简介：摘要近年来，免疫系统在组织再生过程中的调节作用愈发受到重视，但其具体机制仍未完全阐明。组织再生需要平衡的免疫反应，尤其是巨噬细胞(MΦ)的极化平衡，以构建有利于组织再生的局部微环境。该综述总结了MΦ在组织再生性修复中的关键作用，包括清除细胞碎片、调控干细胞或前体细胞的增殖分化，促进血管生成等，并介绍MΦ在干细胞疗法及组织工程技术中的实际应用，以期为深入探寻免疫细胞对干细胞微环境的影响及基于干细胞的组织工程与再生医学进一步的临床转换提供参考。

简介：摘要脂肪组织不仅参与能量代谢，还是重要的内分泌器官。随着卵巢功能减退，雌激素水平下降，绝经后女性出现脂肪组织质量增加并向心性重分布，脂肪组织能量代谢、脂肪因子水平、局部雌激素合成和雌激素受体表达也发生变化，进而引起脂肪组织功能失调。脂肪组织的质量与分布改变以及功能失调和绝经后代谢性疾病、心血管疾病等的发生风险增高有关，对绝经后女性的健康与生活质量产生负面影响。现就绝经对脂肪质量、分布与功能的影响及机制进行综述。

简介：摘要目的探索研究DNAJB6在部分肝移植肝再生的作用及分子机制。方法采用DA大鼠作为供体，Lewis大鼠作为受体，构建部分肝移植肝再生模型。按照部分肝移植不同时间点分为6组(每组6对)，分别为灌注前、劈裂肝完成灌注后、门静脉开放后、关腹前、术后第3、7天组。采用C57小鼠构建部分肝切除残余肝再生模型，根据肝切除不同时间点分为6组(每组6只)，分别为对照组、1 d、2 d、3 d、4 d和5 d组。利用基因表达数据库的肝再生数据分析和肝再生动物标本找到肝再生的关键基因。通过转染干扰RNA构建DNAJB6低表达的人源肝细胞。通过蛋白印迹检测细胞增殖核抗原(PCNA)和细胞增殖实验研究DNAJB6与肝再生的关系。通过蛋白印迹检测核蛋白和经典细胞增殖信号通路节点蛋白研究DNAJB6调节部分肝移植肝再生的可能分子机制。结果部分肝切除残余肝再生结果显示，DNAJ家族基因在再生肝基因芯片中差异表达，其中DNAJB6在再生肝基因芯片中低表达。与此同时，DNAJB6在部分肝移植和部分肝切的再生肝组织中低表达。DNAJB6沉默后，细胞PCNA表达水平升高且增殖速率加快。然而，细胞核提取没有检测到β-catenin胞核/质间改变，且Wnt4蛋白水平也未发生变化。虽然，Ras/MAPK下游的p38和JNK2活化水平没有发生变化，但ERK活化水平升高。结论在再生肝组织中，肝细胞可能通过降低DNAJB6的表达水平抑制Ras/MEK/ERK信号通路以促进肝再生。

简介：摘要目的评价表皮生长因子(EGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织修复中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠50只，6~8周龄，体重21~23 g，采用随机数字表法将小鼠分为5组(n＝10)：对照组(C组)、EGF组、LPS+PBS组、LPS+EGF组和AG1478+LPS+EGF组。C组腹腔注射0.1 ml PBS；EGF组腹腔注射EGF 10 μg(0.1 ml)，LPS+PBS组及LPS+EGF组气管滴注LPS后12 h腹腔注射等容量PBS或EGF 10 μg；AG1478+LPS+EGF组腹腔注射EGF受体(EGFR)拮抗剂AG1478 1 mg，30 min后气管滴注LPS，12 h后腹腔注射EGF 10 μg。采用气管滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠ARDS模型。模型制备后第1、5天处死小鼠取肺组织，HE染色后观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。模型制备后第5天处死前，进行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法检测总蛋白浓度，ELISA法检测IL-6、TNF-α浓度；取肺组织，计算湿重/干重比值(W/D比值)，免疫荧光法检测肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达情况，Western blot法检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。结果与C组比较，LPS+PBS组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白浓度、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高(P<0.01)，EGF组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS+PBS组比较，LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF中总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数降低，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高(P<0.01)；与LPS+EGF组比较，AG1478+LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数减少，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值降低(P<0.01)。结论EGF能促进ARDS小鼠肺组织修复，机制可能与激活EGFR信号通路，促进肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖有关。

