简介：[摘要]幽门螺杆菌感染在胃癌的形成中发挥着重要作用，国内外学者进行大量研究，并取得很大进展，本文就幽门螺杆菌感染导致胃癌发生的可能机制进行简要说明，从基因突变，毒力因子，胃内微环境改变及胃黏膜上皮细胞增殖与凋亡失衡一一叙述导致胃癌的可能机制。

简介：摘要妊娠的建立依赖于子宫内膜正常的功能状态，CD55在分泌期子宫内膜表达逐渐上调并在分泌中期达到峰值，而CD55的异常表达与反复流产和着床失败、子宫内膜异位症、内膜癌等多种子宫内膜相关疾病有关。除了作为补体调节蛋白抑制补体介导的细胞杀伤作用以外，CD55在子宫内膜中还参与调节细胞周期，促进细胞增殖抑制凋亡，促进细胞侵袭迁移与黏附等生物学行为；此外，CD55还可结合其配体CD97作为T细胞及自然杀伤细胞的抑制性调节信号，在非免疫细胞则参与促进细胞的侵袭迁移。本文通过对CD55在子宫内膜中的作用及可能机制进行综述，为探究CD55在子宫内膜容受性建立和胚胎着床中的作用提供更多依据。

简介：摘要目的比较富血小板血浆（PRP）注射及常规治疗部分肩袖损伤患者的疗效及可能作用机制。方法采用前瞻性随机对照研究分析2019年1月至2020年12月首都医科大学附属北京同仁医院收治的100例部分肩袖损伤患者的临床资料。采用随机数字表法将患者分为观察组（50例）和对照组（50例）。两组均予以常规非手术治疗，同时观察组接受肩峰下PRP注射治疗，对照组接受肩峰下激素注射治疗。比较两组治疗前、治疗后3，6个月肩关节视觉模拟评分（VAS）、肩关节Constant-Murley评分（CMS）和血清炎症因子［白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］水平。对比观察组治疗前和治疗后6个月的MRI图像。结果患者男55例，女45例；年龄40~75岁［（55.9±9.1）岁］。患者均获随访6.0~8.2个月［(6.2±2.9）个月］。治疗前两组VAS、CMS、IL-6、IL-1β、TNF-α差异无统计学意义（P均>0.05）。治疗后3，6个月观察组VAS分别为（3.5±0.9）分、（1.4±0.4）分，显著低于对照组的（4.1±0.9）分、（1.8±0.5）分（P均<0.01）。治疗后3，6个月观察组CMS分别为（59.5±9.4）分、（86.5±7.9）分，显著高于对照组的（53.5±8.6）分、（78.5±8.4）分（P均<0.01）。治疗后3个月观察组血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平分别为（0.69±0.21）μg/L、（2.06±0.55）μg/L、（2.12±0.49）μg/L，显著低于对照组的（0.92±0.26）μg/L、（2.67±0.48）μg/L、（2.87±0.51）μg/L（P均<0.01）；治疗后6个月观察组血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平分别为（0.37±0.11）μg/L、（1.14±0.23）μg/L、（1.27±0.25）μg/L，显著低于对照组的（0.45±0.09）μg/L、（1.36±0.27）μg/L、（1.88±0.26）μg/L（P均<0.01）。组内比较显示，治疗后3，6个月两组VAS、CMS及血清炎症因子（IL-6、IL-1β、TNF-α）水平较治疗前显著改善（P均<0.05），且治疗后6个月各指标与治疗后3个月相比，差异有统计学意义（P均<0.05）。观察组治疗后6个月MRI显示冈上肌腱下表面高信号消失，肌腱内部水平高信号减弱。结论PRP注射治疗部分肩袖损伤能够有效减轻患者肩关节疼痛、改善肩关节功能，其作用机制可能与下调炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。结论大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

简介：摘要孕前肥胖会增加子代先天性畸形，包括神经系统畸形、先天性心脏病、先天性肾脏和泌尿系统异常、唇腭裂、肛门直肠闭锁等的发生风险。这可能与肥胖机体存在的高胰岛素抵抗、慢性炎症状态以及高氧化应激反应等代谢异常，以及肥胖孕妇营养素如叶酸的相对缺乏等有关。因此，建议肥胖女性计划妊娠，注意微量元素如叶酸等的补充，将自身健康调整到最佳状态后再妊娠。

