简介：摘要目的建立有效、易行、成本低的血管内皮细胞培养方法。方法取幼鼠胸主动脉，分别用酶消化法、机械刮取法、组织块贴壁法、瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞，消化、传代，观察细胞形态，VIII因子相关抗原免疫细胞化学染色进行细胞鉴定，确定建立动脉内皮细胞体外细胞模型的最有效、易行的培养技术。结果瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞的细胞纯度和细胞活力都远较酶消化法、机械刮取法、组织块贴壁法高。结论瞬间热处理植环法原代培养大鼠主动脉内皮细胞可获取数量多、纯度高、活性好的细胞，是大鼠胸主动脉内皮细胞的体外培养最有效、易行的培养技术。

简介：目的研究艾叶制炭前后对人主动脉内皮细胞组织因子途径抑制物（TFPI）、内皮细胞血管性假血友病因子（vWF）、NO含量的影响，以及对大鼠血小板氨基末端激酶-1（JNKl）表达水平的影响，阐明艾叶炭止血机制。方法将体外培养的人主动脉内皮细胞（HEAC）随机分组，分别给予不同极性（石油醚、二氯甲烷、醋酸乙酯、正丁醇、水、水提物、鞣质、总黄酮）部位的艾叶生、炭品，终质量浓度为200、100、50μg／mL，培养48h后，取细胞培养液试剂盒法测定TFPI、vWF、NO含量；采用免疫蛋白印迹方法检测艾叶制炭前后各部位对大鼠血小板JNKl磷酸化水平的影响。结果与对照组及相应生品组比较，艾叶炭品二氯甲烷和鞣质部位TFPI、NO含量显著降低，vWF含量显著升高（P〈0．01）；大鼠血小板JNKl磷酸化水平显著升高（P〈0．01）。与对照组比较，艾叶鞣质部位TFPI、NO含量显著降低，vWF含量显著升高（P〈0．01）；大鼠血小板JNKl磷酸化水平显著升高（P〈0．01）。结论二氯甲烷和鞣质部位是艾叶炭的主要止血作用部位，其止血机制为降低TFPI、NO含量、增加vWF的含量；明显提高血小板JNKl的磷酸化水平。

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：摘要　目的：探讨在二陈汤和桃红四物汤基础上化裁而成的祛痰清瘀方通过活化CREB上调自噬抑制氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对人主动脉内皮细胞（HAEC）的致炎作用及机制。方法：构建oxLDL诱导HAEC炎症模型，经相应含药血清处理，应用ELISA定量培养上清液中IL-1β、IL-6和IL-8的含量，Western blot法检测HAEC中IκBα、NF-κB p65和CREB的表达及p65和CREB的核转位，HAEC自噬活性及自噬组件蛋白PIK3C3、Beclin1、Atg7和Atg14的表达，以定量PCR评价HAEC自噬相关基因PIK3C3、BECN1、ATG7和ATG14的转录活性，并通过操控CREB表达影响自噬，以研究祛痰清瘀方的作用机制。结果：与oxLDL组相比，祛痰清瘀方能够显著抑制oxLDL诱导HAEC分泌IL-1β、IL-6和IL-8的作用，减少p65蛋白水平，阻止其核转位（P

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：目的:探讨主动脉夹层临床特点及防治策略.方法:8年来我院住院确诊的20例主动脉夹层病人,按年龄分为老年组(6例),中年组和青年组(各7例).结果:病因:青年组多由马凡氏征引起(3/7);老年组多由高血压所致(5/6),且以DebakeyⅢ形居多(5/6),误诊也多(4/6).结论:高血压是老年主动脉夹层的主要原因,因而控制高血压对于防治老年主动脉夹层很重要.

