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  • 简介:摘要:目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFID)与血脂,等关系,非酒精性脂肪肝的全世界发病率为20%左右,呈逐年上涨的趋势,我国临床发病率也逐年上涨,方法140例NAFL患者,其中老年前期组占47例。B超确诊。记录所有对象身高、体重计算体重指数,采用日本7020全自动生化分析仪测血脂,上海江莱生物科技有限公司试剂盒测。结果老年前期组NAFL甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TC)低密度蛋白胆固醇酯(LDL)高于老年期组(P0.05)。TG均值均高于正常值。其中男性肥胖与非肥胖、女性非肥胖者LDL均值均高于正常值。结论老年前期NAFL主要与TC、TG、LDL增高有关。

  • 标签: 血脂,脂联素 非酒精性脂肪肝
  • 简介:摘要目的探讨砷和高饮食联合暴露对小鼠血清的影响。方法采用2 × 3析因设计,将90只雄性C57BL/6小鼠按体重(16 ~ 22 g)采用随机数字表法分为6组,分别为标准饮食(STD)对照组、STD+ 5 mg/L砷组、STD+ 50 mg/L砷组、高饮食(HFD)对照组、HFD+ 5 mg/L砷组和HFD+ 50 mg/L砷组,每组15只,在饮水中加亚砷酸钠(NaAsO2),自由饮水、进食。17周后,收集尿样、空腹血样和脂肪组织,原子荧光法检测尿砷含量,血糖仪检测血糖含量,试剂盒酶法检测血脂含量[包括血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)-c],酶联免疫吸附试验检测血清胰岛、总和高分子量(HMW)含量。结果砷暴露和HFD对小鼠血糖、血脂含量无交互作用(P均> 0.05),对血清胰岛和总含量存在交互作用(P均< 0.05)。HFD可以显著增加小鼠血糖、血清TC含量(P均< 0.05),而血清TG和HDL-c含量未见明显改变(P均> 0.05)。另外,STD+ 50 mg/L砷组血清TG和HDL-c含量显著低于STD对照组(mmol/L:0.72 ± 0.14比0.88 ± 0.24,0.67 ± 0.03比0.80 ± 0.16,P均< 0.05)。与STD对照组比较,HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛含量差异无统计学意义(P均> 0.05),而HFD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛含量显著下降(mU/L:14.71 ± 4.16比11.42 ± 0.78、11.52 ± 1.53,P均< 0.05);与STD对照组比较,HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清总、HMW含量和HMW与总比值显著降低(P均< 0.05),而HFD+ 5 mg/L砷组上述3种指标显著高于HFD对照组(P均< 0.05)。STD时,经对数转换的小鼠尿砷含量与血清总和HMW含量间呈显著负相关[偏相关系数(r)=- 0.549、- 0.608,P均< 0.01]。结论砷暴露和HFD均可以使小鼠糖脂代谢发生改变,但二者的表现形式不同;两者可协同降低血清胰岛含量,对血清含量有拮抗作用。

  • 标签: 亚砷酸盐类 高脂饮食 胰岛素 总脂联素 高分子量脂联素
  • 作者: 高晶 赵丽军 高琳
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2020-08-10
  • 出处:《中华地方病学杂志》 2020年第03期
  • 机构:哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心地氟病防治研究所 国家卫生健康委病因流行病学重点实验室 黑龙江省微量元素与人类健康重点实验室 150081 ,哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心 150081
  • 简介:摘要砷是一种环境毒物,慢性砷暴露与心血管病、糖尿病等多种疾病的发生关系密切。作为脂肪细胞分泌的一种具有抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、抗炎症等多种作用的激素蛋白,在多种疾病,尤其是糖脂代谢相关疾病的发生、发展中起重要调节作用。砷暴露致机体水平的变化可能是砷致健康损害,尤其是糖脂代谢相关疾病的一个重要环节。