简介：摘要目的探讨低强度聚集超声(LIFU)对小鼠神经病理性疼痛(NP)的疗效，以及对星形胶质细胞活化和促炎细胞因子表达的影响。方法选择36只雄性C57BL/6J小鼠，并按随机数字的方法分为假手术(Sham)组、模型(CCI)组和治疗(CCI+LIFU)组，各组12只。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)的方法建立NP模型。CCI+LIFU组于术后第7 d给予前扣带回皮层(ACC)LIFU治疗，分别于术前和术后3，6，12，18，24，27 d测量各组小鼠患侧机械性缩爪反射阈值(MWT)，采用HE染色观察ACC脑区的病理形态学变化，采用Western Blot和免疫荧光检测ACC脑区水通道蛋白4 (AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平，采用酶联免疫吸附测定法检测ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平。结果与Sham组相比，CCI组小鼠于术后第3 d机械痛阈出现降低且维持到术后第27 d(均P<0.05)；与CCI组相比，CCI+LIFU组小鼠机械痛阈于术后第24 d出现升高，并在术后第24和第27 d显著高于CCI组(均P<0.05)；LIFU刺激未对ACC脑区产生明显的病理改变；Western Blot和免疫荧光显示周围神经损伤后，ACC脑区AQP4和GFAP表达上调(均P<0.05)，而经LIFU治疗后ACC脑区AQP4和GFAP表达下调(均P<0.05)；酶联免疫吸附测定显示周围神经损伤后，ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达量上调(均P<0.05)，而经LIFU治疗后IL-1β和TNF-α的表达量下调(均P<0.05)。结论LIFU可有效缓解由CCI诱导的小鼠机械性痛敏症状，其机制可能与抑制星形胶质细胞的活化及神经炎症反应相关。

简介：摘要目的评估低剂量辐射预照射对放射性肺损伤的预防作用及其可能机制。方法320只6周龄雌性C57BL/6j小鼠用随机数表法将其分为对照组(0 Gy)、低剂量组(0.5 Gy)、高剂量组(20 Gy)和低剂量预照射组(0.5 Gy+20 Gy)，每组80只。将低剂量组和低剂量预照射组的小鼠于充分清醒的状态下放入固定装置中进行0.5 Gy低剂量X射线全身照射。2周后将高剂量组和低剂量预照射组的小鼠进行麻醉，行20 Gy的高剂量X射线胸部照射。而对照组小鼠行模拟照射(0 Gy)。所有小鼠在完成照射计划后按照设计的时间点(24 h、1个月、3个月和5个月)进行处理，每个时间点处理小鼠20只/组。取小鼠肺组织标本，采用苏木精-伊红染色法(HE染色)和Masson三色染色法观察病理变化；RT-qPCR和Western blot检测肺纤维化相关因子mRNA和蛋白的表达。结果单次高剂量20 Gy照射后1个月的肺组织发生病理改变，主要表现为放射性肺炎和少量胶原蛋白堆积，随着照射后时间的递增，病理改变越为严重；而低剂量预照射组在各个时间点的肺组织病理学改变均较高剂量组的轻。同时，除照射后3个月和5个月组的proSP-C蛋白外，低剂量预照射组的proSP-C和HOPX的mRNA和蛋白水不同程度地高于高剂量组。更为显著变化的是，高剂量组TGF-β1的mRNA水平在照射后5个月时是其他组的5.8~13.6倍。在照射后5个月，高剂量组β-catenin的mRNA和蛋白水平均远高于低剂量预照射组(t＝4.22、5.11，P<0.05)。同时，在照射后24 h和1个月的低剂量预照射组vimentin蛋白水平显著高于高剂量组(t＝6.54、4.28，P<0.05)。结论生物组织接受0.5 Gy低剂量电离辐射预照射可诱导正常组织产生适应性保护反应，进而对后续的治疗剂量的辐射产生耐受作用。

简介：摘要目的探究miR-363-5p对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测人正常鼻咽上皮细胞NP-69和鼻咽癌细胞5-8F内的miR-363-5p的表达水平；检测过表达miR-363-5p后，5-8F细胞的增殖能力、凋亡水平以及Bax、Caspase3、BRD4蛋白的表达水平。结果相对于NP-69细胞，5-8F细胞中的miR-363-5p的表达水平（0.71±0.45）显著降低（t=2.68，P < 0.05）；过表达miR-363-5p后，5-8F细胞的增殖能力显著降低（F=22.68，P < 0.05），凋亡细胞［（24.45±5.38）%］显著高于对照组［（18.23±2.41）%］（t=4.13，P < 0.05），Bax（1.35±0.24）、Caspase3蛋白（1.44±0.34）水平显著高于对照组［（1.00±0.08）、（1.00±0.23）］（t=3.12、5.12，P < 0.05），而BRD4蛋白的表达水平（0.42±0.24）显著低于对照组（1.00±0.37）（t=2.98，P < 0.05）。结论miR-363-5p能够抑制鼻咽癌细胞的增殖，并且可促进细胞的凋亡。miR-363-5p的肿瘤负性调节作用可能是通过抑制BRD4蛋白的表达发挥的。

