简介：【摘要】目的：探究在糖尿病肾病早期诊断中应用血清脂联素与胱抑素C检测的效果。方法：选取近1年收治的70例糖尿病肾病患者为例展开研究，同时选取近1年于本院健康体检的健康者作为对比展开研究，其中70例健康者作为对照组，70例糖尿病肾病患者作为观察组，观察组中基于尿蛋白排泄率分为正常蛋白尿组26例、微量蛋白尿组25例、临床蛋白尿组19例，所有受试者均行血清脂联素与胱抑素C检测，对比检测结果。结果：两组血清脂联素指标水平与胱抑素C指标水平比较，观察组血清脂联素水平（3.21±1.11）µg/ml明显更低，而胱抑素C水平（2.60±1.12）mg/L明显更高，（P＜0.05）。观察组各组血清脂联素指标水平与胱抑素C指标水平比较，临床蛋白尿组在血清脂联素指标水平与胱抑素C指标水平方面，均比其他两组数据结果更高，（P＜0.05）。结论：血清脂联素与胱抑素C检测结果均可以为糖尿病肾病早期诊断提供依据。

简介：摘要妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是妊娠期女性常见并发症之一，近些年来其发病率呈不断增长的趋势。妊娠期糖尿病严重危害母婴健康，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍是目前公认的主要发病机制。研究表明，脂联素(adiponectin)是由脂肪细胞分泌的一种重要的胰岛素增敏因子，低脂联素血症在GDM的发生、发展中起着潜在的因果作用，并且脂联素基因与GDM发病机制密切相关。综述脂联素与妊娠期糖尿病的关系，旨在为妊娠期糖尿病的诊断和治疗提供新的途径，从而有助于改善妊娠结局，减少妊娠合并症的发生。

简介：摘要目的探讨血清瘦素、脂联素水平与精神分裂症患者代谢综合征的相关性。方法本研究采用前瞻性随机试验方法，抽取2019年5月至2020年10月太原市精神病医院收治的精神分裂症患者200例，根据相关诊断标准判定代谢综合征发生情况，统计患者的基线资料及实验室指标，分析血清瘦素、脂联素水平与精神分裂症患者发生代谢综合征的关系。结果200例精神分裂症患者中55例发生代谢综合征，占27.50%(55/200)。发生代谢综合征的精神分裂症患者血清瘦素水平高于未发生代谢综合征者，脂联素水平低于未发生代谢综合征者，差异有统计学意义(P<0.05)；组间其他资料比较差异未见统计学意义(P>0.05)。经Kendall的tau-b(k)相关性分析结果显示，血清瘦素与精神分裂症患者发生代谢综合征呈正相关(r＝0.655，P<0.001)；血清脂联素与精神分裂症患者发生代谢综合征呈负相关(r＝-0.427，P<0.001)。结论血清瘦素高表达及脂联素低表达与精神分裂症患者发生代谢综合征密切相关，临床可考虑通过检测精神分裂症患者血清瘦素及脂联素表达，以预测代谢综合征的发生风险。

