃泌素释放肽前体更高;肿瘤好发于双肺下叶,且其内部更易出现支气管充气征、空泡征;更容易出现被膜侵犯、淋巴结转移,免疫组织化学TTF-1、NapsinA低表达;表皮生长因子受体基因突变率更低。通过二元Logistic回归分析得出腺癌患者诊断为PPMA预测模型公式。该模型ROC曲线下面积为0.905,当截断界点为0.395时,其敏感度达81.48%、特异度达86.11%。PPMA组与对照组总体预后差异无统计学意义,亚组分析显示单纯型肺浸润性黏液腺癌(PIMA)的5年无病生存率比对照组与肺浸润性黏液/非黏液混合型腺癌更高。结论PPMA为肺腺癌的少见亚型,恶性程度低。建立有效的预测模型,有助于帮助早期诊断。PIMA预后可能好于腺癌其他病理亚型。
简介:摘要探讨肺腺癌和肺鳞癌患者肠道菌群结构的多样性及构成。采用单中心病例对照研究,连续入组2018年9月至2020年10月就诊于浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院的肺癌患者共27例,其中男性15例,女性12例,同期招募健康体检者作为对照组(HC)共20例,其中男性9例,女性11例。收集研究对象新鲜粪便样本及相关临床资料,根据病理诊断结果将肺癌患者分为肺腺癌组(AC,纳入19例患者,其中男性8例,女性11例)和肺鳞癌组(SCC,纳入8例患者,其中男性7例,女性1例)。提取粪便样本基因组DNA,对16S rDNA V3-V4区域进行PCR扩增,通过Illumina MiSeq 高通量测序平台进行测序,应用QIIME分析肠道菌群结构。采用方差分析、χ²检验、K-W检验等方法分析3组人群间性别、年龄、α多样性、菌群相对丰度差异等的差异。AC、SCC和HC三组的年龄分别为(58.74±9.27)岁、(63.38±6.12)岁和(55.65±7.79)岁;AC、SCC和HC三组间在性别、年龄上差异无统计学意义(性别和年龄分别为:χ2=5.155,P=0.076;F=2.598,P=0.086)。三组间肠道菌群α多样性无显著性差异(Chao指数和Shannon指数分别为F=0.616,P=0.545;F=2.484,P=0.095),β多样性分析显示AC、SCC与HC 三组间肠道菌群结构存在显著性差异(P=0.001)。物种差异分析显示,AC与SCC组均存在优势菌属,巨球型菌属(H=7.855,P=0.020)和Erysipelatoclostridium菌属(H=7.426,P=0.024)在AC患者肠道中富集,而肠球菌属(H=8.400,P=0.015)、韦荣球菌属(H=9.957,P=0.007)和Eubacterium_eligens_group菌属(H=10.514,P=0.005)在SCC患者肠道中富集。肺癌患者存在明显的肠道菌群失调,肺腺癌与肺鳞癌患者肠道菌群结构无显著性差异,但肺腺癌与肺鳞癌具有各自独特的菌群。这种肠道微环境的失衡,对研究不同病理类型肺癌的发生发展具有重要意义。
简介:【摘要】目的:分析对磨玻璃结节早期浸润性肺腺癌患者使用MRI诊断的效果。方法:从2019年1月-2020年12月期间数值的肺部磨玻璃结节患者中选择30例研究,根据患者的病例结果将其分为非浸润性组以及浸润性组,各15例。对比两组检查数值。结果:结果显示,非浸润组肺腺癌患者的病变最大径为(9.89±2.45)mm,浸润组肺腺癌患者的病变最大径为(13.23±2.54)mm;非浸润组肺腺癌患者的病变T2W1信号强度为(92.43±8.22),浸润组肺腺癌患者的病变T2W1信号强度为(113.43±21.43);非浸润组肺腺癌患者的病变ADC数值为(0.99±0.21)·10-3mm2/s,浸润组肺腺癌患者的病变ADC数值为(1.32±0.29)·10-3mm2/s;对比发现,t为3.6655、3.5435、3.5696,P<0.05。结论:根据患者的ADC以及T2W1信号病变,可以及时鉴别患者是否出现早期浸润性肺腺癌病变,有助于医生对患者进行诊断。
简介:摘要随着薄层CT的广泛应用和胸腔镜技术的进步,越来越多的肺部小结节被筛查出来并接受手术。在临床病理工作中,有些非肿瘤性病变组织形态与肺腺癌相似,容易误诊。该文收集了5种肺部非肿瘤性病变,包括细支气管上皮化生、肺泡上皮反应性增生、微小脑膜瘤样结节、多灶型微结节性肺泡上皮增生、大泡性胎盘样病变,并通过相关文献复习,对这些疾病的病理特征和鉴别诊断进行总结。
简介:摘要目的分析肺恶性血管周上皮样细胞肿瘤(PEComa)合并腺癌的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后。方法分析2020年8月南方医科大学附属东莞人民医院病理科确诊的1例肺原发恶性PEComa合并腺癌病例,整理患者的临床资料、病理诊断要点、治疗方案及预后等,并进行文献复习。首先以“恶性血管周上皮样细胞肿瘤”+“肺”+“腺癌”检索中国知网及万方医学数据库,未检索到相关报道。随后以“肺恶性血管周上皮样细胞肿瘤”为检索词检索中国知网及万方医学数据库,同时以“pulmonary malignant perivascular epithelioid cell tumor”和“PEComa”为副主题词,结合主题词,检索PubMed、Embase、Web of Science及Cochrane数据库,检索语言为中文或英文,起始时间不限,检索时间截止日期为2020年11月。