简介：目的探讨Wnt-1诱导分泌蛋白-1（WISP-1）表达与乳腺癌预后的关系。方法本研究选取南昌市第三医院2011年1～6月手术切除且经常规病理证实的浸润性乳腺癌标本120例及其癌旁组织进行回顾性分析。采用免疫组织化学EnVision两步法检测WISP-1蛋白在120例乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达，同时收集这些患者的临床特征以及随访结果，采用X。检验分析乳腺癌组织中WISP-1表达与患者临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier法计算患者生存率，采用Log-rank检验比较患者生存差异，并用Cox比例风险模型分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果WISP-1在浸润性乳腺癌中的阳性表达率（85％，102／120）明显高于癌旁组织（35％，42／120）（χ^2=7．653，P=0．003）。WISP-1表达与患者的肿瘤组织学分级（χ^2=22．846，P〈0．001）、淋巴结转移（χ^2=11．663，P=0．001）、HER-2表达（χ^2=7．825，P=0．005）以及远处转移（χ^2=35．737，P〈0．001）有关。患者随访时间为24．0-60．0个月，中位随访时间为43．9个月。生存分析结果发现，WISP-1表达水平是患者DFS的预后因素（χ^2=19．354，P〈0．001）。低表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是48个月，而高表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是40个月。Cox比例风险模型分析提示，WISP-1（OR=2．129，95％CI：1．099-4．124，P=0．025）、年龄（OR=4．617，95％CI：2．803-7．605，P〈0．001）、淋巴结转移（OR=2．014，95％CI：1．209-3．355，P=0．007）是乳腺癌患者DFS的独立预后因素。结论高表达WISP-1的乳腺癌患者预后更差，WISP-1蛋白可能是乳腺癌预后的标志物。

简介：摘要目的分析研究PMEPA1基因表达与肺腺癌生存之间的关系。方法从公共数据库TCGA中检索出肺腺癌患者共450例。比较PMEPA1表达在不同年龄、性别、临床分期等人群中的差别。并以PMEPA1基因表达中位数为界分为高表达组与低表达组，SPSS分析PMEPA1高表达组与低表达组生存的差异并绘制K-M曲线。结果PMEPA1表达在不同年龄、性别、有无吸烟史、TNM分期肺腺癌患者中无统计学差异。生存曲线提示PMEPA1低表达组生存优于PMEPA1高表达组（P<0.05）。结论PMEPA1高表达能作为肺腺癌病人预后不良的预测因子。

简介：摘要目的探讨PD-L1蛋白在胃癌患者癌组织中具体表达情况及研究价值。方法选择胃癌患者40例，均为我院2015年2月至2017年2月收治，设为观察组，应用胃癌根治术治疗，并对癌组织进行留取，制作石蜡标本；选择同期胃癌患者40例，设为对照组，取与肿瘤组织距离>5cm的癌旁组织，应用免疫组织化学染色技术，对两组病理组织中PD-L1的表达进行检测，就PL-1在胃癌中的表达特点及与病理特征间的关系展开探讨。结果结合免疫组化研究结果，PD-L1阳性表达多见于细胞质、细胞膜，主要为胞膜处。PD-L1阳性表达率在观察组胃癌组织中为52.5%（21/40），其中7例为中度阳性表达，占17.5%；2例为强阳性表达，占5%。PD-L1阳性表达率在对照组癌旁组织中为22.5%（9/40），未检出阳性表达和强阳性表达的病例。观察组PD-L1阳性表达率明显高于对照组，具统计学差异（P<0.05）。在胃癌患者中，PD-L1蛋白同肿瘤细胞的浸润、分化程度具紧密相关性，差异有统计学意义（P>0.05）。结论针对临床收治的胃癌患者，对其癌组织中PD-L1进行检测，结果示呈高表达显示，且其高表达同肿瘤细胞的侵润、分化程度等具密切相关性，可作为对胃癌发生侵袭和分化进行反映的指标，为临床治疗方案的制定提供有力参考依据。