简介：摘要目的探讨青海地区回族、汉族胆囊胆固醇结石患者的脂联素mRNA水平及临床意义。方法选取2017年8月至2018年8月在青海大学附属医院同期住院的胆囊胆固醇结石病择期手术患者(108例)和不合并胆囊结石病的其他良性疾病择期手术患者(91例)作为研究对象，根据有无胆囊胆固醇结石及成人肥胖分类标准分为胆囊结石肥胖组56例、胆囊结石非肥胖组52例、非胆囊结石肥胖组48例、非胆囊结石非肥胖组43例。测定各组患者血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(GLU)、尿酸、超敏反应C蛋白(hs-CRP)水平；同时实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定大网膜脂肪组织与腹壁皮下脂肪组织脂联素mRNA水平。结果与非胆囊结石非肥胖组比较，非胆囊结石肥胖组、胆囊结石非肥胖组、胆囊结石肥胖组TC[(4.57±0.49)mmol/L vs (5.63±0.53)mmol/L、(6.12±0.51)mmol/L、(6.85±0.43)mmol/L]、TG[(1.50±0.32)mmol/L vs (2.06±0.33)mmol/L、(2.53±0.39)mmol/L、(2.96±0.34)mmol/L]、LDL-C[(2.14±0.35)mmol/L vs (2.65±0.33)mmol/L、(3.05±0.37)mmol/L、(3.54±0.38)mmol/L]、尿酸[(188.63±13.52)mmol/L vs (257.69±14.63)mmol/L、(306.96±18.96)mmol/L、(359.96±16.58)mmol/L]、hs-CRP[(228.32±18.96)μmol/L vs (298.96±19.96)μmol/L、(354.96±19.96)μmol/L、(405.98±19.47)μmol/L]水平升高，脂联素表达[皮下脂肪：(1.76±0.25) vs (1.43±0.23)、(0.98±0.23)、(0.68±0.29)；大网膜：(2.15±0.29) vs (1.88±0.28)、(1.56±0.27)、(1.12±0.25)]及HDL-C[(2.15±0.11)mmol/L vs (1.79±0.15)mmol/L、(1.42±0.12)mmol/L、(1.15±0.09)mmol/L]水平降低(P<0.05)；与非胆囊结石肥胖组比较，胆囊结石非肥胖组、胆囊结石肥胖组TC、TG、LDL-C、GLU、尿酸、hs-CRP水平升高，脂联素表达及HDL-C水平降低(P<0.05)；与胆囊结石非肥胖组比较，胆囊结石肥胖组TC、TG、LDL-C、GLU、尿酸、hs-CRP水平升高，脂联素表达及HDL-C水平降低(P<0.05)。皮下、大网膜脂联素表达与HDL-C正相关，与TC、TG、LDL-C、尿酸、hs-CRP负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，低水平皮下脂联素、大网膜脂联素及高水平TG均为非肥胖人群发生胆囊结石的危险因素(OR＝2.340、1.931、2.784，P<0.05)；低水平皮下脂联素、大网膜脂联素及高水平LDL-C均为肥胖人群发生胆囊结石的危险因素(OR＝2.358、2.596、2.115，P<0.05)。结论青海地区回族、汉族胆囊胆固醇结石患者脂联素mRNA水平降低；低水平皮下脂联素、大网膜脂联素均为青海地区回族、汉族肥胖、非肥胖人群发生胆囊结石的危险因素。

简介：摘要目的探讨青海地区回族、汉族胆囊胆固醇结石患者的脂联素mRNA水平及临床意义。方法选取2017年8月至2018年8月在青海大学附属医院同期住院的胆囊胆固醇结石病择期手术患者(108例)和不合并胆囊结石病的其他良性疾病择期手术患者(91例)作为研究对象，根据有无胆囊胆固醇结石及成人肥胖分类标准分为胆囊结石肥胖组56例、胆囊结石非肥胖组52例、非胆囊结石肥胖组48例、非胆囊结石非肥胖组43例。测定各组患者血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(GLU)、尿酸、超敏反应C蛋白(hs-CRP)水平；同时实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定大网膜脂肪组织与腹壁皮下脂肪组织脂联素mRNA水平。结果与非胆囊结石非肥胖组比较，非胆囊结石肥胖组、胆囊结石非肥胖组、胆囊结石肥胖组TC[(4.57±0.49)mmol/L vs (5.63±0.53)mmol/L、(6.12±0.51)mmol/L、(6.85±0.43)mmol/L]、TG[(1.50±0.32)mmol/L vs (2.06±0.33)mmol/L、(2.53±0.39)mmol/L、(2.96±0.34)mmol/L]、LDL-C[(2.14±0.35)mmol/L vs (2.65±0.33)mmol/L、(3.05±0.37)mmol/L、(3.54±0.38)mmol/L]、尿酸[(188.63±13.52)mmol/L vs (257.69±14.63)mmol/L、(306.96±18.96)mmol/L、(359.96±16.58)mmol/L]、hs-CRP[(228.32±18.96)μmol/L vs (298.96±19.96)μmol/L、(354.96±19.96)μmol/L、(405.98±19.47)μmol/L]水平升高，脂联素表达[皮下脂肪：(1.76±0.25) vs (1.43±0.23)、(0.98±0.23)、(0.68±0.29)；大网膜：(2.15±0.29) vs (1.88±0.28)、(1.56±0.27)、(1.12±0.25)]及HDL-C[(2.15±0.11)mmol/L vs (1.79±0.15)mmol/L、(1.42±0.12)mmol/L、(1.15±0.09)mmol/L]水平降低(P<0.05)；与非胆囊结石肥胖组比较，胆囊结石非肥胖组、胆囊结石肥胖组TC、TG、LDL-C、GLU、尿酸、hs-CRP水平升高，脂联素表达及HDL-C水平降低(P<0.05)；与胆囊结石非肥胖组比较，胆囊结石肥胖组TC、TG、LDL-C、GLU、尿酸、hs-CRP水平升高，脂联素表达及HDL-C水平降低(P<0.05)。皮下、大网膜脂联素表达与HDL-C正相关，与TC、TG、LDL-C、尿酸、hs-CRP负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，低水平皮下脂联素、大网膜脂联素及高水平TG均为非肥胖人群发生胆囊结石的危险因素(OR＝2.340、1.931、2.784，P<0.05)；低水平皮下脂联素、大网膜脂联素及高水平LDL-C均为肥胖人群发生胆囊结石的危险因素(OR＝2.358、2.596、2.115，P<0.05)。结论青海地区回族、汉族胆囊胆固醇结石患者脂联素mRNA水平降低；低水平皮下脂联素、大网膜脂联素均为青海地区回族、汉族肥胖、非肥胖人群发生胆囊结石的危险因素。

