简介：目的：观察储存血中自然杀伤细胞（NK）细胞在不同储存时间功能变化。方法：留取10份健康自愿献血者外周静脉血各20ml,ACD-B抗凝,4℃保存。分别于储存第0、1、2、3、4、6天各取血2ml,用淋巴细胞分离液分离单个核细胞（PBMC）;用博纳无血清选择性培养液培养NK细胞;乳酸脱氢酶释放法检测不同储存时间培养的NK细胞对K562细胞杀伤活性;流式细胞术测定不同储存时间培养的NK细胞穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达率。结果：我们在预试验中对储存血NK细胞进行长达30d的对比观察,发现血液储存第6天之后所有的NK细胞已经不能被激活。因此本研究仅观察储存≤6d的NK细胞功能变化。储存2d后的NK细胞激活率和功能有明显下降趋势,随着储存时间延长,NK细胞激活的百分率逐渐减低,至第6天时细胞激活率只达第0天的11.2%（P〈0.01）。储存6d后诱导培养的NK细胞杀伤活性（28.73%）明显低于诱导前（杀伤活性44.45%）（P〈0.05）;血液储存时间对NK细胞穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达有明显影响,储存前穿孔素、颗粒酶B和CD107a分别为：（33.94±2.92）%、（77.11±6.87）%和（80.97±7.76）%,显著高于储存6d后[分别为：（24.53±2.83）%、（63.93±6.56）%和（73.84±7.21）%]（P〈0.05）。结论：储存血中能保持NK细胞功能和活性最长时间为6d;在≤6d时间内NK细胞功能随着存放时间延长而变弱。

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简介：摘要目的探究人脱落乳牙牙髓干细胞与牙髓干细胞生物学功能的差异。方法对分离培养SHED（人乳牙牙髓干细胞）和DPSCs（恒牙牙髓干细胞）进行分离培养，分别对其TNF-α、IL-6水平、Runx2、OPG、RANKL基因表达等进行检测和分析。结果SHED的TNF-α、IL-6水平高于DPSCs（P<0.05）；SHED的ALP活性与DPSCs相比更强（P<0.05）；SHED的OPG、Runx2RANKL水平与DPSCs相比更高（P<0.05）。结论SHED其与DPSCs之间相比较，其不仅成骨分化能力、破骨能力均更好，表明SHED在骨改建调控中可具有一定的价值。

简介：摘要目的比较治疗前后注意缺陷多动障碍患儿的功能磁共振成像变化。方法选择2016年8月-2017年10月期间在我院接受治疗的注意缺陷多动障碍患儿30例，治疗前后分别进行一次功能磁共振成像检查，比较治疗前后儿童激活脑区计数情况和2-back记忆任务激活感兴趣区激活体素水平。结果治疗前患儿左额上回激活16例，右额上回激活15例，左额中回激活20例，右额中回激活14例，左额下回激活12例，右额下回激活19例；治疗后左额上回激活24例，右额上回激活23例，左额中回激活21例，右额中回激活22例，左额下回激活22例，右额下回激活20例；组间差异有统计学意义，P＜0.05。治疗前患儿左额中回激活体素水平297.4±8.6mm3，右额中回267.8±9.6mm3，左额下回20.5±1.6mm3，右额下回114.8±7.7mm3；治疗后左额中回激活体素水平492.4±9.5mm3，右额中回484.1±9.4mm3，左额下回372.8±4.5mm3，右额下回98.2±7.5mm3；组间差异有统计学意义，P＜0.05。结论注意缺陷多动障碍患儿存在前额叶、扣带回前部功能低下和丘脑功能异常。

简介：目的探讨红细胞能量成像（CFA）技术定量评估甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能的应用价值。方法选取2016年10月至2017年6月哈尔滨医科大学附属第一医院就诊的甲状腺弥漫性病变患者100例。其中甲状腺功能正常者36例（甲弥甲功正常组），甲状腺功能异常者64例，包括甲状腺功能亢进者30例（甲弥甲亢组），甲状腺功能减低者34例（甲弥甲减组）。另选择同期该院体检的健康志愿者30名（健康对照组）。所有受试者均采用CFA技术测定甲状腺实质感兴趣区内的血流参数：血管指数（VI）与Vascularity。采用单因素方差分析比较4组受检者VI、Vascularity差异，进一步组间两两比较采用SNK-q检验。以临床诊断作为金标准，绘制VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能亢进与减低、异常与正常的受试者工作特征（ROC）曲线。采用Pearson分析法分析甲弥甲亢组、甲弥甲减组VI与甲状腺功能的相关性。结果VI、Vascularity均为甲弥甲亢组＞甲弥甲减组＞甲弥甲功正常组＞健康对照组，且任意两组间比较差异均有统计学意义（VI：健康对照组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组、甲弥甲功正常组比较，q=13.67、7.00、3.93，P均＜0.01；甲弥甲功正常组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组比较，q=10.35、P＜0.01，q=3.27、P＜0.05；甲弥甲减组与甲弥甲亢组比较，q=7.09，P＜0.01；Vascularity：健康对照组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组、甲弥正常组比较，q=15.23、10.16、6.58，P均＜0.01；甲弥甲功正常组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组比较，q=9.33、3.83，P均＜0.01；甲弥甲亢组与甲弥甲减组比较，q=5.55，P＜0.01）。ROC曲线显示，VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能亢进与减低的阈值为9.526%，敏感度为70.0%，特异度为76.5%，曲线下面积为0.733。VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能异常与正常�

