简介：目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠（SPRHR）大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制，以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目，以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38．31％（P〈0．01）；至手术后4周减少73．49％（P〈0．01）。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞（P〈0．01），至手术后2周和4周，凋亡细胞持续存在，并可见坏死细胞。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化（P〉0．05），而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高（均P〈0．01）；至手术后2周和4周，微管相关蛋白．2表达水平逐渐降低（P=0．000，0．000），而胶质纤维酸性蛋白（P=0．000，0．000）和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP（P=0．012，0．047）表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。

简介：目的了解骨关节炎大鼠丘脑腹后外侧核（VPL）痛敏神经元（PSN）放电频率变化规律及其与运动评分、站立评分、关节曲升评分和软骨厚度之间的相关性,探讨VPLPSN放电频率变化规律在关节炎疼痛评估中的作用及价值。方法采用高浓度弗氏佐剂制备单发弗氏佐剂关节炎动物模型,分别于3、4、6、8、12周随机选择6只行功能评分后采用MRI扫描关节软骨厚度,并监测大鼠VPL内PSN放电频率变化规律。结果骨关节炎大鼠随造模时间延长软骨逐渐变薄;运动评分、站立评分随时间延长逐渐降低,关节曲升评分则逐渐升高,而VPL内PSN的放电频率则随造模时间延长逐渐升高,6周时达高峰（81±5）Hz,随后逐渐降低,12周时降低为（39±4）Hz。经相关分析显示VPL内PSN的放电频率与运动评分、站立评分呈负相关,与关节曲升评分呈正相关,而与软骨厚度无明确相关性。结论VPL内PSN放电频率变化规律可以在一定程度上反映骨关节炎疼痛程度,未来有望可以作为骨关节炎疼痛评估的重要指标。

简介：摘要目的探讨从下丘脑外侧区(LHA)到伏隔核(NAc)的orexin通路对胃动力及奖赏性摄食的调控作用。方法(1)随机选取48只大鼠，按照随机数字表法分为6组，每组8只，分别为生理盐水组(NS组)、1 μg orexin-A组、5 μg orexin-A组、10 μg orexin-A组、20 μg orexin受体拮抗剂(SB334867)组、20 μg SB334867 ＋ 5 μg orexin-A组，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(2)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为：生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(3)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为NS组、orexin-A(5 μg)组(orexin-A组)、SB334867(20 μg)组(SB334867组)、orexin-A(5 μg)＋ SB334867(20 μg)组(orexin-A ＋ SB334867组)，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的条件性位置偏爱(conditioned place preference，CPP)或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)；(4)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分为生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的CPP或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)。结果(1)胃收缩活动记录结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均显著增加了大鼠胃收缩的幅度和频率，并且这种作用可被NAc预注射SB334867阻断[给予orexin-A后10 min：10 μg orexin-A组(60.78±5.67)%，NS组(7.35±1.08)%；t＝26.18，P<0.05]。(2)胃排空实验结果显示，NAc微量注射orexin-A以及电刺激LHA均可使胃排空的速度显著升高，SB334867预处理可阻断该作用[电刺激LHA：NS ＋ SS组(71.18±17.78)%，NS ＋ ES组(132.23±31.18)%；t＝4.81，P<0.05]。(3)胃分泌实验结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均可使胃酸分泌量显著增多，且这种作用可被NAc中预注射SB334867阻断[给予orexin-A后90 min：orexin-A组(100.18±23.23)，NS组(39.23±7.69)；t＝7.05，P<0.05]。(4)CPP实验结果显示，NAc微量注射orexin-A或电刺激LHA后，大鼠在放置巧克力的隔间里时间更久，而这种现象可被NAc中SB334867预处理阻断[电刺激LHA：NS ＋ SS组(36.23±6.23)%，NS ＋ ES组(53.36±6.66)%；t＝5.31，P<0.05]。结论从LHA到NAc存在orexin神经通路，这条通路可能对胃功能和奖赏性摄食具有调节作用。