简介：摘要：“可能性”教学应该从学生的生活经验出发，以学生等可能性直觉思维为切入点，以课标为规范，引导学生在数学活动中深度认识数据的随机性，有条理地列举随机事件发生的基本结果，在等可能事件的基础上进一步认识可能性的大小。

简介：摘要伊伐布雷定在降低窦性心律下心力衰竭或冠心病患者的心室率方面有明显益处。但临床实践提示，伊伐布雷定的应用会增加非心房颤动(房颤)患者的房颤发生风险。基于相关临床和基础研究证据，本文将系统阐述伊伐布雷定增加房颤发生风险的可能机制，并为伊伐布雷定的临床应用提供注意事项。

简介：摘要沙眼衣原体泌尿生殖道持续感染可能导致女性盆腔炎、异位妊娠和输卵管性不孕，男性尿道炎、附睾炎等诸多并发症，是国内外疾病控制的热点和难点。近年来，国内外研究表明沙眼衣原体异常网状体可能是导致持续感染的重要原因之一。本综述通过不同体外条件下诱导的沙眼衣原体异常网状体，分析其基因组学及蛋白质组学特征，以期确立异常网状体在治疗抵抗中发挥的重要作用。对异常网状体相关因素的识别，为亚临床难治性慢性感染的检测提供新的诊断目标，是找到治疗沙眼衣原体感染并发症的适当方法的先决条件，对于识别后基因组时代的新靶点至关重要。

简介：【摘要】目的：探析脑微出血危险因素，可能发生机制及其并缺血性脑卒中的治疗方向。方法：回归性收集2021年1月～2022年1月医院接收的43例缺血性脑卒中患者为研究对象，分为脑微出血组22例和非脑微出血组21例；统计并分析两组患者危险因素情况。结果：脑微出血组在年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、Cys-C和Hcy水平明显比非脑微出血组高（P＜0.05）结论：缺血性脑卒中合并脑微出血危险的因素有很多，诸多部分与脑血管疾病的危险因素有相似性，CMBs的发生的分析机制及其并缺血性脑卒中在对缺血性脑卒中发挥了重要的价值，只有其予以提前评估，可对该疾病的发生形成预防。

简介：【摘要】非典型抗精神病药物引起精神分裂症患者的体质量增加、代谢异常是临床面临的一大问题，尤其对首发精神分裂症患者。目前没有明确的机制。本课题组通过中英文数据库中已发表的文献进行检索，就非典型抗精神病药物在遗传、炎症因子、神经内分泌等系统导致体质量增加的部分可能机制进行论述，为临床治疗提供更为科学的依据。

简介：【摘要】目的：探析脑微出血危险因素，可能发生机制及其并缺血性脑卒中的治疗方向。方法：回归性收集2021年1月～2022年1月医院接收的43例缺血性脑卒中患者为研究对象，分为脑微出血组22例和非脑微出血组21例；统计并分析两组患者危险因素情况。结果：脑微出血组在年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、Cys-C和Hcy水平明显比非脑微出血组高（P＜0.05）结论：缺血性脑卒中合并脑微出血危险的因素有很多，诸多部分与脑血管疾病的危险因素有相似性，CMBs的发生的分析机制及其并缺血性脑卒中在对缺血性脑卒中发挥了重要的价值，只有其予以提前评估，可对该疾病的发生形成预防。

简介：摘要甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤，且发病率逐年上升，严重威胁人们的身体健康。自噬是一种程序性死亡方式，能够作为抗肿瘤治疗潜在的作用靶点，发挥重要的调控作用。富含亮氨酸重复序列激酶2（LRRK2）是由PARK8基因编码的一种蛋白激酶。最近研究证实，细胞自噬和甲状腺癌关系密切。文章就LRRK2通过自噬影响甲状腺癌的可能调控机制进行分析，为甲状腺癌的基础研究和临床诊疗提供新思路。

简介：摘要2022年4月以来，不明原因儿童严重急性肝炎已蔓延全球35个国家和地区，共计1 010余例病例被相继报道。此次肝炎涉及地域较广且重症率较高，因此尽早锁定病因并建立有效的预防、诊断和治疗措施至关重要。本文讨论了近期不明原因儿童严重急性肝炎的可能病因和发病机制，并推测该病的发生可能与腺病毒、腺相关病毒感染及新型冠状病毒流行有关，而不同种族间HLA多态性的差异则可能与报告病例多见于欧美国家有关。根据目前的相关证据，可初步判定我国大规模暴发不明原因儿童严重急性肝炎的风险较低，但我们仍需提高对该病的认识和警惕，以积极准备应对策略。

