简介:摘要目的探索空腹血糖受损切点下调(>5.6~6.0mmol/L)与动脉硬化的关系。方法选择空腹血糖(FBG)在>5.6~6.0mmol/L的病人为A组;FBG<5.6mmol/L的病人为对照组(B组),测定颈动脉内中膜厚度(IMT),血清超敏C反应蛋白(h-CRP)、白介素-6(IL-6)等动脉硬化指标,进行统计学分析。结果①FBG>5.6~6.0mmol/L组IMT与FBG<5.6mmol/L的对照组有显著统计学差异(t=2.578;P<0.01);②FBG在>5.6~6.0mmol/L组血清h-CRP与FBG<5.6mmol/L的对照组有显著统计学差异(t=3.182;P<0.05),③FBG在>5.6~6.0mmol/L组IL-6与FBG<5.6mmol/L对照组未发现明显统计学差异。结论FBG在>5.6~6.0mmol/L的研究对象IMT,h-CRP水平较对照组增高,提示发生动脉硬化的危险性增加。未发现IL-6在组间有明显统计学差异。
简介:目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transversaortaconstriction,TAC)方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。
简介:目的:观察益气除痰方肺癌肿瘤生长、肺转移的影响,并通过差异蛋白组学技术筛选出差异表达蛋白vimentin,并结合相关技术分析其可能的意义。方法:C57BL小鼠40只,接种Lewis肺癌细胞,造模第2天,随机分为对照组(生理盐水)和低、中、高剂量观察组予益气除痰方1.0g·kg^-1·d^-1,3.0g·kg^-1·d^-1,9.0g·kg^-1·d^-1,每组10只,灌胃21d后,检测肿瘤体积、重量、肺转移灶,分别提取最佳剂量治疗组和模型组肿瘤组织的总蛋白,应用双向荧光差异凝胶电泳(2D-DIGE)系统获得蛋白点表达差异信息,运用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-TOF)鉴定出差异蛋白质。并以荧光定量PCR和Westernblot法对差异蛋白进行表达差异鉴定。培养A549细胞,20%益气除痰方含药血清干预,划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变,RT-PCR检测其对A549肺癌细胞MMP-1、MMP2、MMP9、MMP14mRNA基因表达的影响。结果:益气除痰方3.0g·kg-1·d^-1治疗组肿瘤体积、瘤重、肺转移灶数均明显小于LEWIS模型组(P〈0.01),肿瘤抑制率为57.21%。蛋白质组学研究鉴定受益气除痰方调控影响的蛋白37个,其中vimentin下调尤其明显。20%益气除痰方含药血清可抑制A549细胞的侵袭和转移能力,并能降低MMP2、MMP14mRNA基因的表达,与空白组比较差异有显著性(P〈0.01)。结论:益气除痰方明显下调vimentin表达,抑制A549细胞的运动能力,减少基质金属蛋白酶MMP2、MMP14的分泌,这可能与益气除痰方逆转肺癌细胞上皮-间质转化有关,值得进一步研究。
简介:2014年上半年,国内经济增速放缓,房地产进入长周期的下行调整阶段,国内钢材需求增速降低,但钢材产量仍处高位,钢铁行业产能过剩严重,钢材价格在需求不足而产能过剩的背景下,上半年钢材价格呈现下行走势,并创2006年3月以来的价格新低.展望下半年,国内经济下行压力依然较大,对钢材需求难有大幅改观,下半年外矿供应放量,铁矿石等原材料价格有望继续保持低位,预计下半年钢材市场依旧呈现弱势格局,钢材价格处于窄幅下降通道.
简介:摘要目的总结并探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的护理措施。方法回顾性分析我院2011年8月~2013年10月10例尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的护理措施,具体包括心理护理、围溶栓期护理。结果本组患者中基本治愈4例,显效2例,好转2例,无效2例;1例溶栓后齿龈出血后治愈,1例发生溶栓后脑出血,1例临床症状加重,家属放弃治疗;8例患者肌力均提高了1~3级以上,语言功能改善,口词转清,NIHSS分值降低。结论尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死是比较有效的治疗方法,而护士扎实的专业知识和密切的护理配合亦尤为重要。通过培训演练提高护士溶栓护理配合能力,对患者实施恰当的心理护理、密切观察病情、预防并发症对提高溶栓的效果具有重要意义。
简介:摘要目的观察红花蜂花粉多糖(PBPC)对荷S180肉瘤小鼠的肿瘤抑制作用。方法通过建立小鼠S180肉瘤模型,观察PBPC的体内抗肿瘤活性及对小鼠免疫器官的影响,用ELISA法测定荷瘤小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果以50,100,150mg?kg-1剂量的PBPC灌胃给药,连续14d,能明显抑制小鼠S180肉瘤生长,抑制率分别为36.99%、41.78%与49.32%。PBPC对小鼠的免疫器官具有保护作用,PBPC100,150mg?kg-1的剂量能明显增加荷瘤小鼠的胸腺和脾腺指数。另外,PBPC50,100,150mg?kg-1剂量组均能使荷瘤小鼠血清TNF-α显著升高,TNF-α含量分别为314.62,357.34与363.42pg.L-1。结论PBPC能明显抑制小鼠S180肉瘤的生长,增加荷瘤小鼠的胸腺和脾腺指数及血清TNF-α含量。提示PBPC促进荷瘤小鼠血清TNF-α的分泌从而引起肿瘤的坏死,可能是其抗肿瘤作用的途径之一。