简介：摘要回顾性分析2017年3月至2019年1月北京地坛医院收治的4例富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）抗体阳性脑炎患者的临床资料。4例患者均为男性，年龄（42±17）岁，2例以面-臂肌张力障碍（FBDS）为主要表现，3例出现癫痫症状，均无记忆力减退，血钠水平均正常，血清LGI1抗体（+），脑脊液LGI1抗体（-）。确诊时间最长5个月。3例头颅MRI检查正常，1例示右侧基底节异常信号，治疗后病灶缩小。胸部、腹部及盆腔CT检查均未发现肿瘤。4例均采用丙种球蛋白与糖皮质激素治疗，恢复良好。LGI1抗体阳性脑炎以癫痫为主要表现，临床上中早期识别FBDS有助于早期诊断，及时治疗后恢复良好。

简介：摘要报道1例伴发精神症状的富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎患者的临床资料及其诊疗过程，并对相关文献进行总结复习，探讨富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎的临床表现、辅助检查及治疗措施。

简介：摘要报道1例伴发精神症状的富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎患者的临床资料及其诊疗过程，并对相关文献进行总结复习，探讨富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎的临床表现、辅助检查及治疗措施。

简介：摘要介绍1例抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）和抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）双抗体阳性的边缘叶脑炎患者。患者为中年男性，既往有视网膜静脉阻塞病史，本次发病主要症状为颞叶癫痫、面臂肌张力障碍、自主神经功能障碍等；头颅磁共振成像示右侧海马长T2信号、无强化、灌注正常；脑电图示发作间期阵发性慢波、尖慢波；血抗MOG抗体、血和脑脊液抗LGI1抗体双阳性，主要诊断为边缘叶脑炎，给予激素和丙种球蛋白治疗后症状好转，复查双抗体均转阴。该抗LGI1/MOG双阳性病例较罕见，且临床症状和影像学表现并非与单一抗体阳性患者完全一致，有其不同特点。文中对该病例临床资料进行报道以期进一步加深临床医师对该病的认识。

简介：摘要目的比较抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）脑炎复发组与单病程组临床特征、检查、诊断治疗及预后差异。方法收集郑州大学第一附属医院2015年1月至2019年1月确诊抗LGI1脑炎并给予免疫治疗患者，分为复发组与单病程组。回顾性分析患者临床资料、治疗方法、治疗时间及预后。结果33例抗LGI1脑炎患者中，复发组12例，单病程组21例，两组随访时间差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者在性别、年龄、起病诱因、重症监护、临床表现、急性期改良Rankin量表（mRS）评分差异无统计学意义（均P>0.05）。两组患者血、脑脊液（CSF）检测阳性率、低钠血症、心电图、脑电图、CSF、磁共振异常率及病灶累及部位方面差异无统计学意义（均P>0.05）。复发组及单病程组患者确诊时间差异无统计学意义（P>0.05）。复发组患者中位免疫治疗时间为102.5 d，单病程组为194.0 d，两组相比差异有统计学意义（P=0.001）。单病程组患者最后随访预后差0例（mRS>2分）；复发组患者预后差6例，其中死亡4例。与单病程组患者相比，复发组患者预后差（P=0.007）。结论复发在抗LGI1脑炎中很常见。复发组患者较单病程组接受免疫治疗时间短，预后差。

简介：摘要富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）是近年来新发现的参与自身免疫性脑炎的一种靶蛋白。LGI1抗体相关脑炎常见症状为癫痫、认知功能障碍，但少见以自主神经功能障碍起病者。报道1例以多汗、体位性低血压为首发症状的LGI1抗体相关脑炎的临床表现，并复习相关文献，分析以自主神经障碍起病的LGI1抗体相关脑炎的临床特点，以提高对该病的认识，尽早诊断及治疗，改善临床预后。

简介：摘要自身免疫性脑炎（AE）泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎，它是病因不明的成人症状性癫痫病因之一，早期识别有一定困难。多重抗神经元抗体共存的AE患者较为罕见，临床症状更加复杂、多变，可累及更广泛的免疫系统。现报道1例以颞叶癫痫起病，抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1、谷氨酸脱羧酶65抗体双重阳性AE并白癜风、糖尿病患者，该患者经免疫冲击及续贯免疫治疗后脑炎及糖尿病完全康复，白癜风得到明显改善。