  • 标签: 砷暴露 脂联素 糖脂代谢 心血管病 糖尿病
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:摘要:目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者Hp感染对代谢及的影响。方法:选择20195-20201月在湖南省人民医院马王堆院区消化科门诊及体检中心被诊断为NAFLD的患者102例,根据C14呼气实验结果,分为A组(NAFLD患者合并Hp感染)和B组(NAFLD患者不合并Hp感染)。比较两组之间的临床指标差异,通过二元logistic回归分析NAFLD患者发生Hp感染的影响因素。结果:1.102例中Hp感染者49例,感染率48%Hp感染组舒张压、尿酸、空腹血糖、胰岛抵抗指数均高于Hp未感染组,而、高密度脂蛋白低于Hp未感染组,差异有统计学意义,P<0.052.尿酸、血糖、胰岛抵抗指数是Hp感染的危险因素,高密度脂蛋白、血清Hp感染的保护因子。结论:NAFLD患者Hp感染率较高,血清NAFLD患者发生Hp感染的独立危险因素,与代谢性疾病密切相关。

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 脂联素 幽门螺杆菌
  • 简介:摘要目的研究增龄过程中小鼠肠道组织中氧化应激与炎症相关性细胞因子表达水平的变化趋势,探索其在衰老过程中的意义。方法采用4月龄和20月龄的雄性C57BL6小鼠,每组3只。麻醉后处死取血清、肝脏、脾脏、肾脏、肠道和肺脏备用。采用蛋白质芯片检测血清及五种脏器组织中炎症相关性细胞因子的表达量,分析其随增龄的变化;应用免疫组化方法检测上述脏器组织中表达水平的增龄性变化;用免疫组化方法检测肠道组织中氧化应激标志物8-氧鸟嘌呤(8-oxoG)表达水平的增龄性变化。结果蛋白质芯片结果显示,与4月龄小鼠相比20月龄小鼠的血清及肠道组织中表达水平显著增高(t=5.370、23.490,均P<0.05)。免疫组化结果显示,与4月龄小鼠相比20月龄小鼠的肠道组织中8-oxoG表达水平显著增高(t=8.785,P<0.05),表达水平显著增高(t=24.530,P<0.05),但在其他脏器组织中表达水平在不同年龄组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在血清及肠道组织中呈增龄性增高,提示可能是潜在的肠道组织特异性衰老标志物。

  • 标签: 脂联素 衰老 RNA氧化 细胞因子
  • 简介:摘要目的评价大麻2型受体(CB2R)在多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理,余2组加入LPS,终浓度为1 μg/ml,孵育15 min时HU308组加入HU308,终浓度为10 μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮D(GSDMD)的mRNA表达,采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达,计算GSDMD-C/GSDMD比值,采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果与C组比较,LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调,GSDMD-C/GSDMD比值升高,培养液IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05);与LPS组比较,HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调,GSDMD-C/GSDMD比值降低,培养液IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。

  • 标签: 受体,大麻酚,CB2 脂多糖类 巨噬细胞 细胞焦亡
  • 简介:摘要目的探讨孕激素和分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库;60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者;以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株,通过一系列体外实验,检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),行配对t检验。结果与无转移组比较,转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0,χ2=32.000,P<0.01),差异有统计学意义,TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7,χ2=28.000,P<0.05;无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9,χ2=11.600,P<0.05;无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0,χ2=42.400,P<0.05;无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2,χ2=9.700,P<0.05;无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3,χ2=8.700,P<0.05],差异均有统计学意义,此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化,以OE19细胞为例,与OE19-Vector比较,OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(χ2=10.200,P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(χ2=9.700,P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(χ2=8.400,P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(χ2=14.300,P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(χ2=13.200,P<0.05),差异均有统计学意义;侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(χ2=7.900,P<0.05)、MMP-9下调0.31倍(χ2=8.700,P<0.05),差异有统计学意义;TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化,与对照组比较,Smad2/3蛋白下调0.94倍(χ2=15.500,P<0.05),而p-Smad2下调0.24倍(χ2=14.300,P<0.05)、p-Smad3下调0.19倍(χ2=12.600,P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍(χ2=9.700,P<0.05),差异均有统计学意义。结论PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调;PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用,起着抑癌基因功能;PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程,并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

