简介：神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是，目前的动物模型仍有很多缺陷，需要不断地完善，对疼痛的观察方法也需要改进。

简介：摘要神经病理性疼痛对患者不仅是疾病方面的痛苦，更是从生理功能，心理功能，社会功能等多方面给患者带来痛苦。护士只有正确认识神经病理性疼痛，掌握疼痛的知识和控制疼痛的方法，尽力提高疼痛的护理水平，才能帮助患者减轻和消除神经病理性疼痛。

简介：目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性神经病理性疼痛的疗效和安全性。方法回顾性分析4例慢性神经病理性疼痛病人的资料，其中丘脑痛3例，臂丛神经撕脱伤后疼痛1例，均经正规药物治疗效果欠佳，给予运动皮质10Hz的rTMS（1000次刺激）治疗，每个疗程5d，共3个疗程。分别于治疗前、每个疗程后以及全部疗程结束后1个月、6个月和1年采用视觉模拟疼痛评分（VAS）、汉密尔顿抑郁评分（HAMD）和汉密尔顿焦虑评分（HAMA）来评估疗效。结果全部疗程结束后，疗效满意3例，疗效差l例。疗效满意病人中，随访1年后复发2例。副作用为治疗期间头面部轻度疼痛1例。结论rTMS对部分慢性神经病理性疼痛安全有效．尤其是面部和肢体疼痛的病人。但其疗效不持久，可作为运动皮质电刺激的测试方法。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）的发病机制比较复杂且未完全明了，不同的神经病理性疼痛疾病可能有相同或类似的症状和（或）体征。本文针对NP的发病机制强调寻找疼痛传导通路上的关键靶点，针对靶点进行治疗。

简介：摘要本次年鉴包括三叉神经痛与创伤后神经病理性疼痛的发病机制研究，糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗，以及脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛等。

简介：

简介：疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）（如羟自由基）及其转化产物活性氮（如过氧亚硝酸盐）与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].

简介：摘要目的探析在慢性神经病理性疼痛患者中应用时间护理的临床效果。方法择取2016年1月至2018年4月我院收治的58例慢性神经病理性疼痛患者，随机将所选患者分成对照组和研究组，对照组29例患者行以常规护理，研究组29例患者行以时间护理，对两组临床效果进行分析和比较。结果入院第1天两组疼痛、睡眠质量评分对比无统计学差异，入院第7天研究组疼痛、睡眠质量评分低于对照组，P<0.05。结论在慢性神经病理性疼痛患者中应用时间护理的临床效果显著，可减轻患者疼痛程度，还可以改善睡眠质量，具有显著临床价值。

简介：

简介：摘要目的探讨时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用效果。方法选取我院90例慢性神经病理性疼痛患者，参照组对患者实施常规护理。研究组对患者实施时间护理。结果研究组患者的疼痛评分和睡眠质量均优于参照组（P＜0.05）。研究组患者的治疗满意率95.56%高于参照组的77.78%（P＜0.05）。结论时间护理可有效改善患者的疼痛程度和睡眠质量，提高生活质量，还获得患者高度认可和满意，值得在临床中大力推广应用。

简介：摘要：目的：分析在慢性神经病理性疼痛中时间护理的应用效果。方法：于本院抽选80例慢性神经病理性疼痛患者作为研究对象，以诊疗资料为研究主体参与2021年8月至2022年8月期间临床统计，随机分2组，各40例，对照组：常规护理，试验组：时间护理，比较疼痛程度、睡眠质量、不良心理评分、生活质量。结果：护理前，对比疼痛程度、睡眠质量，无差异，P>0.05，护理后，疼痛程度、睡眠质量评分试验组低于对照组，P0.05，护理后，不良心理评分试验组低于对照组，P