结果患者男,46岁,因“反复咳嗽、胸痛10余天伴体重迅速减低”于2020年8月20日入院。血清学肿瘤标志物示非小细胞肺癌相关抗原表达增高。正电子发射计算机体层扫描术(PET)-CT示左胸腔较大团块状软组织密度灶,SUV值22.8。术后病理诊断为恶性PEComa合并肺腺癌伴淋巴结转移,且检测到驱动基因EGFR药物敏感性突变,术后辅以化疗及靶向治疗,目前状态稳定。文献共检索到肺恶性PEComa 12例,中老年常见,多因咳嗽或胸闷就诊,胸部CT常显示边界清楚的圆形肿块,8例发生纵隔淋巴结及其他器官转移。结论肺恶性PEComa少见,同一肿物合并肺原发腺癌成分者为首次报道。部分病例进展迅速,手术完整切除病灶并进行淋巴结清扫,术后辅以化疗及靶向治疗,是较为合适的治疗策略。诊断为良性PEComa的患者也应注意长期随诊复查。
简介:摘要目的探讨磨玻璃结节早期(T1N0M0)浸润性肺腺癌中贴壁为主型(LPA)与其他病理亚型的CT特征,为临床手术决策提供影像帮助。方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心2019年1至12月经手术病理证实的表现为纯磨玻璃结节和实性肿瘤比(CTR)<0.5的混合磨玻璃结节的早期浸润性肺腺癌患者的临床和CT资料。按照病理亚型分为LPA组和非LPA(n-LPA)组。采用单因素分析对2组的临床资料及CT特征进行比较,对差异有统计学意义的指标进行多因素分析,采用逆向消元法,生成多因素模型。利用ROC曲线下的面积(AUC)评价该模型对LPA和n-LPA的鉴别效能。结果共纳入589例患者630个GGN,其中LPA组367个GGN,n-LPA组263个GGN。在单因素分析中,LPA组直径[(14±5)mm]、CT值[(-566±98)HU]、CTR[13.9%(0, 27.3%)]小于n-LPA组[分别为(15±5)mm、(-499±111)HU、27.8%(7.7%, 40%)],差异具有统计学意义(P<0.05)。n-LPA组出现mGGN、深分叶征、毛刺、血管改变、支气管改变以及清晰瘤肺界面的频率明显高于LPA组(P<0.05)。多因素分析显示平均CT值、CTR、深分叶征、毛刺、血管改变、支气管改变是预测n-LPA的独立预测因素(P<0.05),并将其纳入logistic模型。以logistic回归模型的最佳截断值3.958预测LPA与n-LPA的灵敏度为76.4%、特异度为78.7%,曲线下面积为0.840。结论CT特征可以有效帮助鉴别诊断表现为GGN的早期LPA与其他病理亚型。
简介:【摘要】目的:分析纯磨玻璃结节肺腺癌的临床病理特点。方法:选择2020年1月—2020年12月,收治的387例纯磨玻璃结节肺腺癌患者作为研究对象,并按其病症浸润程度,分为观察组(301例,肺原位腺癌和微浸润腺癌患者)和对照组(86例,浸润性腺癌患者),所有研究对象均接受CT等影像学检查诊断,并对比两组患者的病理特征。结果:与对照组相对比,观察组患者的密度相对均匀,异常血管征、空气支气管征检出人数更多,数据对比有统计学差异(P<0.05)。结论:对纯磨玻璃结节肺腺癌患者进行CT等影像学检查诊断,根据其检查结果,可有效鉴别诊断受检者具体病情,则医师可根据其检查结果,为其制定更能有针对性的诊疗方案,以提升其整体的诊疗效果。
简介:摘要肺浸润性黏液腺癌(invasive mucinous adenocarcinomas,IMA)是肺原发性腺癌中具有独特组织学特征、免疫组织化学及分子特征的亚型。肺IMA与浸润性非黏液腺癌(invasive non-mucinous adenocarcinomas,INMA)患者的治疗和预后具有较大差异,因此,准确的病理诊断对患者具有重要意义。通过查阅文献和结合实际病例,总结肺IMA的组织形态学、免疫组织化学及分子特征。肺IMA的组织学特征包括,常呈贴壁型或腺泡型结构,肿瘤细胞高柱状、有细胞内黏液,部分病例可见杯状细胞,细胞温和,异型性较小。肺IMA的免疫表型有别于INMA,表达HNF4α、仅少数表达甲状腺转录因子1(TTF1),具有胃型黏液蛋白表型,并且常存在KRAS突变或NRG1融合。IMA患者的预后研究结论争议较大,研究显示以铂类为主的传统化疗并不能改善患者预后生存期。虽然,肺IMA具有独特的分子遗传学特征,但尚无有效的靶向药物,仅少数临床实验抗EERB3单抗治疗可延长NRG1融合的患者的无病生存期。此外,形态学上伴有黏液分泌的部分腺癌,如伴有间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排的肺INMA和一些TTF1阳性且表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺IMA可以通过接受相应酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗获得更好的预后。因此,将这两类疾病与经典KRAS突变肺IMA相鉴别十分必要,明确肺IMA的准确诊断与鉴别诊断对患者治疗和预后十分重要。肺IMA与INMA具有显著的生物学差异,准确地诊断及鉴别诊断十分重要。