简介：摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制。方法采用杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养U373细胞，分为对照组和LRIG1组，对照组采用对照慢病毒感染，LRIG1组采用过表达LRIG1慢病毒感染，48 h后筛选阳性细胞。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡和侵袭相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果与对照组细胞(1.24±0.21)比较，LRIG1组细胞中LRIG1蛋白表达水平(2.81±0.30)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.015，P<0.05)。与对照组细胞(1.74±0.25)比较，LRIG1组细胞吸光度值(1.12±0.18)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.641，P<0.05)。与对照组细胞[(78.65±10.58)%]比较，LRIG1组细胞EdU阳性率[(34.02±8.01)%]明显下降，差异有统计学意义(t＝4.387，P<0.05)。与对照组细胞[(5.02±1.81)%]比较，LRIG1组细胞凋亡率[(25.49±6.89)%]明显增加，差异有统计学意义(t＝6.914，P<0.05)。与对照组细胞[(88.14±9.28)个]比较，LRIG1组细胞侵袭数量[(39.48±5.81)个]明显下降，差异有统计学意义(t＝5.498，P<0.05)。与对照组细胞(0.58±0.10)比较，LRIG1组细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.16±0.13)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。与对照组细胞(1.18±0.18)比较，LRIG1组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.44±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.482，P<0.05)。结论过表达LRIG1可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭，促进肿瘤细胞凋亡。

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简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-4295靶向调控多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2018年6月到2020年4月经手术切除的120例脑胶质瘤及癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胶质瘤组织和癌旁组织中miR-4295表达水平。采用慢病毒在脑胶质瘤细胞系U251建立miR-4295沉默细胞系(实验组)和对照细胞系(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析对照组和实验组EMT标志物表达变化。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4295基因，并分析对照组和实验组细胞靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.29±0.20)比较，脑胶质瘤组织中miR-4295表达水平(2.81±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.809，P<0.05)。与对照组(1.07±0.15)比较，实验组细胞miR-4295表达水平(0.38±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.441，P<0.05)。与对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.61±0.25)比较，实验组细胞48 h A值(1.22±0.18)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.091，P<0.05)。与对照组细胞[(89.27±9.10)个]比较，实验组侵袭细胞数量[(32.49±5.94)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。与对照组细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(1.13±0.13、1.20±0.19)比较，实验组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(0.30±0.11、0.37±0.12)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.091、2.861，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示LRIG1是miR-4295靶基因。癌旁组织中LRIG1相对表达水平(1.05±0.22)比较，肿瘤组织LRIG1相对表达水平(0.23±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.021，P<0.05)。与对照组细胞LRIG1相对表达水平(0.35±0.13)比较，实验组细胞LRIG1相对表达水平(0.89±0.17)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.198，P<0.05)。结论miR-4295通过靶向LRIG1调控着脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和EMT。

简介：摘要目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析，筛选差异表达基因，进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达，对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示，胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801，Z＝9.067，P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析，结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796，t＝12.697，P<0.01)，并与RIPK3呈正相关(rs＝0.402，P<0.01)；数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA)，通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示，FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144，t＝8.686、12.676，P<0.01)，而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758，t＝－8.469，P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs＝0.840，P<0.01)，RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs＝－0.914、－0.872，P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达，与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。