简介：摘要目的探讨伏隔核(the nucleus accumbens，NAc)-下丘脑外侧区(lateral hypothalamus，LHA)神经通路的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)神经元和黑色素聚集激素(melanin-concentrating hormone，MCH)神经元对肥胖大鼠奖赏性摄食(可口食物甜炼乳)的调控作用。方法142只SPF级雄性Wistar大鼠按体质量匹配原则分为普通饮食(normal diet，ND)组(68只)和高脂饮食致肥胖(diet induced obesity，DIO)组(74只)，分别给予连续8周的普通饮食和高脂饮食。8周后，随机选取6只DIO大鼠，采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法观察NAc中GABA神经元到LHA中MCH神经元的神经投射。免疫荧光观察两组大鼠饱食状态摄取甜炼乳(奖赏性摄食)后LHA内的c-Fos和MCH表达(每组6只)。通过LHA核团微量注射GABA受体激动剂Musimol或GABA受体阻断剂Bicuculine，观察GABA在LHA对ND大鼠和DIO大鼠奖赏性摄食的影响(每组8只)，并观察阻断MCH信号后奖赏性摄食量的变化(每组8只)。采用SPSS 17.0进行统计分析，多样本均数比较采用双因素方差分析及post hoc Bonferroni检验，两组间比较采用t检验。结果经8周高脂饮食造模后，DIO组大鼠饱食后对可口食物摄取量显著多于ND组[(12.52±2.29)mL，(7.45±1.23)mL，t＝4.778，P<0.01)]。荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法结果显示，伏隔核GABA神经元发出神经纤维投射至下丘脑外侧区神经元，且下丘脑外侧区部分神经元GABAA受体与MCH共存。NAc-LHA通路对可口食物摄入量影响实验结果显示，大鼠组别和药物干预交互作用显著(F＝9.869，P<0.01)。简单效应分析显示，ND大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.25±1.38)mL，(7.29±1.49)mL，P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量显著性多于注射生理盐水[(10.72±2.11)mL，(7.29±1.49)mL，P<0.05]。DIO组大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(3.51±1.77)mL，(13.68±2.95)mL，P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量与注射生理盐水差异无统计学意义[(14.83±3.44)mL，(13.68±2.95)mL，P>0.05]。阻断MCH信号对可口食物摄入量研究结果显示，ND大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F＝1.468，P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著(F＝15.880，P<0.01)，Bicuculine干预主效应显著(F＝6.930，P<0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，ND大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.78±1.72)mL，(7.63±2.77)mL，P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(6.24±2.18)mL，(4.78±1.72)mL，P>0.05]。DIO大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F＝0.006，P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著(F＝18.460，P<0.01)，而Bicuculine干预主效应不显著(F＝2.059，P>0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，DIO大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(6.89±2.11)mL，(12.19±4.36)mL，P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(8.72±2.26)mL，(6.89±2.11)mL，P>0.05)]。结论伏隔核GABA能信号可调节下丘脑外侧区神经元MCH表达，肥胖大鼠LHA内MCH神经元对饱食信号敏感性下降，奖赏性摄食增多。

简介：摘要帕金森病是一种常见的慢性中老年神经系统变性疾病。其主要病理特征为中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势和步态异常等运动症状及一系列非运动症状。目前，帕金森病多采用对症治疗，治疗方法主要为内科药物、外科手术及其他辅助康复相结合的综合治疗方法，以减缓临床症状。因为丘脑底核是帕金森病患者接受脑深部电刺激术采用最多的核团，所以本文对丘脑底核深部电刺激术治疗帕金森病进行综述，主要讨论丘脑底核的解剖、定位和神经环路等。

简介：中央中核-束旁核复合体（centermedian-parafascicularcomplex，CM-Pf）是丘脑板内核群的重要组成部分，它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系，可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受，CM-Pf复合体作为有效靶点，而重新受到研究者们的关注，在基础、临床应用等多方面被广泛研究。