  • 标签: 食管-胃交界腺癌 孕激素和脂联素分子受体3 转化生长因子-β/Smad信号通路 上皮-间充质转化 转移
  • 作者: 占珠琴 连珠兰 黄欢 陈国兵 闫涵 白海涛
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2020-08-25
  • 出处:《中国小儿急救医学》 2020年第08期
  • 机构:厦门市儿童医院心血管内分泌血液肾脏科 厦门市新生儿疾病重点实验室 361006;福建医科大学临床医学部,福州 350000,厦门大学附属第一医院儿科 厦门市儿科重点实验室 厦门大学医学院儿童医学研究所 361003;福建医科大学临床医学部,福州 350000,福建医科大学临床医学部,福州 350000,厦门大学附属第一医院儿科 厦门市儿科重点实验室 厦门大学医学院儿童医学研究所 361003
  • 简介:摘要目的探讨血管紧张Ⅱ(AngⅡ)及其受体多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理;测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮;应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化,Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张受体1(AT1R)、血管紧张受体2(AT2R)蛋白变化。结果与对照组相比,LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤,肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.05),血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高(P<0.05);肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(P<0.05),肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(P<0.05),AT2R蛋白表达明显升高(P<0.05),且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关,AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。结论LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾-血管紧张系统改变,且AngⅡ及血管紧张受体变化与肺、肾损伤存在相关性,血管紧张Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。

  • 标签: 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 血管紧张素受体2 肺损伤 肾损伤 脂多糖
  • 简介:摘要目的通过检测广东地区无代谢性疾病自然人群水平,建立参考值。方法选取2018年12月至2019年10月在中山大学孙逸仙纪念医院健康体检中心和东莞市社区收集的1 156例无代谢性疾病自然人群为研究对象。所有受试者均进行人体学测量和空腹血糖、糖化血红蛋白及其他生化指标检测。采用胶乳增强免疫比浊法检测水平,分析其在无代谢性疾病自然成年人群参考值,并根据性别、年龄和体质指数分组,比较各组别间差别。相关数据分析采用多因素线性回归分析。结果将>P25范围定义为参考值,在本研究中总人群参考值为:>3.2 mg/L;男性参考值为:>3.0 mg/L;女性参考值为:>3.4 mg/L。多因素线性回归分析显示,受年龄、收缩压、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇影响(标准化回归系数β=0.037、-0.012、-1.316、1.994、-0.463,均P<0.05)。结论本研究初步建立了基于广东地区无代谢性疾病自然成年人群的参考值,为后续深入探讨的临床意义奠定了基础。

  • 标签: 脂联素 参考值 广东地区
  • 简介:摘要目的探讨体质量指数、血脂、血清瘦与甲状腺乳头状癌发生的关系。方法选取2015年4月至2016年1月内蒙古自治区人民医院甲状腺乳头状癌患者40例(甲状腺乳头状癌组)、结节性甲状腺肿患者40例(结节性甲状腺肿组)及同期体检无甲状腺疾病及其他代谢性疾病者40例(对照组),计算所有受试者体质量指数并检测血脂、瘦水平。结果结节性甲状腺肿组和甲状腺乳头状癌组女性多于男性,三组间性别分布差异有统计学意义(χ2=19.024,P<0.01)。甲状腺乳头状癌组体质量指数、瘦、三酰甘油、总胆固醇水平[(24.86±3.26)kg/m2、(0.68±0.07)ng/ml、(1.42±0.53)mmol/L、(4.76±0.57)mmol/L]均高于对照组[(20.79±2.15)kg/m2、(0.61±0.39)ng/ml、(1.05±0.36)mmol/L、(4.28±0.46)mmol/L],差异均有统计学意义(t值分别为4.302、3.296、1.993、2.177,均P<0.05);结节性甲状腺肿组总胆固醇、低密度脂蛋白水平[(4.97±0.55)mmol/L、(2.72±0.58)mmol/L]均高于对照组[(4.28±0.46)mmol/L、(2.18±0.69)mmol/L],差异均有统计学意义(t值分别为2.954、2.148,均P<0.05);甲状腺乳头状癌组及结节性甲状腺肿组水平[(4.21±0.34)ng/ml、(4.30±0.27)ng/ml]均低于对照组[(4.87±0.27)ng/ml],差异均有统计学意义(t值分别为7.631、7.416,均P<0.01)。结论体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、血清瘦的升高及血清的降低可能与甲状腺乳头状癌的发生相关。