简介：摘要目的探讨脂联素与2型糖尿病（T2DM）患者乳腺癌发生的相关性及其可能机制。方法选取2016年1至6月于安徽医科大学第一附属医院甲状腺与乳腺外科住院的乳腺癌患者50例作为研究对象。按照是否合并T2DM将纳入患者分为合并T2DM的乳腺癌组（20例）以及单纯乳腺癌组（30例）。检测空腹血糖和胰岛素、血脂、总脂联素、高分子量脂联素水平，计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。收集所有患者癌组织及癌旁乳腺组织，分为合并T2DM的乳腺癌癌组织组（DBCC组），合并T2DM的乳腺癌癌旁正常乳腺组织组（DBCN组），单纯乳腺癌癌组织组（BCC组）和单纯乳腺癌癌旁正常乳腺组织组（BCN组）。采用Western blot和实时定量逆转录聚合酶链反应检测上述四组中脂联素、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、核因子-κB（NF-κB）蛋白及mRNA表达水平。两组间差异的比较采用独立样本t检验，四组间组织学指标的比较采用单因素方差分析及两两比较的LSD-t检验。结果与单纯乳腺癌组患者相比，合并T2DM的乳腺癌组患者血清脂联素［分别为（5.35±1.22）和（7.29±1.90）mg/L］及高分子量脂联素水平［分别为（3.33±0.87）和（4.41±1.15）mg/L］降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。血清脂联素及高分子量脂联素水平与HOMA-IR（r=-0.916、-0.950）和肿瘤大小（r=-0.896、-0.909）呈负相关（均P<0.01）。DBCC组RAGE蛋白表达量、NF-κB和Cyclin D1蛋白及mRNA表达量均高于BCC组及DBCN组 （P<0.05），脂联素蛋白和mRNA表达量低于DBCN、BCC和BCN组（P<0.05）。相关分析显示，血清脂联素水平及乳腺癌组织中脂联素表达量均与RAGE、Cyclin D1、NF-κB表达水平呈负相关（r=-0.817~-0.447，P<0.05）。结论T2DM乳腺癌患者血清脂联素水平降低，癌组织脂联素表达水平下降，RAGE、Cyclin D1和NF-κB表达增高，脂联素可能通过调节RAGE-NF-κB-Cyclin D1信号通路调控T2DM患者乳腺癌的发生发展。