简介：目的评价磁敏感加权成像（SWI）对脑丘底核（STN）的显示价值。方法收集帕金森氏病患者13例,所有患者均接受3.0TMRI检查,扫描序列包括T2W/FSE（T2-weightedfastspin-echo,T2加权快速自旋回波）序列、T2W/FSTIR（T2加权快速短时反转恢复）及SWI序列,分别测量不同序列STN与周围组织（脑白质）的对比度和对比噪声比,并进行比较。结果三组序列STN与脑白质的对比度及对比噪声比存在显著差异。结论SWI提高了STN与脑白质的对比度及对比噪声比,提高了对STN的显示能力,最大限度地实现了对STN的可视化,对帕金森氏病患者脑深部刺激术（DPS）前定位评价、术中位置准确性的判断具有良好的应用前景。

简介：摘要 目的：本研究通过观察下丘脑外侧区（ LHA）注射胖素（ orexin-A）对小鼠基础代谢和摄食的影响，并探讨大麻素受体信号通路阻抑或激活对胖素的调控。方法： LHA微量注射胖素，观察小鼠基础和静息代谢以及小鼠对普通饲料摄入量和花生酱颗粒可口食物摄入量的改变，并观察大麻素受体信号通路对其调控作用。结果： LHA注射胖素，小鼠基础代谢率和静息代谢率及对普通饲料和花生酱颗粒饲料 0-2h摄入量均显著升高，且呈剂量依赖性增加。与 NSicv+DMSOLHA组相比， LHA注射 1.0 μg胖素，小鼠基础代谢率和静息代谢率和普通饲料和花生酱颗粒饲料 0-2h摄入量均显著升高。与 NSicv+ orexin-A LHA组相比，若侧脑室预先注射大麻素 1受体抑制剂 Rim， LHA再注射胖素，胖素对基础代谢率或静息代谢率普通饲料和花生酱颗粒饲料 0-2h摄入量的增加效应显著减弱。结论： LHA胖素剂量依赖性地促进小鼠基础 /静息能量代谢和摄食，且大麻素受体信号系统参与该过程的调控。

简介：下丘脑弓状核的形态结构与生理功能刘广益，方一心，曾志源泸州医学院组织学与胚胎学教研室泸州６４６０００华西医科大学组织学与胚胎学教研室成都６１００４１弓状核（ａｒｃｕａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ，ＡＲＣ）是下丘脑的重要核团之一，结构复杂，联系广泛。近年来，众多...

简介：摘要目的探讨外侧下丘脑与褪黑素降低大鼠觉醒水平的关系及受体机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只，体重250～300 g，采用随机数字表法将大鼠分为4组(n＝10)：对照组(C组)外侧下丘脑区微注射0.9% NaCl溶液0.5 μl；褪黑素组(M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L褪黑素0.5 μl；1/2型褪黑素受体(MT1/2R)拮抗剂+褪黑素组(L+M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L MT1/2R拮抗剂和1 μmol/L褪黑素，共0.5 μl；2型褪黑素受体(MT2R)拮抗剂+褪黑素组(P+M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L MT2R拮抗剂和1 μmol/L褪黑素，共0.5 μl。微注射给药时间为19：30至20：00，微注射给药后通过脑电/肌电记录技术，检测小鼠睡眠-觉醒时长与脑电不同频段振荡能量。结果与C组比较，M组和P+M组觉醒时间百分比减少，非快速眼动睡眠以及快速眼动睡眠时间百分比增加，delta振荡能量增加，theta振荡能量减少(P<0.01)，alpha振荡能量差异无统学意义，L+M组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与M组比较，L+M组觉醒时间百分比增加，非快速眼动睡眠以及快速眼动睡眠时间百分比减少，delta振荡能量减少，theta振荡能量增加(P<0.01)，P+M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论外侧下丘脑可能参与了褪黑素诱发的大鼠觉醒水平降低，机制可能与褪黑素激活外侧下丘脑MT1R有关。