  • 标签: 甲状腺肿瘤 乳头状瘤 瘦素 脂联素 人体质量指数 血脂
  • 简介:摘要 目的 探讨炎症标志物(、白介素-6、C反应蛋白)在2型糖尿病发生与发展中的作用。方法 161名志愿者按ADA标准分为3组(血糖正常组、糖尿病前期组和2型糖尿病组)。用ELISA法检测血清和IL-6水平。结果 与血糖正常组比较,糖尿病前期组及2型糖尿病组CRP、IL-6水平明显升高,水平明显降低;与糖尿病前期组比较,2型糖尿病组CRP、IL-6水平明显升高,水平明显降低,差异有统计学意义,P<0.05。结论 炎症因子失衡(、白介素-6、C反应蛋白)在健康人群向2型糖尿病的发病过程中起着重要的作用。

  • 标签: 脂联素 白介素-6 C反应蛋白 炎症因子 2型糖尿病
  • 简介:摘要目的探究对右侧星状神经节(RSG)功能与神经活性,对右心室电生理状态的影响;探究对于心肌梗死(心梗)后室性心律失常的防治作用。方法16只成年雄性比格犬随机数字表法分为对照组(n=8)与组(n=8),分别向RSG中注射生理盐水0.2 ml与0.1 mg/ml0.2 ml。结扎冠状动脉左前降支进行心梗造模。检测基础状态与心梗后RSG功能与神经活性,右心室有效不应期,记录心梗后30 min心电图分析室性心律失常情况并测量心室颤动(室颤)阈值。实验结束后取RSG进行免疫荧光染色。结果与对照组相比,抑制心梗后RSG激活(P<0.05),抑制心脏交感神经活性增强(P<0.05)。改善心梗后右心室各部位有效不应期缩短(P<0.05),减少室性心律失常发生[室性早搏(117.5±7.4)次对(87.0±6.5)次;室性心动过速(室速)(12.0±1.7)阵对(2.3±0.9)阵;室速持续时间(11.1±1.9) s对(3.4±0.9) s,均P<0.05],升高室颤阈值[(5.5±1.3) V对(10.0±1.4) V,P<0.05]。降低交感神经中即刻早期基因含量[(80.0±5.0)%对(8.8±4.8)%,P<0.05],改善心梗后RSG神经重构。结论降低心梗后RSG神经活性,抑制室性心律失常发生。

  • 标签: 心律失常,心性 脂联素 右侧星状神经节 自主神经系统
  • 简介:摘要目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清及尿酸水平变化,初步探讨其与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的相关性。方法回顾性分析2017年6月至2019年6月在青岛市中心医院内分泌科住院治疗的120例T2DM患者的临床资料,根据眼底结果分为无DR组(40例)、增生型DR组(45例)、非增生型DR组(35例),同期选取健康体检者30例作为对照组。比较4组受试者实验室生化指标、血清及尿酸水平。多因素Logistic回归分析影响DR的危险因素。结果4组受试者总胆固醇(cholesterol total,TC)比较差异无统计学意义(P>0.05),空腹血糖(fasting blood-glucose,FPG)、甘油三酯(glycerin trilaurate,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)比较差异有统计学意义(F=1.638、0.582、2.715、5.382、5.174,P=0.007、0.016、0.028、0.003、0.001);无DR组、非增生型DR组及增生型DR组TG、HbA1c、FPG均显著高于对照组(无DR组vs对照组:t=2.246、12.440、14.539,P=0.028、0.000、0.000;非增生型DR组vs对照组:t=3.127、14.775、14.767,P均=0.000;增生型DR组vs对照组:t=3.349、16.197、12.755,P=0.001、0.000、0.000),且随病情加重而上升。非增生型DR组及增生型DR组HDL-C显著低于对照组(非增生型DR组vs对照组:t=2.113,P=0.040;增生型DR组vs对照组:t=2.778,P=0.007),且随病情加重而下降。4组血清及尿酸水平比较差异具有统计学意义(F=4.728、26.491,P=0.004、0.001),无DR组、非增生型DR组及增生型DR组血清水平均显著低于对照组(无DR组vs对照组:t=2.227,P=0.031;非增生型DR组vs对照组:t=5.198,P=0.000;增生型DR组vs对照组:t=6.827,P=0.000),且随病情加重而下降。无DR组、非增生型DR组及增生型DR组血清尿酸水平均显著高于对照组(无DR组vs对照组:t=5.681,P=0.000;非增生型DR组vs对照组:t=13.688,P=0.000;增生型DR组vs对照组:t=23.620,P=0.000),且随病情加重而上升。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、HbA1c、及尿酸是影响DR的独立危险因素。结论DR患者血清水平降低,尿酸水平升高,且与DR进展相关,和尿酸是影响DR的危险因素。