简介：摘要机体脂质代谢失衡是引起非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)、高脂血症等一系列代谢性疾病的重要因素。肝X受体是核受体超家族的一员，通过调控胆固醇的吸收、转运、逆转运、生物合成等功能维持机体胆固醇稳态；通过调节脂肪酸从头合成来维持体内脂肪酸的平衡，在维持机体脂质动态平衡中发挥着重要的作用。

简介：摘要目的评价脂联素在七氟烷预先给药改善心肌缺血再灌注小鼠认知功能中的作用。方法SPF级健康成年雄性野生型C57小鼠30只，8～10周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MI/R组)和七氟烷预先给药组(SP组)。另取SPF级健康成年雄性脂联素基因敲除型C57小鼠10只，8～10周龄，体重20～25 g，作为APNKO组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复灌注的方法制备心肌缺血再灌注小鼠认知功能降低模型。SP组和APNKO组小鼠置于麻醉罐中，通入2%七氟烷-93%O2-5%CO2 10 min后通入95%O2-5%CO2，循环3次，间隔时间15 min，随后制备模型。于再灌注第1、2和4天时采用Morris水迷宫实验检测小鼠认知功能。结果4组小鼠各时点游泳速率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较，MI/R组小鼠各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少(P<0.05)；与MI/R组比较，SP组小鼠各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加(P<0.05)；与SP组比较，APNKO组小鼠各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少(P<0.05)。结论脂联素参与了七氟烷预先给药改善心肌缺血再灌注小鼠认知功能的过程。

简介：摘要目的探讨生长抑素受体2(SSTR2)和生长抑素受体5(SSTR5)两个受体亚型在人垂体催乳素腺瘤中的表达及其临床意义。方法收集华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科经手术和病理结果证实的人垂体催乳素腺瘤标本16例及4例尸检获取的正常垂体组织，采用新型特异性SSTR2和SSTR5的单克隆抗体(UMB1和UMB4)，分别进行免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光染色的方法检测难治性垂体催乳素腺瘤标本中SSTR2及SSTR5的表达，再分析其表达水平与临床特征[性别、肿瘤大小、术前血清催乳素水平、肿瘤细胞核增殖抗原(Ki-67)增殖指数、肿瘤侵袭性]的相关性。使用GraphPad Prism(V. 7)进行数据分析。结果免疫组化染色在正常垂体组织中均可见SSTR2和SSTR5的散在表达，81.25%(13/16)的催乳素腺瘤病例样本中检测到SSTR5的表达，相反仅3例肿瘤标本检测到散在的SSTR2的免疫反应性，其中1例为生长激素和催乳素混合型多激素腺瘤；Western Blot结果证实免疫组化的结果，免疫荧光共染结果提示正常垂体组织中催乳素细胞并不表达SSTR2，但有SSTR5的表达。Pearson’s相关分析显示SSTR5的高表达与患者的性别(女性SSTR5 IRS 0.31±0.07比男性SSTR5 IRS 0.38±0.16，t＝0.47，P>0.05)、肿瘤大小(R2＝0.009，F＝0.133，P>0.05)、术前血清催乳素水平(R2＝0.026，F＝0.348，P>0.05)、肿瘤Ki-67增殖指数(R2＝0.060，F＝0.887，P>0.05)无明显相关。结论垂体催乳素腺瘤高表达SSTR5，第2代生长抑素类似物帕瑞肽有助于多巴胺受体激动剂耐药型垂体催乳素腺瘤的替代治疗。