简介：缰核是背侧间脑传导系统的中心环节,整合接受信息并投射到下游的脑干。缰核分为外侧缰核和内侧缰核,缰核具有多样的生理功能,其参与机体奖赏行为、呼吸、睡眠、生物节律等功能的调节,特别是近年来对痛觉调节的研究更为深入,缰核的大部分生物学功能与外侧缰核有关。本文以外侧缰核的主要功能为中心进行阐述,主要包括治疗抑郁症的新靶标、参与奖赏系统和药物成瘾等,对近年来学者的相关实验研究及临床应用进行综述,为临床上治疗与外侧缰核有关的疾病提供理论依据。

简介：摘要目的通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加(t＝7.661、6.806，均P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加(t＝6.918，P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义(t＝0.361，P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加(t＝4.250，P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少(t＝－6.788，P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加(t＝7.898，P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加(t＝25.712，P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加(t＝4.932，P<0.01)。结论两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

简介：目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物（0X42）和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化方法，观察次声作用后即刻，7d，14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少，一般为静息性形态，胞体小，突起细长，染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活，胞体变大，突起短粗，染色深，7d以后逐渐减弱；次声作用后第7d起星形胶质细胞变多，胞体变大，突起变粗，染色深，第14d达到高潮；小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活；两者的关系密切。

简介：摘要上橄榄外侧核为声源定位强度差线索信息的主要编码场所。虽然上橄榄外侧核内存在7种不同形态的神经元，但依据其功能学特点，学者们将此核团神经元分为两类：外侧橄榄耳蜗核神经元和主神经元。其中主神经元负责编码声源信息，接受来自同侧的兴奋性投射和对侧的抑制性投射。在发育过程中，兴奋和抑制两通路的优化同时进行，优化核团结构，使强度差的编码更加精确。当听觉被剥夺后，无论是单侧还是双侧，核团功能和主神经元形态都会发生改变，从而影响声源定位的编码能力。本文将就上橄榄外侧核兴奋-抑制性信号整合研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨内侧颞叶癫痫(mTLE)患者丘脑体积与丘脑局部形态学改变，并分析其与病程的相关性。方法采用回顾性研究方法。纳入2009年7月—2019年2月东部战区总医院80例mTLE患者以及同期进行健康体检的60例年龄、性别与之相匹配的志愿者(正常对照组)，对所有受试者进行全脑高分辨率MR T1加权成像(T1WI)。采用基于球谐函数点分布模型的形状测量方法，绘制了mTLE组患者患侧(经镜相翻转处理使致痫灶均位于左侧)丘脑萎缩模式相比于对侧以及正常对照组两侧的改变，比较两组间及mTLE组内左、右两侧丘脑体积的差异、测量mTLE组丘脑在表面法线方向向模板的顶点位移向量值，应用Spearman相关分析探讨mTLE丘脑变化与病程的相关性。结果mTLE组患者病灶侧(左侧)Z值化后的丘脑体积为-0.611±1.058，较对侧(0.283±1.003)和正常对照组左侧丘脑体积(0.133±0.856)均明显减少(t＝7.035、4.459, P值均<0.05)，而对侧丘脑体积和正常对照组右侧丘脑体积(0.305±0.637)差异无统计学意义(t＝0.144, P>0.05)。进一步分析发现，mTLE患者致痫灶侧丘脑萎缩在丘脑的前部、中线区域和后部更加明显，同时，mTLE患者致痫灶侧萎缩区域的位移值与病程呈显著负相关(r＝-0.383, P<0.01)。结论mTLE患者病灶侧丘脑体积减小，丘脑萎缩在丘脑前部、中线区域和后部更加明显，并且萎缩程度与病程相关，从而加深我们对于内侧颞叶癫痫丘脑损伤机制的理解。