  • 标签: 2型糖尿病 脂联素 尿酸 视网膜病变
  • 简介:摘要目的探究急性脑梗死合并心肌梗死患者血清(APN)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)以及胰岛抵抗水平,并分析其与合并心肌梗死间的相关性。方法收集2016年1月至2019年6月于海阳市人民医院就诊的急性脑梗死患者448例作为研究对象,根据患者是否合并心肌梗死将其分为合并心肌梗死组(36例)和非心肌梗死组(412例),并选择50例同期在该院体检健康者作为健康对照组。收集所有研究对象的空腹静脉血,检测血清APN、HMGB1、凝血指标、炎性指标、心肌梗死标志物以及胰岛抵抗水平。结果合并心肌梗死组患者的心肌梗死标志物水平[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)]、凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、活化凝血时间(ACT)]、炎性水平[HMGB1、APN、C反应蛋白(CRP)、白细胞介6(IL-6)]以及胰岛抵抗相关指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛(FINS)、胰岛抵抗稳定模型评估指数(HOMA-IR)、胰岛敏感指数(ISI)]与非心肌梗死组差异均有统计学意义[CK-MB:(25.33±4.61)μg/L比(21.85±4.73)μg/L,t=6.028,P<0.001;cTnⅠ:(7.96±0.98)μg/L比(4.89±1.05)μg/L,t=24.135,P<0.001;Mb:(91.07±15.21)g/L比(147.53±16.04)g/L,t=28.981,P<0.001;APTT:(34.02±6.12)s比(37.21±6.31)s,t=4.144,P=0.005;PT:((14.32±1.21)s比(12.94±1.37)s,t=8.390,P<0.001;AT-Ⅲ:(144.62±18.35)s比(167.53±20.04)s,t=9.382,P<0.001;ACT:(135.84±15.21)s比(145.06±16.02)s,t=4.711,P<0.001;HMGB1:(25.61±3.84)μg/mL比(19.27±4.21)μg/mL,t=12.456,P<0.001;APN:(6.03±0.78)mg/L比(9.16±0.97)mg/L,t=26.995,P<0.001;CRP:(46.12±2.87)mg/L比(39.36±3.21)mg/L,t=17.608,P<0.001;IL-6:(8.76±1.42)mg/L比(5.04±1.22)mg/L,t=25.238,P<0.001;FPG:(6.27±0.98)mmol/L比(5.62±1.05)mmol/L,t=5.106,P<0.001;FINS:(24.07±4.25)mIU/L比(15.84±4.46)mIU/L,t=15.235,P<0.001;HOMA-IR:(6.68±0.68)比(3.96±0.84),t=27.217,P<0.001;ISI:(-5.03±0.84)比(-4.57±0.97),t=3.963,P<0.001]。合并心肌梗死组与健康对照组差异均有统计学意义[CK-MB:25.33±4.61)μg/L比(20.04±4.52)μg/L,t=7.280,P<0.001;cTnⅠ:(7.96±0.98)μg/L比(4.04±0.95)μg/L,t=24.482,P<0.001;Mb:(91.07±15.21)g/L比(194.23±14.79)g/L,t=42.067,P<0.001;APTT:(34.02±6.12)s比(40.89±6.02)s,t=7.090,P<0.001;PT:(14.32±1.21)s比(10.94±1.15)s,t=16.326,P<0.001;AT-Ⅲ:(144.62±18.35)s比(225.31±19.64)s,t=26.249,P<0.001;ACT:(135.84±15.21)s比(161.32±15.77)s,t=10.342,P<0.001;HMGB1:(25.61±3.84)μg/mL比(6.72±3.78)μg/mL,t=29.484,P<0.001;APN:(6.03±0.78)mg/L比(12.54±0.82)mg/L,t=44.604,P<0.001;CRP:(46.12±2.87)mg/L比(7.64±2.52)mg/L,t=79.626,P<0.001);IL-6:(8.76±1.42)mg/L比(2.22±1.29)mg/L,t=35.249,P<0.001;FPG:(6.27±0.98)mmol/L比(5.15±0.96)mmol/L,t=6.989,P<0.001;FINS:(24.07±4.25)mIU/L比(10.64±3.96)mIU/L,t=19.751,P<0.001;HOMA-IR:(6.68±0.68)比(2.44±0.66),t=33.705,P<0.001;ISI:(-5.03±0.84)比(-3.94±0.79),t=7.460,P<0.001]。急性脑梗死合并心肌梗死的发生与与APN、AT-Ⅲ呈显著负相关(APN:r=-0.405,P=0.001;AT-Ⅲ:r=-0.554,P<0.001),与HMGB1以及HOMA-IR呈显著正相关(HMGB1:r=0.624,P=0.005;HOMA-IR:r=0.667,P<0.001)。结论急性脑梗死合并心肌梗死的发生与APN水平间存在显著的负相关性,与HMGB1、胰岛抵抗水平间存在显著的正相关性。