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简介：摘要目的探究糖毒性对于胰岛β和α细胞功能的影响及机制。方法选取80例于2016年1月—2017年1月期间，到我院进行治疗的糖尿病患者，对其进行临床对比实验，实验组患者持续使用胰岛素治疗，对照组患者进行常规治疗，不使用胰岛素，6个月后，对比两组患者的胰岛β和α细胞功能。结果实验组患者的胰岛β细胞数量、胰岛素原mRNA表达水平、胰岛素蛋白质水平，均显著高于对照组，而胰岛内α细胞低于对照组，P＜0.05，两组患者间数据差异明显。结论高糖毒性对于机体内胰岛β和α细胞数量的影响显著，通过对糖毒性的合理干预，有助于改善胰岛细胞功能。

简介：目的:分析胰腺癌患者化疗后应用参一胶囊对外周血细胞水平及免疫细胞功能的影响。方法:从我院2014年9月—2017年3月收治的胰腺癌患者中抽取68例,采用数表法分成两组:对照组34例给予化疗,观察组34例给予化疗联合参一胶囊,评定两组患者的治疗结果。结果:治疗后,观察组、对照组外周血细胞、NK细胞活性和T细胞亚群有统计学意义(P<0.05);在不良反应上,观察组发生率为8.8%(3/34),低于对照组发生率的32.4%(11/34),有统计学意义(P<0.05)。结论:胰腺癌患者化疗后应用参一胶囊,能改善外周血细胞水平,增强免疫力,延长生存期限,值得推广。

简介：摘要目的观察红细胞分布宽度与早期动静脉内瘘功能的关系。方法回顾性研究收集2008年至2015年的首次动静脉内瘘成形术55例患者血常规，C反应蛋白，内瘘使用情况。以早期动静脉内瘘功能是否良好分组，分析两组间的差异。结果早期动静脉内瘘的失功与红细胞分布宽度，C反应蛋白，高血压病史密切相关。结论红细胞分布宽度、C反应蛋白、血压为简单方便的早期动静脉内瘘失功的预测因子。

简介：摘要目的针对患有肝癌的患者，采用微创介入治疗的方法对患者机体T细胞免疫功能的影响。方法；在我院接受肝癌手术治疗的患者中，随机选取40例，将其中肝癌直径≤5厘米的患者分为实验1组，将肝癌直径＞5厘米的患者分为实验2组，分别对两组患者进行不同的微创介入治疗，并对比患者术前、术后1d、术后7d的各项指标。结果实验1组术后7d相比治疗前明显降低，实验2组，术后1d对比于治疗前明显降低，术后7d的指标相比于治疗前存在明显增高的现象（p<0.05）。结论针对患有肝癌的患者，采用不同的微创介入治疗的方法对患者机体T细胞免疫功能的影响存在不同。

简介：2型糖尿病已成为世界范围的严重危害人们健康的疾病,医学界进行了广泛深入地研究。近年研究表明,2型糖尿病发病机制主要是胰岛素抗性和胰岛β细胞功能受损,而后者是2型糖尿病发病的中心环节。造成胰岛β细胞功能受损的病理机制,主要是脂毒性和糖毒性。

简介：摘要目的观察人参总皂苷联合大鼠骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）对高糖损伤INS-1细胞胰岛素分泌功能的影响。方法将体外培养INS-1细胞给予连续性高糖刺激后与BM-MSCs进行间接共培养。分为正常对照组、INS-1细胞损伤模型对照组、无TSPG共培养组、TSPG共培养组，ELISA检测各组INS-1细胞基础胰岛素分泌、葡萄糖刺激的胰岛素分泌。结果与正常对照组相比，高糖损伤模型组INS-1细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量均减少。与损伤对照组比较，共培养各组INS-1细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加（P﹤0.05）。与无TSPG共培养组比较，不同浓度的TSPG干预共培养组基础胰岛素的分泌量无明显差异，而100和200mg/LTSPG干预共培养组葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加（P﹤0.05）。结论BM-MSCs能促进高糖损伤INS-1细胞胰岛素分泌功能的恢复，一定浓度的TSPG能促进这种作用。