简介：目的通过检测胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction,FGR）患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1）的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%（32/50）vs12.0%（6/50）,P〈0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%（10/32）;FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1：（136.97±10.24）vs（129.76±5.67）ng/mL,P〈0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[（149.76±8.67）vs（129.76±5.67）ng/mL,P〈0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1（137.14±9.73）vs（140.16±10.34）ng/mL,P〉0.05]。结论MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。

简介：目的探讨WASP家族Verprolin同源蛋白1（WAVE1）和高迁移率族蛋白-1（HMGB1）在兔尿源性脓毒血症肺组织中表达上调中的关系。方法30只健康雄性家兔随机分为假手术组（Sham组）和尿源性脓毒血症组（US组）。采用肾盂内高压法制备家兔尿源性脓毒血症模型。免疫组织化学染色SABC法分别于术后12h、24h、36h检测家兔肺组织WAVE1蛋白表达水平及肺组织中HMGB1含量及HMGB1mRNA表达。结果与Sham组比较，US组肺组织HMGB1含量、HMGB1mRNA表达活性升高（P〈0．05）；免疫组织化学结果显示，US组肺组织中WAVE180．00％（12／15））呈强阳性表达，在Sham组肺组织中，WAVE186．67％（13／15））呈低表达或不表达，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论尿源性脓毒血症急性肺损伤中WAVE1与HMGB1可能具有相关性。

简介：摘要目的分析结肠癌组织中SphK1蛋白和CD68蛋白表达与淋巴结转移之间的关系。方法本研究选择的样本为我院手术切除的结肠癌组织80例，以2011年5月—2016年5月为样本选取时段，对80例结肠癌组织的SphK1蛋白和CD68蛋白进行免疫组化SABC法进行检测，对其表达情况进行明确，将淋巴转移与SphK1蛋白和CD68蛋白表达的关系进行分析。结果SphK1蛋白表达主要体现在全部结肠癌组织中，相较于结肠癌组织N0无淋巴转移，SphK1蛋白表达在N1、N2期均呈明显上升的情况，比对存在P<0.05的差异；但是CD68蛋白表达相较于结肠癌组织N0无淋巴转移，在N1、N2期均呈明显下降的情况，比对存在P<0.05的差异。结论伴随淋巴结转移在结肠癌上皮细胞中SphK1蛋白表达呈现明显提升，而CD68蛋白表达呈现明显降低，因此，结肠癌淋巴转移分期可采用SphK1蛋白和CD68蛋白表达进行判定。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：摘要目的探讨微球蛋白在淋巴系统中的应用表达效果。方法2013年1月—2016年12月选择在我院诊治的非霍奇金氏淋巴瘤患者60例作为观察组，同期选择在我院体检的正常健康人60例作为对照组，两组都进行尿液与血清β2-微球蛋白检测。结果观察组中尿液与血清中β2-MG含量都明显高于对照组(P<0.05)。结论尿液与血清β2-微球蛋白在淋巴系统中的非霍奇金氏淋巴瘤中呈现高表达状况，早期检测效果比较好，值得推广应用。

简介：目的分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应、WesternBlot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测。结果免疫组化结果显示，两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端，便秘组较对照组AQP4表达量明显升髙，AQP9表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05);Westernblot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28kd、42kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示，AQP4表达水平与摄水量、粪便含水量间呈负相关性（rw=-0.791、-0.882，rRT=-0.836、-0.855，P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rw=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934，P<0.05)。结论便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收，在便秘发生、发展中扮演着重要的角色。

