皮质梗死大鼠丘脑腹后核继发性损害及其机制研究

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摘要 目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(SPRHR)大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制,以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目,以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38.31%(P〈0.01);至手术后4周减少73.49%(P〈0.01)。与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞(P〈0.01),至手术后2周和4周,凋亡细胞持续存在,并可见坏死细胞。与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化(P〉0.05),而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高(均P〈0.01);至手术后2周和4周,微管相关蛋白.2表达水平逐渐降低(P=0.000,0.000),而胶质纤维酸性蛋白(P=0.000,0.000)和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP(P=0.012,0.047)表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。
机构地区 不详
出版日期 2009年01月11日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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