简介：摘要目的对血液采集之后的存储时间对红细胞的免疫功能的影响进行分析，并针对性的提出保证临床输血安全的对策。方法针对本次研究工作，将我院在2015年1月到2017年1月期间采集的500例献血人员的血液作为研究样本，然后对这些采集的血液进行观察，包括血液中的RBC-C3d和RBC-SOD等参数方面的变化情况，同时对不同数据之间的参数进行对比分析。结果通过对本次研究中的样本样本测试数据进行对比分析可以发现，血液在存储1d、15d和30d时的各项参数变化情况具有明显的差异性，且存储时间为15d和30d的血液在RBC-C3d和RBC-SOD等参数方面要明显低于存储1d的血液样本，参数数据最低的是存储时间在30d的血液样本，且不同存储时间的血液样本参数差异具有统计学意义，P<0.05。结论对于血液存储来说，随着时间的增加，其血液的免疫功能逐渐下降，从而造成患者在临床治疗中输血只能满足人体的正常血液需求，但对于血液中包含的免疫物质，输血工作无法进行满足，因此需要选择合适的时间对患者进行输血治疗。

简介：摘要目的分析并讨论DC-CIK细胞治疗对恶性血液肿瘤患者免疫功能的影响。方法将我院2016年7月-2017年5月接收的恶性血液肿瘤患者40例纳入到研究组中，将同期非肿瘤患者40例纳入到对照组中，对治疗前后恶性血液肿瘤患者外周T淋巴细胞亚群变化进行比较。结果在外周T淋巴细胞亚群指标D3-CD16+CD56+、CD3+CD16+CD56+、CD3+CD8+以及CD3+方面，治疗后显著高于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；在CD3+CD4+方面未见明显差异，统计学无意义（P>0.05）；对照组、治疗前以及治疗后外周T淋巴细胞亚群指标差异显著，统计学无意义（P<0.05）；在外周免疫球蛋白IgG、IgM以及IgA方面，治疗前与治疗后和对照组无显著差异，无统计学意义（P>0.05）。结论将DC-CIK免疫治疗方法应用于恶性血液肿瘤患者治疗之中，可提升患者抵抗肿瘤能力和T细胞杀死数量，有效控制肿瘤细胞增长速度，避免肿瘤的复发，值得广泛应用和推广。

简介：目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

简介：摘要目的对手术治疗前后慢性扁桃体炎患者T淋巴细胞亚群水平进行探讨分析。方法选择2017年1月至2017年12月收治的40例扁桃体炎患者作为实验组，该组患者均接受扁桃体剥离术，选择同期我院40例健康体检者作为健康常规组观察对象，对手术前后健康常规组及实验组患者T淋巴细胞亚群水平进行检测和对比。结果手术前实验组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+分别为（58.89±6.65）%、（27.67±4.77）%、（1.05±0.22），显著低于健康常规组的（68.43±8.45）%、（36.56±5.87）%、（1.32±0.27）（P<0.05）。手术后实验组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+分别为（66.76±6.88）%、（34.97±5.88）%、（1.30±0.25），显著高于手术前的（58.89±6.65）%、（27.67±4.77）%、（1.05±0.22）（P<0.05）。结论慢性扁桃体患者会出现免疫功能降低，而切除扁桃体手术能够有效提升患者免疫功能，促进患者康复，具有较高临床推广价值。

简介：摘要目的观察血液储存时间对红细胞免疫功能的影响及临床安全输血情况，从而指导血站科学动态库存，保障治疗效果。方法择取2017年4月至2018年4月140名健康献血者，以采血顺序为依据将所选献血者的血液标本分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组，Ⅰ组35份血液标本在采集第1天进行检测，Ⅱ组35份血液标本在采集第二周14天进行检测，Ⅲ组35份血液标本在采集第三周21天进行检测，Ⅳ组35份血液标本在采集后第四周28天进行检测，对三组红细胞免疫功能进行对比分析。结果与Ⅰ组相比，Ⅱ组的RBC-C3b水平、RBC-SOD水平低于Ⅰ组，而RBC-IC水平、IL-8水平更高（P<0.05）高于Ⅰ组；与Ⅱ组相比，Ⅲ组RBC-C3b水平、RBC-SOD水平更低，而RBC-IC水平、IL-8水平更高（P<0.05），Ⅳ组与Ⅲ组相比，RBC-C3b水平、RBC-SOD水平降低更明显，而RBC-IC水平、IL-8水平升高更明显（P<0.05）。结论通常情况下，伴随血液储存时间延长血液中红细胞部分免疫功能将会降低，且随着保存期的延长，红细胞部分免疫功能下降速度更快。因此为保障临床输血治疗的效果，血站应在保障有充足血液供应的同时做好动态库存监测与采集补充，尽可能控制血液库存运转周期在3周以内。临床输血也需根据患者的个体特征和对输血治疗的要求，选择比较合理存储时间的血液，对患者实施有效的治疗，以此来取得更好的治疗效果。

简介：目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^（-1）浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒（cck8）检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2（bcl-2）蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇（100mmol·L^（-1））相比,高盐环境（50mmol·L^（-1））能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。