简介:摘要目的对免疫抑制对再生障碍性贫血进行治疗的临床效果进行评价分析,为今后的临床治疗工作提供可靠的参考依据。方法抽取在2011年1月-2013年12月间我院收治的临床确诊再生障碍性贫血患者98例,分成对照组与观察组,分别接受单纯环孢素A和免疫抑制联合环孢素A进行治疗,对两组患者展开血常规检测,对临床疗效进行评价。结果经对比发现,观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05),治疗后治疗组患者血常规异常率低于对照组(P<0.05)。结论经免疫抑制疗法对再生障碍性贫血进行治疗的临床效果显著,血常规检验在疗效评价中发挥了重要作用,值得临床对其给予关注并推广。
简介:摘要目的阐明人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽的基因克隆过程,获得人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽克隆载体,为后续构建Hespintor原核表达载体奠定基础。方法提取pMD19-TSimpleVector-Hespintor克隆质粒后,应用RT-PCR法扩增Hespintor成熟肽基因片段,对Hespintor成熟肽克隆载体进行构建,及双酶切反应鉴定。结果琼脂糖凝胶电泳,在约230bp处可见1条特异性条带;蓝斑和白斑斑点数量比对大约为11,说明转化效率大约为50%左右;经BamHⅠ和HindⅢ双酶切鉴定,约230bp处的条带为所克隆的人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽基因片段。结论重组克隆质粒pMD19-TSimpleVector-Hespintor成熟肽基因构建成功。
简介:目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株(H9C2)MIF表达的影响.方法制备中药煎剂(药物为黄芪、党参、毛冬青等),取40只SD大鼠随机(随机数字表法)分4组(空白对照组、低、中、高剂量组),完成灌药后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义(P<0.05).经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组效果最显著(P<0.01).随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.
简介:近年来的研究发现,趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞,CIM+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcells,以下简称Treg细胞)在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖,在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持,其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体(特别是趋化因子受体5)与Treg细胞关系的研究讲行综沭。
简介:本研究旨在探讨IFN-γ对脐带间充质干细胞免疫抑制能力的影响。利用细胞因子刺激细胞表面受体的方法改变MSC的免疫抑制能力。用MSC与淋巴细胞共培养实验检测激活后MSC对淋巴细胞增殖抑制的变化。用荧光定量PCR实验和ELISA实验检测激活后MSC基因和蛋白的表达变化情况。结果表明:IFN-γ可以增强脐带MSC的免疫抑制能力,IFN-γ激活后的MSC能更有效的抑制淋巴细胞的增殖,上调MSC细胞内免疫抑制基因IDO1,COX2和HM—G等的表达和可溶性免疫抑制蛋白HLA-G、KYN、IL-10、PGE2等的分泌,并在细胞共培养实验中将间充质干细胞的免疫抑制功能提高2—7倍。结论:IFN-γ可有效提高MSC的免疫抑制能力。
简介:摘要目的通过体外实验的方法研究乌头碱对XG-7刺激后细胞增殖及细胞上清中分泌的IgG水平的变化情况,探讨其可能的免疫抑制的作用。方法分别采用1ug/ml、10ug/ml、1000ug/ml工作浓度的乌头碱溶液刺激体外培养的多发骨髓瘤细胞系XG-7作用24、48、72h,采用CCK-8活细胞计数法检测细胞增殖及毒性情况,同时应用ELISA法检测细胞72h后培养上清IgG水平。结果1.三种不同浓度的乌头碱溶液对XG-7细胞增殖均有抑制作用,且呈现浓度依赖性。2.不同时间的药物对细胞的增殖均有抑制作用,呈现时间依赖性。3.三种不同浓度的乌头碱刺激细胞后IgG水平均有下降的趋势,但与对照组相比较并没有统计学差异。结论乌头碱可以抑制B细胞增殖,因此推测乌头碱可能有明显的免疫抑制作用,但是目前对其具体如何发挥免疫抑制的作用机制了解尚少,还需要进一步深入探索。
简介:摘要目的观察评价生血丸联合造血生长因子在恶性肿瘤患者化疗后重度骨髓抑制(Ⅲ度,Ⅳ度)治疗中的疗效。方法选择我院从2012年3月至2013年10月之间经临床病理学诊断、免疫学分型确诊为恶性肿瘤化疗后出现骨髓抑制的患者110例,随机分成两组,实验组用重组人粒细胞集落刺激因子皮下注射200-400?g/d,白细胞介素11(IL-11)皮下注射1.5/d,同时口服生血丸(我院自制制剂)2粒每次,每天3次,用1-2周,具体停药时间按外周血细胞恢复情况;对照组用重组人粒细胞集落刺激因子(齐鲁制药)皮下注射200-400?g/d,白细胞介素11(齐鲁制药)皮下注射1.5㎎/d,用1-2周,具体停药时间按外周血细胞恢复情况,记录骨髓抑制恢复正常的时间,对两组的疗效进行统计学分析。结果治疗组与对照组白细胞恢复正常范围所需时间统计学分析P<0.05,两者差异有显著性。治疗组与对照组患者血小板恢复正常范围所需时间统计学分析P<0.05,两者差异有显著性。结论生血丸联合造血生长因子治疗恶性肿瘤化疗后重度骨髓抑制具有协同作用,疗效明确,无明显不良反应,值得在化疗后重度骨髓抑制中推广应用。