简介：褪黑素抗吗啡依赖效应业已引起人们关注，但其作用机制有待于探讨。本文拟观察褪黑素抗吗啡依赖形成作用与下丘脑弓状核β-内啡肽的关系。昆明种小鼠连续8天递增剂量皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型，观察同时腹腔注射褪黑素抗吗啡依赖形成效应，免疫组化、RT—PCR法分析小鼠下丘脑弓状核β-内啡肽的表达。结果表明，褪黑素显著抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断反应，增强下丘脑弓状核内β-内啡肽样免疫阳性反应和前阿黑皮素mRNA的表达。提示褪黑素抗�

简介：摘要目的探讨硫化氢(H２S)合成酶胱硫醚－β－合成酶(CBS)在自发性高血压大鼠(SHR大鼠)延髓外侧区的表达及意义.方法用雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;免疫印迹方法观察雄性SHR大鼠及雄性WKY大鼠延髓外侧区的CBS表达水平差异.结果CBS在SHR和WKY大鼠中枢延髓腹外侧均有表达(Fig．１．５,Fig．１．６),且１７周SHR大鼠CBS的表达水平在延髓腹外侧低于WKY大鼠(p＜０．０５).结论内源性H２S生成减少可能与原发性高血压的形成有关.关键词硫化氢;胱硫醚－β－合成酶;高血压中图分类号R７４３．３文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１３２－０２

简介：摘要目的探讨保留外侧部分腹直肌的带蒂腹直肌皮瓣移植再造乳房的临床疗效。方法系列病例报告研究。纳入2021年8月—2022年2月湖南省肿瘤医院采用保留外侧部分腹直肌的带蒂腹直肌皮瓣移植再造乳房的11例乳腺癌女性患者，年龄32~57岁（平均45.1岁）。均为乳腺癌改良根治术后即刻乳房再造。切取皮瓣长22~30（24.5±0.8）cm，皮岛宽10~12（11.2±0.5）cm。具体制备肌皮瓣形式包括：类型Ⅰ，一侧传统带蒂腹直肌皮瓣联合对侧保留外侧部分腹直肌的带蒂腹直肌皮瓣移植；类型Ⅱ，双侧保留外侧部分腹直肌的带蒂腹直肌皮瓣移植；类型Ⅲ，一侧保留外侧部分腹直肌的带蒂腹直肌皮瓣联合对侧游离腹壁下动脉穿支皮瓣移植。观察皮瓣血运情况、并发症和随访情况。结果11例患者的皮瓣制备类型Ⅰ4例、类型Ⅱ4例、类型Ⅲ3例。所有皮瓣顺利成活，未见明显并发症。11例患者均获随访，随访时间6~12个月，平均9.4个月。再造乳房外形可，质地满意，无皮瓣挛缩变形；皮瓣供区仅遗留线性瘢痕，腹壁功能无明显影响。结论保留外侧部分腹直肌的带蒂腹直肌皮瓣制备手术难度不大，能有效减小供区损伤，获得满意的手术效果，可以作为乳腺癌术后乳房再造较好的手术方法选择。