  • 标签: 梗塞,大脑中动脉 心肌梗塞 脂联素 胰岛素 高迁移率族蛋白质类 炎症趋化因子类 凝血酶原时间 抗凝血酶Ⅲ 动脉粥样硬化
  • 简介:摘要目的探讨(AD)调控滑膜细胞产生炎性因子进而诱发骨关节炎(OA)。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测刺激细胞的最适加药浓度;通过荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路标志基因如促分裂原活化的蛋白激酶(MEK)、丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)的表达变化。蛋白质印迹法(Western blot)分析AD的刺激对ERK1/2、p38的磷酸化作用;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定AD作用后滑膜细胞炎性因子的产量。多个样本比较采用单因素方差分析。结果AD(1 μg/ml)可显著对滑膜细胞产生增殖抑制作用(F=136.900、11.930,P<0.05);荧光定量PCR结果显示,与对照组比较,AD可上调MEK及ERK基因表达(1.026±0.072、2.926±0.158,t=21.910,P<0.05;0.960±0.194、5.433±0.532,t=15.810,P<0.05);Western blot结果表明,与对照组比较,AD可刺激滑膜细胞增加ERK1/2、p38的磷酸化(0.488±0.083、1.152±0.050,t=11.860,P<0.05;0.407±0.014、1.312±0.063,t=24.370,P<0.05);ELISA法结果显示,AD可显著促进由趋化蛋白引起的下游炎性因子如白细胞介(IL)-1β、IL-6、基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生[(15.077±0.884)、(69.947±2.950) pg/ml、(9.225±0.323)、(134.925±15.02) ng/ml、(93.055±6.073) pg/ml],与对照组比较,差异有统计学意义(t=3.239、4.838、5.312、4.366、3.292,P<0.05),与抑制剂组比较,差异有统计学意义(t=2.275、6.251、4.331、1.221、3.456,P<0.05)。结论AD可通过影响MAPK/ERK信号通路来增强滑膜细胞炎性因子的产生。

  • 标签: 脂联素 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 大鼠滑膜细胞
  • 简介:摘要肝脏是调节体内脂类代谢最重要的器官之一。肝脂肪变性是代谢综合征的主要表现,与类物质合成和分解之间的不平衡有关。脂肪肝的患病率存在性别和年龄差异,提示性激素在其中起着至关重要的作用。本文总结了目前有关雌激素和雄激素通过雌激素受体和雄激素受体来调控肝脏类代谢机制的文献。于雌性而言,雌二醇与雌激素受体结合降低肝脏脂肪生成及脂肪酸摄取,同时增强脂肪分解和胆固醇分泌。在雄性体内,睾丸激素通过雄激素受体减少脂肪生成并促进脂肪分解。这些研究结果表明,性激素及其受体可以作为预防肝脂肪变性的潜在靶标。