简介：【摘要】 目的 分析脑微出血（CMBs）危险因素、可能发生机制及其并缺血性脑卒中的治疗方案。方法 选取50例CMBs患者为研究对象，对其发生脑微出血的危险因素、发生机制、缺血性脑卒中治疗方案及效果进行研究。结果 高龄、吸烟、饮酒、合并高血压、糖尿病、高脂血症及淀粉样血管病、肾功能减退及使用抗凝药物、抗血小板药物等都是CMBs发生危险因素。结论 针对CMBs危险因素、可能发生机制进行分析，可为缺血性脑卒中的预防及治疗提供可靠的依据。  

简介：

简介：摘要目的探讨中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps，NETs）对人羊膜上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法取正常妊娠足月择期剖宫产孕妇术前外周血，体外提取中性粒细胞并诱导生成NETs。体外培养人羊膜上皮细胞（WISH细胞）并分为4组：（1）对照组：不经过任何处理；（2）NETs组：用NETs（500 ng/ml）刺激WISH细胞；（3）NETs+SB203580（p38激酶抑制剂）组：用SB203580（5 μmol/L）预处理WISH细胞30 min后加入NETs（500 ng/ml）；（4）SB203580组：只加入SB203580。处理48 h后，分别通过细胞增殖实验、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）检测实验和流式细胞技术检测各组细胞增殖比率、细胞上清LDH水平和细胞凋亡率。4组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果（1）细胞增殖情况：NETs组细胞增殖比率低于对照组［（9.379±0.775）%与（36.560±1.208）%，LSD-t=20.78，P<0.001］；NETs+SB203580组WISH细胞增殖比率［（27.920±0.926）%］高于NETs组（LSD-t=14.18，P<0.001）。（2）LDH：NETs组细胞上清LDH水平高于对照组（1.518±0.038与0.274±0.004，LSD-t=44.25，P<0.05），NETs+SB203580组LDH水平（0.857±0.009）低于NETs组（LSD-t=23.51，P<0.001）。（3）细胞凋亡情况：NETs组细胞凋亡率较对照组增加［（14.290±0.141）%与（10.110±0.044）%，LSD-t=21.76，P<0.001］；NETs+SB203580组［（10.500±0.218）%］细胞凋亡率低于NETs组（LSD-t=19.70，P<0.001）。结论NETs可能通过p38/丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制人羊膜上皮细胞的增殖，并促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨锌指蛋白580（zinc finger protein 580，ZNF580）在SH-SY5Y细胞系氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）模型中的表达情况及其过表达对缺氧缺血神经元凋亡的影响及可能机制。方法研究分两部分：（1）培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系，分为模型组和对照组，模型组建立OGD模型（95% N2、5% CO2、0.1% O2的三气培养箱37 ℃恒温培养6 h），并于OGD后6、12和24 h提取蛋白，利用蛋白质印迹技术定量检测ZNF580的表达情况。（2）慢病毒转染过表达ZNF580对细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3的活化形式（cleaved caspase-3）表达的影响：取对照组和模型组OGD后24 h的细胞。过表达组细胞首先通过慢病毒转染技术构建过表达ZNF580细胞，再行OGD处理。采用流式细胞技术检测各组细胞凋亡率，采用蛋白质印迹技术检测cleaved caspase-3的表达。采用两独立样本t检验、单因素方差分析及LSD-t两两比较进行统计学分析。结果（1）与对照组（1.00）相比，模型组OGD后6、12及24 h ZNF580相对表达量分别为1.36±0.05、2.12±0.07和1.69±0.05，均显著升高（LSD-t值分别为9.20、28.26和19.21，P值均<0.001）。（2）对照组、模型组、过表达组细胞凋亡率分别为（1.07±0.56）%、（21.51±1.65）%和（3.42±0.93）%，cleaved caspase-3相对表达量分别为1.00、2.47±0.59和1.70±0.25。与对照组相比，模型组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量升高（LSD-t值分别为21.98和8.17，P值均为0.001）；与模型组相比，过表达组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量降低（LSD-t=19.45，P=0.001；LSD-t=4.28，P=0.005）。结论缺氧缺血可导致ZNF580过表达，ZNF580过表达可能通过抑制cleaved caspase-3表达从而影响其酶解活化来减轻缺氧缺血神经元的凋亡。