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：摘要主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经内膜撕裂口进入主动脉壁造成正常主动脉壁分离，形成真假腔的一种凶险的心血管疾病。常见于中老年人群，尽管发病率低，但发病突然，且病死率极高。主动脉夹层的诱因错综复杂，发病机制尚未完全明确，主要与主动脉壁结构异常、血管壁炎症反应和血流动力学有关。该文重点整理了炎性细胞和主动脉固有细胞在主动脉夹层发生发展过程中的作用，为该疾病的治疗提供新思路。

简介：摘要目的观察白细胞介素(IL)-6对人主动脉瓣间质细胞成骨样分化及其成钙能力的影响。方法选取2018年2月至2018年7月在郑州大学第一附属医院因主动脉夹层(Debakey I型)行Bentall手术患者的正常主动脉瓣，胶原酶消化法分离培养主动脉瓣间质细胞，稳传3～8代的原代细胞作为实验细胞。实验共分3组：对照组，单纯加入杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)细胞培养基常规培养；刺激组，DMEM细胞培养基＋10 mg/L白细胞介素(IL)-6；中和组，DMEM细胞培养基＋10 mg/L IL-6＋10 mg/L抗IL-6抗体。采用免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白(Vimentin)两种蛋白在分离细胞中的表达，鉴定主动脉瓣间质细胞表型；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测3组中两种成骨样标志蛋白碱性磷酸酶(ALP)及骨形态发生蛋白(BMP)-2的表达差异；采用茜素红染色法，检测比较3组中主动脉瓣间质细胞的成钙能力并定量分析。组间比较应用单因素方差分析。结果经胶原酶消化法分离的细胞中90%以上表达α-SMA及Vimentin两种蛋白。IL-6干预后，与对照组ALP及BMP-2(0.523±0.121、0.762±0.208)比较，刺激组(2.432±0.871、3.043±1.087)在主动脉瓣间质细胞中的表达均显著增高(F＝3.265、2.187，P<0.05)，差异有统计学意义；中和组中，ALP(0.712±0.211)及BMP-2(0.942±0.178)的表达则基本恢复正常，与对照组比较差异无统计学意义(F＝1.128、2.098，P>0.05)，与刺激组比较两者表达均显著减低(F＝11.322、17.109，P<0.05)，差异有统计学意义。茜素红染色结果显示刺激组中钙结节明显增多，而在中和组中，钙结节数量跟刺激组比较显著减低。钙沉淀定量分析结果跟茜素红染色结果一致[刺激组比对照组：(83.33±9.71) mg/g比(7.33±4.16) mg/g，F＝1.098、4.112，P<0.05，n＝3；中和组比刺激组：(11.67±2.08) mg/g比(83.33±9.71) mg/g，F＝14.192、9.781，P<0.05，n＝3]，差异均有统计学意义。结论IL-6可增强人主动脉瓣间质细胞的成骨样分化及成钙能力。

简介：无

简介：摘要目的研究在不同的血糖波动条件下，高血糖的代谢记忆效应对主动脉内皮细胞氧化应激的影响，用抗氧化剂a-硫辛酸研究主动脉内皮细胞损伤机制。方法体外培养主动脉内皮细胞株，分组实验分为以下2类，对照组①正常对照组5mmol／L葡萄糖组；②高糖组20mmol／L葡萄糖组；③低水平波动组5mmol／L葡萄糖和20mmol／L葡萄糖；④高水平波动组5mmol／L葡萄糖组和30mmol／L葡萄糖组。药物组在对照组的基础上加入药物a-硫辛酸（ALA），24小时后进行指标检测；波动组培养基中葡萄糖浓度按高低循环的方式给予，即20mmol/L葡萄糖培养2h，更换5mmol/L葡萄糖培养3h，进行3个循环，夜间9h，加5mmol/L培养基，共作用24h，培养14天后进行指标检测。结果1与正常组比较，高糖组和波动组细胞内氧化应激水平均有显著升高；2与高糖组比较，低水平波动组和高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高；3与低水平波动组比较，高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高；4与对照组比较，药物组细胞内氧化应激水平有显著下降。结论波动性高血糖较恒定性高血糖对主动脉内皮细胞具有更强的损伤效应，其机制可能是波动性高血糖比恒定性高血糖能引起更为强烈和持久的“代谢记忆效应”，抗氧化剂a-硫辛酸可以对抗主动脉内皮细胞的氧化应激损伤。