简介：摘要目的探讨强迫障碍患者尾状核及丘脑神经生化代谢产物水平及其与强迫症状的关系。方法选取北京安定医院2019年4月至2022年1月门诊未治疗的强迫障碍患者25例，并招募性别、年龄、学历相匹配的健康对照20例纳入研究。利用氢质子磁共振波谱成像技术采集患者及正常对照的神经生化代谢物图谱，以双侧尾状核及丘脑作为感兴趣脑区，经LCModel软件拟合出N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartic acid，NAA)、谷氨酸(glutamic acid，Glu)及γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid，GABA)的相对浓度，同时用耶鲁-布朗强迫量表(Yale-Brown obsessive-compulsive scale，Y-BOCS)、汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale，HAMA)评估患者的临床症状。采用SPSS 20.0进行统计分析，应用独立样本t检验比较强迫障碍患者和健康对照不同神经生化代谢物浓度的差异，应用Pearson相关分析生化代谢物浓度与临床症状的相关性。结果强迫障碍患者左侧丘脑的Glu浓度(3.97±0.41)高于对照组(3.66±0.55)(t＝－2.11，P<0.05)，而NAA浓度(4.87±0.47)低于对照组(5.15±0.44)，差异有统计学意义(t＝2.05，P<0.05)；右侧尾状核GABA浓度(0.50±0.18)和右侧丘脑GABA浓度(0.80±0.19)低于对照组[(0.63±0.23)，(0.96±0.24)]，差异有统计学意义(t＝2.08，2.36，P<0.05)。Pearson相关分析显示，强迫障碍患者左侧尾状核Glu浓度与Y-BOCS总分呈正相关(r＝0.46，P<0.05)；经Spearman相关分析显示，右侧尾状核的Glu浓度与强迫障碍患者的HAMA总分呈正相关(r＝0.46，P<0.05)。结论强迫障碍患者尾状核和丘脑的NAA、Glu、GABA代谢异常，且Glu浓度与强迫症状、焦虑症状的严重程度呈正相关。

简介：摘要目的探讨经腹直肌外侧切口入路治疗老年骨盆脆性骨折的手术方法及临床疗效。方法回顾性分析2011年1月至2019年12月采用经腹直肌外侧切口入路显露、复位，骨盆重建钢板和通道螺钉固定治疗30例老年骨盆脆性骨折患者资料，男9例，女21例；年龄60~87岁，平均72.5岁；车祸伤5例，高处坠落伤8例，摔伤17例；老年骨盆脆性骨折的FFP分型：Ⅱc型6例（6/30，20%），Ⅲ型22例（22/30，73.33%，其中Ⅲa型13例，Ⅲb型7例，Ⅲc型2例），Ⅳa型2例（2/30，6.67%）：合并同侧髋臼骨折2例，合并高血压、冠心病、糖尿病等内科疾病17例，均未合并四肢骨折。手术均采用单一腹直肌外侧切口入路，于腹膜后显露，结合下肢牵引复位骨盆前、后环骨折，直视结合X线验证骨折移位基本复位后，后环行重建钢板和（或）骶髂螺钉固定，前环用重建钢板或INFIX架固定。采用Matta的X线复位评估标准评价骨折复位质量，采用Majeed评分评价骨盆骨折术后功能。结果30例患者均顺利完成手术，受伤至手术时间5~20 d，平均9.9 d；手术时间35~150 min，平均73.5 min；术中出血量220~2 400 ml，平均586.7 ml；术中直视下复位骨折顺利，X线透视显示骨折复位良好，钢板、螺钉位置满意。术后X线片及CT扫描均显示骨盆环结构复位良好，按照Matta的X线复位评估标准，优18例、良6例、可4例、差2例，优良率80%（24/30）；所有患者均获得随访，随访时间6~24个月；骨折均愈合，愈合时间2~5个月，平均3.5个月。末次随访时，Majeed评分（86.1±6.11）分（范围66~92分），其中优21例、良7例、可2例，优良率93.3%（28/30）。1例患者发生患侧下肢深静脉血栓，行溶栓后血栓消失；1例患者出现切口脂肪液化，经加强换药后伤口愈合；2例患者行INFIX架固定术后出现患侧大腿外侧麻木，给予对症治疗后症状好转；4例患者在随访中发现内固定螺钉松动，最终骨折愈合良好。结论经腹直肌外侧入路经盆内腹膜外显露整个半骨盆环，能直视下复位骶髂关节周围、髂骨翼及前环骨折，采用重建钢板或通道螺钉能较好固定老年骨盆脆性骨折，术后疗效满意。