简介：摘要目的探讨氧化损伤在黄芩素改善高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用。方法将体质量18～20 g雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：正常对照组（C，10%脂肪供能）、高脂组（H，60%脂肪供能）、高脂+黄芩素组（H+B，黄芩素：400 mg/kg体质量）、黄芩素对照组（B，黄芩素：400 mg/kg体质量）。12周后处死小鼠并收集组织样本，HE染色观察肝脏病理改变，超微病理检查线粒体形态，采用试剂盒测定肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平及线粒体膜电位（MMP）改变，采用蛋白质印迹法检测Sestrin2及蛋白质羰基化（PCOs）水平，小干扰RNA（siRNA）干扰技术敲低HepG2细胞内Sestrin2蛋白表达，荧光染料BODIPY493/503测定HepG2细胞内脂质改变。采用单因素方差分析中LSD两两比较检验统计学差异。结果与正常对照组相比，高脂喂养导致小鼠肝脏出现明显的脂肪变性及GSH、SOD水平降低（P值均< 0.05），MDA及蛋白质羰基化水平升高，Sestrin2表达增高（P值均< 0.05）；线粒体形状改变、肿胀、缺少嵴，MMP下降33.3%（t = 13.456，P < 0.001）；黄芩素干预有效的抑制高脂喂养导致的小鼠肝脏脂肪变性与氧化损伤，进一步上调Sestrin2的表达，增高MMP（t = 10.104，P < 0.001），肝脏损伤明显缓解。敲低Hep2细胞内Sestrin2的表达，细胞内脂质沉积进一步增加，PCOs表达上升（P值均<0.05），黄芩素拮抗脂质沉积及抗氧化能力降低。结论黄芩素可能通过调控Sestrin2表达，缓解高脂喂养导致的肝脏氧化损伤，从而减轻非酒精脂肪肝损伤。

简介：摘要大麻素受体（CBR）是内源性大麻素系统的重要组成部分，介导了内源性大麻素或外源性大麻类似物的胞内信号转导，广泛参与心血管疾病的发生发展过程。CBR主要包括经典的1型及2型大麻素受体，以及新型的瞬时受体电位香草酸亚型1、过氧化物酶体增殖物激活受体和其他G蛋白耦联受体。该文综述了CBR的结构及组织分布特点，以及CBR在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤及糖尿病心肌病等发生发展中的作用及其机制。

简介：摘要目的探讨雌激素相关受体α（ERRα）对脂多糖（LPS）诱导的内皮细胞凋亡及连接蛋白降解的影响。方法体外培养ERRα敲低的稳转细胞株，并通过LPS处理，将细胞分为四组：正常对照组（Ctr组）；shERRα敲低组（shERRα组）；正常细胞+LPS处理组（LPS组）：六孔板中的细胞用无血清的培养基饥饿培养12 h后，用20 μg/mL LPS处理12 h；shERRα+LPS组：ERRα敲低的细胞按LPS组处理。使用ROS荧光试剂盒检测细胞内ROS的水平；利用TUNEL、AnnexinV-FITC和PI双染检测细胞凋亡情况；细胞荧光检测连接蛋白ZO-1在细胞膜表达情况，Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Smac、细胞色素c和连接蛋白ZO-1，Occludin、JAM-A及E-Ca在分子水平的表达情况。结果与Ctr组及shERRα组相比，LPS组ROS水平增加，细胞凋亡率增加（TUNEL检测为16.44±2.55，流式细胞术检测结果为23.56±2.22），促凋亡蛋白Bax、Smac及细胞色素c表达量增高，而抗凋亡蛋白Bcl-2和紧密连接蛋白表达量降低，细胞荧光结果显示连接蛋白ZO-1在包膜发生降解，网状结构断裂。而与LPS组相比，在shERRα+LPS组中，抑制ERRα的表达加剧上诉细胞损伤。结论ERRα能够通过负性调节肺微血管内皮细胞内的细胞凋亡，影响肺微血管内皮的功能，从而调控脓毒症诱导的急性肺损伤。