简介：摘要目的探讨高浓度草酸刺激对人动脉内皮细胞（human arterial endothelial cells，HAECs）的损伤作用及相关分子机制。方法按照是否用草酸干预将HAECs分为干预组和对照组，分别用30、100、200、300 μmol/L浓度草酸干预细胞不同的时间。采用MTT比色法检测HAECs增殖；流式细胞术检测细胞周期；荧光检测技术检测细胞内钙含量；Western印迹、实时定量PCR检测细胞周期、阴离子转运体相关蛋白和mRNA的表达；Western印迹法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果MTT实验结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预可显著抑制HAECs增殖，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。荧光检测结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预48 h后，HAECs胞内钙含量较对照组均显著升高（分别P<0.05、P<0.001、P<0.001）。流式细胞术结果显示，200 μmol/L草酸干预24 h后细胞S期占比较对照组显著增加（P<0.05）。Western印迹、实时定量PCR结果显示，不同浓度草酸干预24 h后细胞阴离子转运体相关蛋白slc26a1、slc26a5、slc26a11蛋白和mRNA的相对表达量较对照组显著上调（均P<0.05）；Western印迹结果显示，不同浓度草酸干预24 h后，细胞的p-JAK2和p-STAT蛋白相对表达量均显著高于对照组（均P<0.05）。结论高浓度草酸可能通过转运体slc26a1、slc26a5、slc26a11进入HAECs发挥抑制内皮增殖、升高细胞内钙含量的作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的激活有关。草酸可能为导致动脉粥样硬化的尿毒症毒素之一。

简介：目的探讨青少年或成人主动脉缩窄的临床特征及治疗策略。方法北京阜外医院血管外科中心从2010年5月至2013年9月共治疗青少年或成人主动脉缩窄37例,男30例,平均年龄26.97±10.76岁。手术方法主要有缩窄段切除＋人工血管替换术、介入球囊扩张支架植入术、人工血管旁路移植术和杂交技术。结果手术均成功完成,住院期间无死亡病例,发生1例双下肢轻瘫。无二次开胸止血、脑卒中、心衰等并发症发生。随访3-24个月,无死亡,无支架相关并发症发生。结论青少年或成人主动脉缩窄病变复杂,合并症多,其治疗需要根据患者的实际情况制定个体化治疗方案;若需同期手术处理的其它心血管疾病,杂交技术不失为一个良好的选择。

简介：摘要成人主动脉弓双弓畸形合并夹层是罕见的大血管疾病，病因及发病机制待明确，CT影像学表现多为双弓合并弓降部夹层动脉瘤征象，多数患者表现为进行性吞咽困难并突发胸背部疼痛，临床治疗方法无统一规范。本文报道我中心收治的3例成人主动脉弓双弓畸形合并夹层诊疗情况，结合已发表文献，对其临床特点、诊断和治疗作总结和回顾。

简介：对于钙化性主动脉瓣狭窄的研究支持其为一种活动性病变过程，但是前瞻性随机试验尚未揭示药物治疗能够预防疾病的进展在主动脉瓣狭窄和高血压成年患者中，药物治疗应该从小剂量开始，必要时逐渐增加剂量在慢性重度主动脉瓣关闭不全患者中降低后负荷的一项随机试验未能显示出治疗的有益作用。针对该病变而采用降低后负荷的治疗仍然存有争议

简介：急性主动脉夹层是一种不常见但可潜在危及生命的疾病。在美国(人口约为2.4亿)，每年至少发生6000例，但准确数字难以确定，因为许多病例未被诊断。在大系列的尸解研究中，其流行率为0.2％-0.8％。主动脉夹层的最高发生率在60-70岁年龄组，男性发病率是女性的2倍，40岁以下的主动脉夹层最常见于马方综合征的患者及孕妇。

简介：无

简介：摘要回顾性分析河南省人民医院2018年6至11月应用Castor分支型主动脉覆膜支架治疗5例近弓部主动脉病变的诊疗经验，5例手术均取得成功，术后6、18个月复查CTA均显示主动脉塑形良好，所有支架形态良好，分支支架通畅，无内漏发生。我们认为主动脉分支支架避免了复合手术带来的手术创伤、烟囱技术比较高的内漏发生率、开窗技术支架稳定性较差等缺点，具有标准的术式，有很合理且精确的定位、释放方式，是一种左锁骨下动脉的重建新方法，但其手术操作过程相对复杂，需要术者不断地总结经验，以提高手术成功率，减少手术并发症的发生。

简介：

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能