简介：摘要对于神经病理性疼痛，其主要是由于患者的外周神经或者中枢神经系统发生病变，从而导致患者的神经系统出现紊乱问题，造成患者出现疼痛症状。此外，感染和外伤等情况也可能导致患者出现神经病理性疼痛，其对患者的正常生活具有较大的影响。本文对当前的癌性神经病理性疼痛进行了简单的分析，并对当前治疗该疾病的药物进展进行了简单的分析。

简介：摘要目的通过观察神经病理性疼痛伴抑郁患者血清炎症因子含量的变化，探讨疼痛程度与抑郁严重程度的相关性。方法收集2018年8月至2019年6月在西南医科大学附属中医医院疼痛科因神经病理性疼痛初诊的患者83例，疼痛视觉模拟评分（VAS）>4分，神经病理性疼痛史>1个月，年龄≥18岁，病种包括带状疱疹痛、三叉神经痛、糖尿病性神经痛。根据Zung抑郁自评量表（SDS）筛选出其中神经病理性疼痛合并抑郁患者32例（SDS>53分）作为神经病理性疼痛合并抑郁组（抑郁组），按照1∶1进行两组倾向性匹配，抽取与试验条件相匹配的32例患者（SDS≤53分）作为神经病理性疼痛不合并抑郁组（非抑郁组）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测抑郁组和非抑郁组患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量。结果两组患者性别、年龄及病种差异均无统计学意义（P均>0.05）；与非抑郁组相比，抑郁组患者病程较长（t=5.58，P<0.001）；与非抑郁组相比，抑郁组患者VAS评分、SDS评分及患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1含量均较高（P均<0.05）。神经病理性疼痛患者VAS评分与SDS评分呈正相关（r=0.520，P<0.05）。结论神经病理性疼痛患者疼痛程度与抑郁程度呈正相关，可能与患者体内炎症因子水平的升高有关。

简介：摘要神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂，与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞，在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程，促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述，研究巨噬细胞在NP形成与发展中的作用，可能为治疗NP提供一个新的方向。

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：

简介：摘要： 文利用生物信息学方法，收集了大、小鼠的周围性神经病理性疼痛模型和人类疼痛的基因芯片整合分析，进行跨物种基因差异筛选和富集分析，发现多个 miRNA在疼痛组与正常组的比较中存在差异（ p<0.05, FDR<25%），且富集的 miRNA与周围性神经病理性疼痛的相关性尚未见报道，查证后发现在外周血血清中有 14个 miRNA的存在。因此，所富集的 miRNA可能作为周围性神经病理性疼痛的诊疗的标志物，提供客观便捷的诊断标准。

简介：【摘要】目的 对比不同阿片药物治疗癌性神经病理性疼痛的效果。方法 选取我院收治的50例癌性神经病理性疼痛患者为主要对象，将其随机分为两组，25例/组。观察组采用盐酸羟考酮缓释片治疗，对照组采用盐酸曲马多缓释片治疗，对比两组的治疗效果及安全性。结果 治疗后两组的疼痛程度均轻于治疗前，观察组治疗后的疼痛评分明显小于对照组（P＜0.05）；两组的不良反应发生率比较无统计学意义。结论 对于癌性神经病理性疼痛患者，采用盐酸羟考酮缓释片治疗的总体效果更显著，可减轻患者的疼痛程度，但用盐酸羟考酮缓释片与盐酸曲马多缓释片在安全性方面相似，有借鉴意义和推广价值。

简介：摘要慢性神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是一种难治性疼痛，患者长期承受着巨大的痛苦，然而其治疗效果欠佳，严重降低患者的生活质量，也直接或间接地给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。Pannexin1（Panx1）是一种新型缝隙连接蛋白，在神经系统中表达丰富，介导ATP的释放。动物实验证据表明，Panx1是NP中枢敏化发展和维持过程中的关键分子。文章介绍了Panx1的结构、分布、表达、激活与内化等分子学基础，就近年来对Panx1参与慢性NP可能机制的研究进展进行综述。这可能是开发非麻醉药物治疗慢性NP的新靶点。