简介：摘要目的探究牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞后，髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1，TREM-1）表达与M1、M2型极化的关系，进一步探讨巨噬细胞TREM-1在牙周炎发生发展中的作用机制。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，予以0（空白对照组）和1 μg/ml 的 Pg-LPS（LPS组）刺激，同期加入终质量浓度为0.1 μg/ml的TREM-1抑制剂LP17（LPS+LP17组）或对照肽（LPS+对照肽组），培养24 h后用实时荧光定量PCR（real-time quantitative-PCR，RT-qPCR）检测TREM-1和巨噬细胞M1、M2型极化标志物（分别为CD86、CD206）及其极化相关细胞因子［分别为肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-10］mRNA表达变化，蛋白质印迹法检测TREM-1、CD86、CD206蛋白含量，酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-10的表达。结果细胞培养24 h后，LPS组巨噬细胞中TREM-1相对 mRNA表达量（1.40±0.14）及蛋白表达量（3.85±0.24）均较空白对照组（分别为1.01±0.18、1.00±0.05）显著升高（P<0.05），同时M1型极化标志物CD86 mRNA及蛋白表达（分别为1.42±0.01、1.55±0.07）均较空白对照组（分别为1.00±0.09、1.00±0.10）显著上调（P<0.01），且M1型极化相关细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达量均显著增加（P<0.05）；加入TREM-1阻断剂LP17后，与LPS组相比，TREM-1 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05），CD86 mRNA（0.96±0.00）和蛋白（1.36±0.02）表达水平均显著下降（P<0.05），TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。对于M2型极化标志物CD206及极化相关细胞因子IL-10，细胞培养24 h后，CD206 mRNA（0.56±0.05）及蛋白表达（0.25±0.04）均较空白对照组（分别为1.02±0.25、1.00±0.10）显著下调（P<0.01），IL-10 mRNA较空白对照组表达显著上调（P<0.05），其蛋白表达水平与空白对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）；LPS+LP17组CD206、IL-10 mRNA表达均较LPS组显著下调（P<0.05），CD206、IL-10蛋白表达在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论TREM-1及其下游信号通路可能参与了Pg-LPS介导的巨噬细胞M1型极化，从而在牙周炎发生发展中发挥促炎作用；尚无证据表明TREM-1是否参与调控Pg-LPS介导的巨噬细胞M2型极化。

简介：摘要目的探讨虫草素对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制。方法取大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E，以1×105/mL接种于细胞培养板，并将传至第3代的细胞分为正常对照组（Ctrl组）、LPS组（1 mg/L的LPS刺激细胞）、10 μmol/L和20 μmol/L虫草素干预组（LPS+C 10组、LPS+C 20组）。采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性；2'，7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色法检测细胞内活性氧（ROS）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测炎症相关因子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果与Ctrl组比较，LPS可明显抑制NRK-52E细胞活性，增加细胞内ROS含量，上调ICAM-1、VCAM-1、IL-1β以及NF-κB的蛋白表达。与LPS组比较，经10 μmol/L或20 μmol/L虫草素处理后，NRK-52E细胞活性明显升高（以Ctrl组为1：0.717±0.017、0.916±0.036比0.554±0.046），细胞内ROS水平明显降低（以Ctrl组为1：1.527±0.165、1.098±0.168比2.543±0.127），同时ICAM-1、VCAM-1、IL-1β及NF-κB的蛋白表达均明显下调〔以Ctrl组为1：ICAM-1/GAPDH为2.364±0.097、1.561±0.074比3.101±0.121，VCAM-1/GAPDH为2.866±0.135、1.920±0.098比4.170±0.119，IL-1β/GAPDH为2.358±0.107、1.563±0.179比3.301±0.210，磷酸化NF-κB p65（NF-κB p-p65）/GAPDH为2.559±0.166、1.596±0.148比3.183±0.098〕，差异均有统计学意义（均P<0.05）；且与LPS+C 10组比较，LPS+C 20组细胞活性更为显著（0.916±0.036比0.717±0.017，P<0.01），ICAM-1、VCAM-1、IL-1β及NF-κB蛋白表达下调更加明显（ICAM-1/GAPDH：1.561±0.074比2.364±0.097，VCAM-1/GAPDH：1.920±0.098比2.866±0.135，IL-1β/GAPDH：1.563±0.179比2.358±0.107，NF-κB p-p65/GAPDH：1.596±0.148比2.559±0.166，均P<0.05）。结论虫草素可显著增加LPS诱导肾小管上皮细胞损伤的细胞活性，降低细胞内ROS水平，抑制细胞炎症，其抑制炎症作用可能与NF-κB通路相关。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系。方法利用慢病毒转染小鼠骨髓源性巨噬细胞，制备稳定细胞系：慢病毒LV5阴性对照细胞系LV5-NC、慢病毒LV5CB2R基因过表达细胞系LV5-CB2R-OE(OE)。采用随机数字表法将2种细胞系分别分为3组(n＝18)：对照组(LV5-NC-C组、OE-C组)、LPS/ATP组(LV5-NC-LPS/ATP组、OE-LPS/ATP组)和CB2R特异性激动剂HU308组(LV5-NC-HU308组、OE-HU308组)。对照组细胞正常培养，LPS/ATP组先加入终浓度为0.5 μg/ml LPS孵育5 h后，加入5 mmol/L的ATP孵育1 h。LPS/ATP+HU308组加入终浓度为0.5 μg/ml的LPS和10 μmol/L的HU308共孵育5 h，再给予浓度为5 mmol/L的ATP孵育1 h。采用RT-PCR法检测CB2R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测caspase-1表达，釆用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果2种细胞系中与对照组比较，LPS/ATP组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达上调，IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS/ATP组比较，HU308组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达下调，IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。V5-NC-C组与OE-C组比较、LV5-NC-LPS/ATP组与OE-LPS/ATP组比较、LV5-NC-HU308组与OE-HU308组比较，上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论CB2R基因过表达并不能有效抑制小鼠巨噬细胞焦亡的发生，只有激活CB2R才可抑制。

