简介:目的脑淀粉样血管病(CAA)患者不同病变程度脑小动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)表迭变化的对比.方法将10例CAA患者的200支小动脉,依据淀粉样变的严重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常同龄人的100支脑小动脉设为对照组.对比观察各病变组血管的病理改变以及α-SM-actin表达的变化.结果所有病变组α-SM-actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位值均小于对照组,且病变程度越重,阳性单位值越小;无病变组阳性单位值较对照组无显著差异.结论CAA整个病程中,血管平滑肌细胞因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡.
简介:摘要目的通过检测同步放化疗宫颈癌组织及同期非宫颈癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,探讨二者在宫颈癌组织中的临床意义。方法采用免疫组织化学法对河北北方学院附属第一医院2013年1月至2014年1月收治的宫颈鳞癌组织68例和同期非宫颈癌组织(包括正常宫颈组织、子宫肌瘤或宫颈上皮内瘤变)56例行HIF-1α和α-SMA检测。结果HIF-1α和α-SMA在宫颈癌和非宫颈癌组织中的阳性表达率分别为58.8%(40/68)、39.3%(22/56)和54.4%(37/68)、35.7%(20/56),差异有统计学意义(P<0.05)。在宫颈癌组织中HIF-1α与α-SMA表达呈正相关性(r=0.376,P=0.001)。HIF-1α阳性表达与国际妇产科联盟(FIGO)分期(r=0.371,P=0.004)、淋巴结转移(r=0.243,P=0.039)、腹主动脉旁淋巴结转移(r=0.286,P=0.014)、血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)(r=0.271,P=0.020)密切相关,而与年龄、肿瘤直径无相关性(P>0.05);α-SMA阳性表达与宫颈癌淋巴结转移(r=0.363,P=0.001)、腹主动脉旁淋巴结转移(r=0.271,P=0.020)、SCC-Ag(r=0.272,P=0.020)相关,而与年龄、FIGO分期和肿瘤直径无相关性(P>0.05)。HIF-1α和α-SMA阳性近期放疗有效率分别为27.5%(11/40)和21.6%(8/37),阴性有效率为64.3%(18/28)和48.4%(15/31),差异均有统计学意义(P<0.05)。68例中位随访时间60个月,5年总生存率为52.9%(36/68)。HIF-1α和α-SMA阳性患者的5年生存率为42.5%(17/40)和40.5%(15/37),阴性患者的5年生存率为67.9%(19/28)和67.7%(21/31),差异有统计学意义(χ2=4.091和4.573,P=0.043和0.032)。结论HIF-1α、α-SMA的升高可作为预测宫颈癌同步放化疗后发展和预后的指标。
简介:摘要目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)通过1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2)及RhoA/Rho激酶通路对人胎儿肺成纤维细胞(HFL-1)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的作用。方法本研究为实验研究。培养14~19代HFL-1。应用蛋白质印迹法分别检测不同浓度(10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L)S1P刺激下HFL-1中α-SMA的表达,10-6 mol/L S1P及10-6 mol/L S1P2拮抗剂JTE-013刺激下HFL-1中α-SMA、RhoA的表达,10 μg/L RhoA抑制剂C3胞外酶、10-5 mol/L Rho激酶抑制剂Y27632、10-6 mol/L S1P刺激下HIF-1中α-SMA的表达。结果S1P 10-6 mol/L组、S1P 10-5 mol/L组α-SMA的相对表达量0.641(0.591,0.747)、0.662(0.633,0.810)较空白对照组0.116(0.089,0.456)升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P组α-SMA的相对表达量0.907(0.466,1.629)较空白对照组0.540(0.210,0.807)、JTE-013组0.296(0.182,0.598)升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P10-6 mol/L 5 min组RhoA的相对表达量0.931(0.660,0.977)较S1P 10-6 mol/L 0 min组0.060(0.023,0.061)升高;S1P 10-6 mol/L 10 min组RhoA的相对表达量0.086(0.016,0.097)较S1P 10-6 mol/L 5 min组RhoA的相对表达量0.931(0.660,0.977)降低;S1P 10-6 mol/L组RhoA的相对表达量2.221(2.063,3.061)较空白对照组0.833(0.092,1.393)、JTE-013 10-6 mol/L组0.619(0.145,0.967)、JTE-013 10-6 mol/L+S1P 10-6 mol/L组0.984(0.354,1.442)升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P组α-SMA的相对表达量0.738(0.389,0.774)较空白对照组0.120(0.057,0.120)、C3胞外酶组0.073(0.027,0.093)高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。Y27632+S1P组α-SMA的相对表达量0.142(0.014,0.430)较空白对照组0.544(0.489,0.632)低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论S1P在毫摩尔水平浓度通过S1P2及其下游信号RhoA/Rho激酶通路调控HFL-1中α-SMA的表达。