  • 标签: 性激素 雌激素受体 雄激素受体 肝脏 脂类代谢
  • 简介:摘要目的探讨反应性氧化物(ROS)、(ADPN)在慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脏炎症判断中的应用价值。方法收集2016年6月至2018年12月就诊且经肝组织病理学确诊的NAFLD(21例)、慢性乙型肝炎病毒感染(57例)、慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD(81例)共159例患者资料,留取同期血清采用酶联免疫吸附法测定受试者血清ROS、ADPN水平,以肝组织病理检查为金标准,探讨其对慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD患者发生非酒精性脂肪性肝炎的诊断价值。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。对非正态分布的计量资料用M(P25,P75)表示,组间比较采用Mann-Whitney U或Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用卡方检验。相关性分析采用Spearman相关分析。以肝组织病理分组为金标准,应用受试者工作特征曲线下面积评价回归公式的诊断效能。结果(1)慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD患者中,无肝脂肪变组及轻度肝脂肪变组ROS水平显著低于中、重度肝脂肪变组,而无肝脂肪变组的ADPN水平显著高于肝脂肪变组,P值均< 0.05;(2)相关性分析结果显示ROS与NAS积分、肝脂肪变程度、小叶内炎症均显著相关,P值均< 0.05;ADPN与肝脂肪变程度呈显著负相关,P < 0.05。(3) Logistic回归分析结果显示慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝炎的诊断公式:0.02×受控衰减指数+ 0.584×白细胞/109 + 0.587×ROS - 10.982,受试者工作特征曲线下面积= 0.896,灵敏度97.1%,特异度71.2%,阳性预测值64.2%,阴性预测值97.9%。结论ADPN、ROS对慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD的肝脂肪变程度与炎症鉴别具有一定参考价值,慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝炎诊断公式则对非酒精性脂肪性肝炎的诊断及排除均具有较高的应用价值。

  • 标签: 氧化物 脂联素 肝炎病毒,乙型 脂肪肝,非酒精性 炎症
  • 简介:摘要A4是花生四烯酸代谢产物之一,是一种可通过多种途径减轻炎症反应的内源性抑炎因子。炎症反应在脑缺血损伤过程中起着重要作用。A4可通过调控促炎性细胞因子、保护血脑屏障、抑制白细胞激活和浸润、减轻局部微循环炎症反应、调控白三烯及炎症小体等炎症介质、调节炎症相关酶代谢、减轻氧化应激损伤等多种途径减轻脑缺血损伤过程中的炎症反应,对神经细胞发挥保护作用。文章对A4在脑缺血中的抗炎作用进行了综述。

  • 标签: 脂氧素类 脑缺血 炎症
  • 简介:摘要目的探讨GLP-1受体多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法NRK-52E细胞随机分为4组:对照组细胞不接受任何刺激;模型组细胞接受10 μg/ml多糖(LPS)刺激12 h;低剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及50 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h;高剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及100 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h。采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性;CCK-8试剂盒检测细胞活力;试剂盒检测caspase-1活性;ELISA试剂盒检测细胞培养液IL-1β及IL-18水平。结果与对照组比较,模型组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著增加为(302.0±21.5)U/L、(376.0±35.2)%、(423.0±43.2)pg/ml及(285.0±25.7)pg/ml,细胞活力显著下降为(76.0±4.2)%;与模型组比较,低剂量治疗组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平均无显著变化;与模型组比较,高剂量治疗组细胞毒性、细胞活力、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著下降为(163.0±14.6)U/L、(228.0±25.0)%、(272.0±25.8)pg/ml及(154.0±14.7)pg/ml,细胞活力显著增加为(88.0±5.0)%。结论激活GLP-1R可以显著抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞焦亡,促进细胞存活。

  • 标签: GLP-1受体 脓毒症 急性肾损伤 细胞焦亡