简介：摘要目的探讨血清血红素加氧酶-1（heme oxygenase 1，HO-1）、脂氧素A4（lipoxin A4，LXA4）水平与糖尿病肾病的相关性，以及HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。方法选择2016年1月至2020年1月昆明医科大学附属延安医院内分泌科收治的185例2型糖尿病患者作为观察对象，进行前瞻性队列研究。其中96例合并糖尿病肾病（肾病组），89例未合并糖尿病肾病（无肾病组）。根据慢性肾脏病分期将肾病组分为1-2期组（31例）、3-4期组（40例）、5期组（25例）三个亚组。另选择82例检健康志愿者为对照组。检测血清HO-1、LXA4、氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标。Pearson分析HO-1、LXA4与氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标相关性，二元Logistic回归分析糖尿病肾病的因素。受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）分析HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。结果肾病组血清HO-1［（0.60 ± 0.20）μg/L］、LXA4［（435.12 ± 22.42）ng/L］低于无肾病组［（0.72 ± 0.23）μg/L、（498.21 ± 29.48）ng/L］（t = 29.351、t = 24.135，P均<0.05），5期组血清HO-1、LXA4水平低于3-4期组和1-2期组（P<0.05），3-4期组血清HO-1、LXA4水平低于1-2期组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示HO-1与总抗氧化能力（total anti-oxidation capacity，T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide distamuse，SOD）、肾小球滤过率估算值（estimated glomerular filtration rate，eGFR）呈正相关（r值分别为0.516、0.602、0.617，P均<0.05），与丙二醛、稳态模型胰岛素抵抗（Homeostasis model assessment Insulin resistance，HOMA-IR）、尿微量白蛋白/尿肌酐比值（urinary albumin-creatinine ratio，UACR）呈负相关（r=-0.553、r=-0.468、r=-0.611，P均<0.05），LXA4与T-AOC、SOD、eGFR呈正相关（r=0.559、r=0.597、r=0.637，P均<0.05），与丙二醛、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、HOMA-IR、UACR 呈负相关（r值分别为-0.498、-0.623、-0.725，P均<0.05）。二元Logistic回归分析结果，显示丙二醛（OR=1.587、95%CI 1.402~1.603，P=0.016）、TGF-β1（OR=1.679、95%CI 1.642~1.739，P=0.012）、HOMA-IR（OR=1.699、95%CI 1.534~1.739，P=0.009）是糖尿病肾病的危险因素（P<0.05），HO-1（OR=0.506、95%CI 0.423~0.653，P<0.001）、LXA4（OR=0.492、95%CI 0.409~0.535，P<0.001）是糖尿病肾病的保护因素（P<0.001），校正丙二醛、TGF-β1、HOMA-IR后，HO-1（OR=0.485，95%CI：0.402~0.564，P<0.001）、LXA4（OR=0.416，95%CI：0.386~0.475，P<0.001）仍与糖尿病肾病有关。ROC分析结果显示HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.820（95%CI：0.760~0.880，P<0.001）、0.763（95%CI：0.691~0.836，P<0.001），灵敏度和特异度分别为71.88%、80.90%，75.00%、84.27%。结论血清LXA4、HO-1水平降低与糖尿病肾病密切相关，可作为糖尿病肾病诊断的生物学指标。