简介:摘要目的研究miR-127-3p对气道瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)分泌的影响。方法组织样本均来源于2018年1月至2020年1月成都医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科就诊的良性气道瘢痕狭窄的患者8例。对气道瘢痕组织标本应用基因芯片筛选出和正常气道黏膜组织差异表达的miRNA,并借助反转录-聚合酶链反应技术验证miR-127-3p的表达;采用公共数据库网站TargetScanHuman预测miR-127-3p的下游靶基因,选择预测分值最高的靶基因进行研究,采用荧光素酶报告基因实验分析miR-127-3p对MAPK4的靶向作用。提取气道瘢痕成纤维细胞分别应用miR-127-3p的模拟物和抑制物,以检测miR-127-3p对靶基因MAPK4的调控作用,通过反转录-聚合酶链反应及蛋白质印迹技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA水平,分析miR-127-3p对成纤维细胞胶原蛋白和α-SMA分泌的影响;采用MTT法检测过表达miR-127-3p后成纤维细胞增殖的情况。结果miR-127-3p在气道狭窄的瘢痕组织中呈低表达(0.512±0.014),可与MAPK4的3′UTR区域直接结合,并抑制瘢痕成纤维细胞的生长。过表达miR-127-3p导致下游靶基因MAPK4和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA水平显著下降,可能影响成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化进程。结论miR-127-3p可以减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA的分泌,抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。
简介:目的研究高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(ratperitonealmesothelialcells,RPMC)整合素连接激酶(integrinlikedkinase,ILK)、结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(Ⅱ-smoothmuscleactin,Ⅱ~SMA)表达的情况,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。方法胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC,经鉴定后第2代用于实验。细胞随机分组:①正常对照组;②高糖组:不同浓度的高糖(1.5%、2.5%、4.25%)作用24h;2.5%高糖分别作用RPMC12h、24h、48h、72h。实时定量PCR检测ILK及α-SMAmRNA的表达。Western印迹法检测ILK蛋白的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的表达。结果与正常对照组相比,高糖可刺激RPMCILK及α-SMA的表达增高(均P〈0.05),高糖诱导RPMCCTGF的表达增高(P〈0.05)。结论高糖可上调RPMCILK、CTGF及α-SMA的表达。ILK及CTGF参与了高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞腹膜纤维化过程,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。
简介:目的了解小肠闭锁肠壁平滑肌病理变化特征及病变肠段范围,探讨小肠闭锁术后发生肠动力功能障碍的可能机制,为小肠闭锁手术切除肠管范围提供参考依据。方法先天性小肠闭锁手术切除小肠标本15例,采用免疫组织化学SP法检测肠壁S-100蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,并以6例相同年龄,死于与肠道或神经系统无关疾病的足月新生儿尸检小肠标本为对照组,观察小肠闭锁两端肠壁平滑肌病理改变及其分布范围。结果闭锁近端肠壁S-100蛋白和α-SMA阳性表达明显低于对照组,环肌层明显肥厚;随着远离闭锁盲端,肌层内S-100和α-SMA阳性染色数量或强度逐渐增多或增强,环肌层肥厚程度逐渐减轻。闭锁近端14cm处、远端4cm处病变总体上趋于正常。3例闭锁近端2cm处肠壁环肌层散在分布片灶状、限局性平滑肌空泡样变性,呈α-SMA染色阴性,空泡样变处环肌层变薄。结论小肠闭锁与肠动力密切相关的肠壁平滑肌存在明显的病理性改变,平滑肌空泡样变可能是肠平滑肌进一步严重损害的早期表现,这些变化是小肠闭锁术后发生肠道动力功能障碍的原因之一。手术时在患儿小肠长度允许的情况下,切除闭锁近端肠管14cm以上,而远端肠管切除4cm,可减少或避免术后肠动力功能障碍的发生。
简介:目的探讨皮层肌动蛋白在原发性肝癌组织中表达的意义.方法收集2002年1月至2008年5月空军总医院53例原发性肝癌的病理标本,采用免疫组织化学Elivision二步法检测原发性肝癌石蜡标本皮层肌动蛋白表达情况,分析皮层肌动蛋白表达与临床病理参数的关系.采用单项有序等级资料Wilcoxon秩和检验和双向有序分组资料Spearman等级相关分析.结果皮层肌动蛋白表达在肿瘤包膜完整性、TNM分期、门静脉癌栓或肝外转移方面差异有统计学意义(u=2.19,3.584,2.796,P<0.05).肿瘤侵袭性与皮层肌动蛋白表达呈正相关(r=0.5794,P<0.05).结论皮层肌动蛋白高表达可能是原发性肝癌侵袭力增强的因素之一,皮层肌动蛋白表达水平可以作为评价肝癌侵袭力的指标.