简介:目的观察黄芪多糖(APS)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、细胞因子及顺铂(DDP)所致免疫功能低下的影响。方法90只小鼠,设空白对照组10只,余80只依次造模为荷瘤小鼠,并随机分为8组:模型组(等体积生理盐水),顺铂阳性对照组(6mg/kgDDP),APS低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高剂量(200mg/kg)组,联合用药低、中、高剂量组(DDP剂量减半,APS各剂量同上),于造模次日起各组分别腹腔注射等体积的药物0.3mL。DDP每周一次,其余药物每天1次,连续20d。于第21天取血清采用ELISA法测定细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并观察各组抑瘤率及免疫器官指数。结果DDP、APS低、中、高剂量及联合用药低、中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30%、17.21%、39.68%、42.98%、51.02%、57.21%、65.11%(与模型组比较P〈0.05或0.01;联合用药组与DDP组比较P〈0.05)。与空白对照组比较,APS中、高剂量组和联合用药组脾脏指数显著升高;与模型组比较,APS高剂量和联合高剂量脾脏指数差异有显著性(P〈0.05);与DDP组比较,APS各剂量和联合用药组小鼠胸腺指数和脾脏指数均升高。结论APS能提高Lewis肺癌小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平;增强DDP所致免疫功能低下小鼠的免疫功能,对免疫器官有一定的保护作用;能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,在与DDP减半量联合使用时可使DDP抑瘤作用增强,且其机制可能与增强机体的免疫功能有关,说明APS对DDP有一定的增效减毒作用。此项研究在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景。
简介:目的:观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6)水平的作用,并探讨其机制。方法:120例慢性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅱ~Ⅲ级)在接受常规心力衰竭治疗的基础上,随机分成4组,分别是空白对照组(30例)(A组),单用Rho激酶抑制剂治疗组(30例)(B组),单用芪苈强心胶囊治疗组(30例)(C组)和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组(30例)(D组)共治疗4周。治疗前后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、BNP,评估心功能。结果:治疗后3个治疗组B、C、D组分别与对照组A组相比TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低(P<0.05),治疗组间(B、C、D组间)比较B组与C组间无统计学意义(P>0.1),D组较B组、C组均有统计学意义(P<0.05)。结论:Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,改善心功能,有利于慢性心力衰竭的治疗。
简介:目的:探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平(本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准)。按照国际妇产科联盟(FIGO)对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级(n=14)较CINⅠ-Ⅱ级(n=8)的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义(P〈0.05)。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响(P〉0.05)。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义(P〈0.05);而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响(P〉0.05)。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。
简介:淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞,进而促进细胞因子的产生和分泌,但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用,筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测,本研究采用不同浓度佛波素(PMA)/钙离子载体、植物血凝素(PHA)、刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)和美洲商陆素(PWM)体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h,对各样本中10种细胞因子(白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介季13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)和转化生长因子13(TGF-β)含量进行检测,并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量,是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤,可有效用于外源化学物免疫毒性评价。