简介：摘要目的分析盐酸米诺环素联合多联抗生素糊剂治疗牙周牙髓联合病变的临床效果。方法抽取2019年2月至2021年2月漯河市中医院收治的牙周牙髓联合病变患者164例，按随机数字表法分为观察组与对照组，每组82例。对照组采用根管冲洗常规治疗，观察组在对照组基础上采用盐酸米诺环素联合多联抗生素糊剂治疗，对比两组疗效和治疗前后牙齿松动度、牙周微生态环境[牙周附着水平(ALI)、菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)]、炎性状态[白细胞介素-17(IL-17)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)]。结果观察组总有效率为95.12%(78/82)，高于对照组的84.15%(69/82)，P<0.05。治疗后，两组牙齿松动度均较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后，两组ALI、PLI、GI均较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后，两组血清IL-17、CRP、IL-1β水平均低于治疗前，且观察组低于对照组(P<0.05)。结论盐酸米诺环素联合多联抗生素糊剂治疗牙周牙髓联合病变的效果显著，可降低牙齿松动度并缓解炎性状态，改善牙周微生态环境。

简介：摘要肥大细胞(mast cells，MCs)的表面表达多种受体，通过这些受体与其配体的结合进行信号传导，MCs被活化或抑制，从而对人体进行免疫调节。除去经典的免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)E途径，其他非IgE途径的MCs活化对人体也至关重要，活化的MCs脱颗粒产生的组胺和蛋白酶等，不仅参与机体免疫，也与许多疾病的发生发展息息相关。研究MCs的表面受体并由此进行MCs相关的针对性治疗，对于许多过敏性疾病和自身免疫病等的患者的治疗具有重要意义。

简介：摘要目的探讨硫酸钙对成骨样MG-63细胞增殖情况及骨保护素/核激活因子受体配体/核激活因子受体(OPG/RANKL/RANK）系统的影响。方法制作硫酸钙浸提液，将含有硫酸钙浸提液的细胞培养基设为硫酸钙组，不含硫酸钙的普通细胞培养基设为空白对照组，分别培养成骨样MG-63细胞24 h。观察两组细胞的生长情况，通过细胞增殖实验(CCK-8)检测细胞的增殖活性，并检测OPG/RANKL的mRNA和蛋白表达水平。结果硫酸钙组和空白对照组成骨样MG-63细胞的生长情况均较好。在CCK-8增殖试验中，硫酸钙组与空白对照组的吸光度值分别为0.997±0.008、0.640±0.003，差异有统计学意义（P<0.001）。硫酸钙与空白对照组OPG的mRNA相对表达量分别为2.834±0.176、1.005±0.102；RANKL的mRNA相对表达量分别为0.355±0.035、1.002±0.068，差异均有统计学意义（P<0.001）。蛋白质免疫印记结果显示：与空白对照组相比，硫酸钙组中的硫酸钙能促进成骨样MG-63细胞OPG的蛋白表达，并抑制RANKL的蛋白表达。结论硫酸钙能促进成骨细胞样MG-63细胞的增殖与活性，并可调控OPG/RANKL/RANK系统，具有一定的促骨形成作用。

简介：摘要白脂素(asprosin)是一种新型葡萄糖调控蛋白激素，其主要由白色脂肪细胞合成分泌。Asprosin可通过增强胰岛素抵抗、调节胰岛素分泌、影响食欲参与糖脂代谢，从而调节血糖稳态。此外，研究发现Asprosin与糖尿病大血管并发症及糖尿病微血管并发症存在较多联系，但具体机制尚不清楚。深入探讨Asprosin与糖尿病及其血管并发症的作用机制，可为糖尿病及其血管并发症的治疗提供新靶点。