简介:摘要目的对子宫平滑肌肿瘤增殖细胞的活性进行研究;方法以我院40例子宫平滑肌肿瘤患者为研究对象,回顾性分析患者的临床资料,对患者的肿瘤增殖细胞活性进行观察分析;结果usMT患者中PCNA阳性率处于85%~100%,且具有显著不同,患者的LMS之间差异性非常显著(P<0.01);对BLM患者与LM患者比较,核仁直径与核仁颗粒之间具有显著的差异性(P<0.05);但LM与LMS之间无显著差异,LM是单一型,CL为单一型,BL为单一型与混合型混合,LMS则为弥散型与聚集型;结论在usMT患者由良性过渡到恶性的过程中,细胞的增殖活性显著升高,PCNA的阳性表达在usMT中没有鉴别意义,但可参考其阳性率进行鉴别。
简介:摘要免疫肌动蛋白病也称为炎症性肌动蛋白病,是近2年对原发性免疫缺陷病发病机制梳理后提出的一组新的疾病,均是由编码肌动蛋白调节蛋白的基因发生致病性变异引起的遗传性疾病,这些变异可导致免疫细胞功能异常,包括细胞运动、信号转导和免疫防御等功能缺陷。该类疾病主要表现为早发性固有免疫缺陷和自发炎症,如噬血细胞综合征、炎症性肠病等,同时也出现反复感染等联合免疫缺陷相关表型。本文将综述免疫肌动蛋白病的发病机制、临床表现、治疗和预后等。
简介:以等长收缩的形式观察并记录了不同浓度的白术对小鼠小肠平滑肌收缩功能的影响.结果表明白术能显著增强小肠平滑肌收缩幅度、收缩频率,能显著延长小肠平滑肌在缺氧情况下的收缩时间.40mL台氏液中分别添加0.05g、0.10g、0.20g和0.50g白术的提取液,可使最大收缩幅度分别增强11.86%、45.85%、47.04%和44.66%;平均收缩幅度分别增强29.07%、73.84%、69.77%和63.37%;收缩频率分别增加12.94%、18.53%、34.27%和29.72%;抗缺氧的能力分别提高19.62%、39.62%、64.15%和71.32%.提示白术健胃益脾补肝理气药理作用的机理很可能是通过增强小肠平滑肌的收缩强度,提高小肠平滑肌的收缩频率,改善小肠平滑肌对抗缺氧的能力实现的.
简介:摘要目的探讨肝脏血管平滑肌脂肪瘤的CT表现。方法选取我院2012年1月到2016年5月所收治的8例肝脏血管平滑肌脂肪瘤患者作为研究对象,全部患者均行CT平扫及多期动态增强扫描,并对结果进行归纳分析。结果肝脏血管平滑肌脂肪瘤位于肝尾叶者1例(12.5%),位于肝左叶者2例(25.0%),位于肝右叶者5例(62.5%)。其中肿瘤的平均直径为(4.84±1.13)cm,最小直径为2.1cm,最大直径为11.8cm。1例患者为肌瘤型,2例患者为血管瘤型,1例患者为脂瘤型,混合型患者最多共4例。结论CT检查能够清晰地显示出肝脏血管平滑肌脂肪瘤的全部影像特征,有利于提高肝脏血管平滑肌脂肪瘤的确诊率,同时也有利于理解掌握CT表现与肝脏血管平滑肌脂肪瘤病理类型之间的相互关系。
简介:摘要目的探讨肾上腺血管平滑肌脂肪瘤的临床特征。方法回顾性分析四川大学华西医院2009年4月至2019年4月收治的5例肾上腺血管平滑肌脂肪瘤患者的临床资料。男2例,女3例;年龄平均46.7(40~57)岁。1例临床表现为右上腹包块,1例腰背部胀痛,余无显著症状;1例合并高血压,1例合并肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素活性(立位)降低,其余病例激素未见异常。2例行腹部B超检查示肾上腺区强回声团;5例均行腹部增强CT检查,示肾上腺区占位性病变,具体表现为脂肪、血管、肌肉等混杂密度的肿瘤。肿瘤直径平均5.8(2.3~9.1)cm,其中左侧2例,右侧3例;合并肾血管平滑肌脂肪瘤1例。5例均行腹腔镜肾上腺肿瘤切除术。总结患者术后情况及预后。结果5例手术均顺利完成,术后病理均诊断为肾上腺血管平滑肌脂肪瘤。合并高血压患者术后血压水平无明显变化。随访时间2~7年,5例肿瘤均无复发。结论肾上腺血管平滑肌脂肪瘤是一种极其罕见的良性疾病,多于中年发病,患者多无明显临床症状及体征;肿瘤通常不分泌有临床意义的激素,结合CT等影像学检查可基本诊断,确诊依赖于病理;术后预后良好。