简介：摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)通过细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路影响神经胶质瘤细胞增殖、迁徙和侵袭及其分子机制。方法选取南昌大学第二附属医院2018年9月至2020年6月手术治疗的103例患者的神经胶质瘤组织和癌旁组织为研究对象，癌旁组织为对照组。培养胶质瘤U251细胞，采用荧光定量聚合酶链反应(PT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测LRIG1、CTLA-4基因及蛋白的表达水平。利用Flag-LRIG1质粒构建LRIG1过表达细胞模型，命名为对照组和LRIG1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖能力，细胞划痕及Transwell实验检测两组细胞迁徙和侵袭能力。Western blot检测PI3K、Akt蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果胶质瘤组LRIG1表达水平(1.54±0.11)明显低于癌旁对照组LRIG1表达水平(2.11±0.12)，差异有统计学意义(t＝6.070，P<0.01)。胶质瘤组CTLA-4表达水平(3.82±0.09)明显高于癌旁对照组CTLA-4表达水平(0.51±0.48)，差异有统计学意义(t＝8.190，P<0.01)。Flag-LRIG1质粒转染后LRIG1组LRIG1蛋白表达水平(2.83±0.17)高于对照组LRIG1表达水平(1.41±0.08)，差异有统计学意义(t＝13.090，P<0.01)。LRIG1组细胞吸光度值(0.51±0.04)低于对照组细胞吸光度值(1.11±0.09)，差异有统计学意义(t＝10.550，P<0.01)；划痕实验24 h LRIG1组细胞迁移面积[(9.52±0.12)% ]低于对照组细胞迁移面积[(12.05±0.54)%]，差异有统计学意义(t＝7.920，P<0.05)；Transwell实验LRIG1组细胞迁移数量[(43.15±5.17)个]低于对照组细胞迁移数量[(70.13±6.13)个]，差异有统计学意义(t＝5.830，P<0.01)。LRIG1组CTLA-4蛋白表达水平(0.50±0.08)低于对照组CTLA-4蛋白表达水平(0.83±0.14)，差异有统计学意义(t＝3.550，P<0.05)。结论LRIG1通过下调CTLA-4表达来调控PI3K /AKT通路从而抑制脑质瘤细胞的增殖和迁移。

简介：患者女,50岁,因＂2年前无明显诱因出现双眼视力下降,近3个月头晕＂入院。查体：神清语明,双侧瞳孔等大、等圆,直径约3.0mm,对光反射灵敏;术前视力右眼0.8、左眼0.6;右眼视野下方及上方暗点,左眼配合不佳。垂体MR平扫及增强（图1）：蝶鞍扩大,鞍底下陷,鞍区见类圆形异常信号,约1.8cm×1.4cm×2.0cm,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高及等信号,增强扫描呈不均匀强化,程度低于正常垂体.

简介：

简介：临床上胶质瘤相关癫痫较常见。随着胶质瘤患者生存期的延长，癫痫成为影响患者预后及生活质量的主要因素。多种因素促进胶质瘤相关癫痫的发生，了解其发生机制有助于控制癫痫。治疗胶质瘤相关癫痫，必须基于肿瘤学和癫痫病学制订全方位策略。

简介：已经有越来越多的证据表明基因组的非编码序列的转录对于生命活动具有重要的意义,相对于蛋白编码序列以及各种小分子RNA,miRNA的研究还仅仅处于起步阶段,其功能与调控机制仍有待进一步研究。本文对目前关于miRNA与胶质瘤关系的研究进展进行综述,认为miRNA可能为胶质瘤诊断和治疗提供新依据和靶点。

简介：摘要脑干胶质瘤既是临床罕见病也是难治性疾病。在过去的十年间，随着医学技术的进步、基础研究的发展和临床转化、新治疗理念的推广，对脑干胶质瘤的生物学特性和治疗方式均有了更加深入的认识。但是与大脑半球胶质瘤相比，脑干胶质瘤的基础和临床研究及患者的预后均有差距，是神经外科医生面临的巨大的挑战。本文从脑干胶质瘤的外科治疗、基础研究的进展及儿童弥散内生型脑干胶质瘤等热点内容及存在的问题进行论述。

简介：摘要脑干胶质瘤既是临床罕见病也是难治性疾病。在过去的十年间，随着医学技术的进步、基础研究的发展和临床转化、新治疗理念的推广，对脑干胶质瘤的生物学特性和治疗方式均有了更加深入的认识。但是与大脑半球胶质瘤相比，脑干胶质瘤的基础和临床研究及患者的预后均有差距，是神经外科医生面临的巨大的挑战。本文从脑干胶质瘤的外科治疗、基础研究的进展及儿童弥散内生型脑干胶质瘤等热点内容及存在的问题进行论述。

简介：