简介：摘要目的探讨非肌肉肌球蛋白重链(Nonmusclemyosinheavychain9,MYH9)在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）组织中的表达水平及其与临床参数的相关性。方法采用免疫组织化学方法、WesternBlotting检测60例肝癌组织及其癌旁组织中MYH9蛋白表达情况。WesternBlotting检测人肝癌细胞株SMMC-7721和HepG2及人正常肝细胞株LO2中的MYH9蛋白表达情况。结果MYH9蛋白在肝癌组织中的阳性表达率为63.33%（38/60），明显高于癌旁组织中的表达率41.67%（25/60），P＜0.05；MYH9蛋白在肝癌组织中的表达相对量(1.078±0.130)较癌旁组织（0.775±0.111）明显增高，P＜0.05；MYH9蛋白在SMMC-7721及HepG2细胞株中的表达相对量（分别为1.627±0.107、1.317±0.095）均明显高于LO2（0.925±0.060，P＜0.05）。MYH9蛋白表达与患者肿瘤大小、门静脉侵犯、Edmondson分级及TMN分期有关，P＜0.05，而与性别、年龄、AFP及HBsAg无关，P＞0.05。结论MYH9蛋白在肝癌组织的表达显著高于癌旁组织，可能为肝癌的治疗带来一个新的方向。

简介：目的构建arhgap39基因真核过表达载体并初步研究arhgap39蛋白表达的相关问题。方法提取小鼠海马组织总RNA，逆转录合成cDNA，根据GeneBank中基因信息设计引物，高保真PCR扩增arhgap39基因的编码区，随后将其转移到真核载体上，转染NG-108细胞并观察其在细胞内的表达情况。结果经酶切和测序鉴定表明成功构建arhgap39基因的相关真核过表达载体；将其转染NG-108细胞，免疫印迹试验证实arhgap39成功过表达，arhgap39的分子量约为140kD。结论我们的实验结果确认了arhgap39蛋白的分子量，并对其可能存在的存在形式做了验证性研究，可以为进一步的研究提供理论基础和研究工具。

简介：目的：分析子宫内膜异位症（EMS）中Ras相关域家族蛋白1A（RASSF1A）基因的表达情况及其与启动子甲基化状态的关系。方法选择45例卵巢EMS患者的异位内膜及相对应的在位内膜组织和20例非EMS患者的正常子宫内膜组织。免疫组化法检测组织标本中RASSF1A基因的表达情况，甲基化特异性聚合酶链反应（PCR）法检测RASSF1A启动子甲基化状态。结果异位内膜、在位内膜及正常内膜组织中RASSF1A表达率依次升高，分别为37.78%（17/45）、60.00%（27/45）、85.00%（17/20），差异有统计学意义（χ2=13.136，P=0.001）。异位内膜、在位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率分别为55.56%（25/45）、33.33%（15/45）、0，三组RASSF1A启动子甲基化率比较差异有统计学意义（χ2=18.770，P=0.000）。异位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率在增生期、分泌期分别为66.67%（14/21）、45.83%（11/24）；在位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率在增生期、分泌期分别为38.10%（8/21）、29.17%（7/24），差异均无统计学意义（P＞0.05）。异位内膜组织中，Ⅲ～Ⅳ期RASSF1A启动子甲基化率明显高于Ⅰ～Ⅱ期（χ2=5.940，P=0.015）。在异位内膜和在位内膜组织中，RASSF1A表达水平与RASSF1A启动子甲基化状态呈负相关（r=-0.594、-0.577，P〈0.01）。结论RASSF1A启动子甲基化导致的基因转录沉默与EMS的发生、发展密切相关。评估在位内膜组织RASSF1A启动子甲基化水平可作为EMS的表观遗传学标志物，有助于EMS的早期诊断。

简介：目的：观察结膜松弛症松弛结膜组织和泪液中黏蛋白的表达变化，探讨结膜松弛症的发病机制。方法：收集结膜松弛症组38例38眼和正常对照组36例36眼的结膜组织和泪液标本，分别行免疫组织化学染色检测结膜组织中黏蛋白（MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC16）表达情况，ELISA检测泪液中黏蛋白（MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC16）A值，结果行统计学分析，比较两组之间的差异。结果：结膜松弛症组的结膜上皮细胞中MUC2、MUC4与正常对照组表达无统计学差异（P=0.315、0.156）；结膜松弛症组的结膜上皮细胞中MUC5AC、MUC16阳性表达细胞较正常对照组明显减少，差异有统计学意义（P=0.016、〈0.01）。结膜松弛症组泪液中MUC2的A值与正常对照组无统计学差异（P=0.651），结膜松弛症组中MUC4、MUC5AC的A值较正常对照组明显降低，有显著的统计学差异（均P〈0.01），结膜松弛症组中MUC16的A值较正常对照组下降，差异有统计学意义（P=0.022）。结论：结膜松弛症患者结膜组织和泪液中MUC5AC和MUC16均下降，对其进一步研究可能揭示结膜松弛症的发病机制。

简介：摘要目的CPSIT_0420蛋白的克隆表达，为进一步研究其结构与功能奠定基础。方法构建重组质粒pGEX-6P-1/CPSIT_0420，经PCR、测序鉴定后将其转化至表达宿主菌E.coliBL21中。结果构建了重组质粒pGEX-6P-1/CPSIT_0420，并在E.coliBL21菌中高效表达出Mr约为28kDa的GST-CPSIT_0420目的蛋白，表达了相对分子量（Mr）与预测分子量相近的可溶性蛋白。重组蛋白经GST树脂成功纯化。结论成功克隆表达了CPSIT_0420蛋白，为进一步研究其结构与功能奠定了基础。

简介：摘要目的探讨血清C-反应蛋白（C-reactionprotein，CRP）检测在小儿支气管肺炎鉴别诊断中的应用价值。方法选取2015年6月~2017年1月我院诊治的小儿支气管肺炎患儿104例，按照感染病原菌的不同将其划分为观察组（53例）与对照组（51例），其中观察组为细菌性肺炎，对照组为病毒性肺炎。2组均于治疗前后进行CRP检测，观察比较治疗前后2组血清CRP情况。结果治疗前，观察组患儿CRP水平明显较对照组高(P＜0.05)；治疗后，观察组CRP水平较治疗前低(P＜0.05)，对照组CRP水平与治疗前比较差异不明显(P＞0.05)。结论对小儿支气管肺炎患儿进行血清CRP检测，有助于鉴别诊断其病原体，并能有效评估患儿的预后情况。

简介：摘要目的探讨凋亡抑制蛋白（Survivin）与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在胃癌组织中与的表达及意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例胃癌组织及15例正常胃黏膜组织中MMP-2、Survivin蛋白的表达情况。结果胃癌组织中MMP-2、Survivin的阳性率分别为43.33%、76.67%，均高于正常胃黏膜（P<0.01）。Survivin、MMP-2的表达与胃癌的临床分期、浸润深度、淋巴结转移具相关性（P＜0.05），而与胃癌的病理分化程度、性别、年龄均无相关性（P＞0.05）。结论MMP-2、Survivin与胃癌的发生及恶性演变密切相关。

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简介：摘要目的探讨促凋亡蛋白PDCD5在卵巢上皮性癌当中的表达。方法随机选择2016月1月至2017年2月，在我院行手术切除卵巢癌组织100例，其中，正常卵巢组织为15例，卵巢良性肿瘤组织20例，使用免疫组织化学方法对组织当中的PDCD5蛋白表达进行检测。并通过图像分析系统相关软件对PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织当中表达光密度值进行检测。结果正常卵巢组织、卵巢良性组织当中的PDCD5蛋白呈现出的为高表达，卵巢癌组织当中PDCD5蛋白呈现的是低表达，三组之间存在显著的差异，并且在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异（P＜0.05），并且与FIGO分期、组织学分级升高，PDCD5蛋白表达呈现出下降特点。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌存在密切的联系，对PDCD5蛋白进行研究，对治疗卵巢癌具有积极的意义。

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