简介：摘要目的探讨双调蛋白（amphiregulin, Areg）对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）小鼠损伤肺组织的修复作用及机制。方法使用脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）气管滴注制作小鼠ARDS模型，连续7 d提取支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）。将成年雄性C57BL/6小鼠用随机数字法分为5组（n=4/组）：①空白组；②Areg组（腹腔注射重组Areg蛋白）；③LPS+PBS组；④LPS+Areg组；⑤LPS+Anti-Areg组（③④⑤组小鼠气管滴注LPS，30 min后腹腔注射PBS、重组Areg或Areg中和抗体）。于ARDS后1、3、5、7 d提取肺组织与BALF，HE染色评估肺组织病理变化，BCA法检测BALF中总蛋白含量，ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）与免疫球蛋白M（IgM）浓度，Western Blot检测表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）、表面活性蛋白-C（surface proteins-C, SP-C）的表达情况，免疫荧光检测肺组织PCNA与SP-C共表达情况。符合正态分布的计量资料多组间比较采用方差分析，两组间比较采用LSD-t检验。结果与建模前相比[（51.05±2.47） pg/mL]，ARDS后小鼠肺组织中的Areg含量在第1天[（71.97±6.51） pg/mL，P<0.01]与第3天[（147.58±7.56） pg/mL，P<0.01]显著升高。在ARDS后第1天，LPS+PBS组和LPS+Areg组出现明显肺组织间质水肿、中性粒细胞浸润和肺泡结构塌陷，且损伤程度无明显差异。在第3、5、7天，与LPS+PBS组相比，LPS+Areg组的肺组织病理损伤情况均有明显好转，而LPS+Anti-Areg组的损伤情况却更为严重。与空白组相比，LPS+PBS组小鼠BALF中总蛋白、IgM、中性粒细胞数量、TNF-α、IL-1β、IL-6均有明显升高，Areg处理显著降低了这些指标的水平。LPS+Areg组PCNA（1.34±0.10）、SP-C（1.48±0.10）、p-EGFR（0.92±0.032）的表达水平较LPS+PBS组[（0.88±0.03），（1.06±0.15），（0.68±0.03），P<0.05]上调，且LPS+Areg组PCNA及SP-C双阳性细胞较LPS+PBS组明显增多，而LPS+Anti-Areg组则有所下降。结论Areg可以通过激活EGFR通路增加肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖，从而促进ARDS损伤肺组织的修复。

简介：摘要皮肤、肌肉、骨及神经等组织损伤可对机体造成不同程度的损害，严重时导致器官功能障碍，甚至危及生命。为恢复受损组织的结构和功能，各种免疫细胞和组织细胞先后参与了组织修复过程。中性粒细胞作为终末分化的白细胞，在组织损伤发生后可通过吞噬作用及分泌抗菌物清除病原体和组织碎片，为后续的组织修复创造条件，但是过度的中性粒细胞募集和炎症反应可能加重组织损伤。近年来有研究表明，中性粒细胞存在异质性和可塑性，并且在启动组织修复、促进血管生成、调节细胞增殖等方面均发挥着重要作用。笔者就中性粒细胞在组织修复中的募集、表型与功能、修复作用及结局进行综述，为后期相关研究提供参考。

简介：【摘要】在社会新形势发展的背景下，社会市场经济的发展对事业单位各项工作的开展效率都提出了更高的要求，为了能够改变传统的工作方法，为社会提供更加优质的服务，提高社会经济的发展，在事业单位开展组织文化建设是所有事业单位工会的关键工作，能够有效地促进事业单位内部凝聚利益的提升，坚定事业单位工作的整体目标，提高事业单位的整体工作效率。在实际的开展过程中，必须要充分的发挥出事业单位工会工作的积极优势，增加组织文化建设的整体建设效果，提高事业单位的管理质量，促进事业单位的持续稳定发展。本文首先对事业单位工会在组织文化建设中的作用进行阐述，针对事业单位组织文化建设存在的问题，提出了相应的建设策略，为组织文化建设工作的开展提供参考。

简介：【摘要】目的：通过分析筛查结果来证实“两癌”筛查的价值，同时探讨“两癌”筛查工作的组织管理策略。方法：从2020.6—2022.3我院进行“两癌”筛查的农村适龄妇女中，随机抽取1000例作为此次研究样本，通过分析筛查结果来证实“两癌”筛查的价值，同时探讨“两癌”筛查工作的组织管理策略。结果：所抽取的1000例农村适龄妇女“两癌”筛查结果显示，以良性疾病（乳腺肿块、阴道炎、宫颈炎）的发病率最高，共计59.80%；癌前病变患者的发病率为0.50%，恶性肿瘤（乳腺癌、宫颈浸润性癌、宫颈原位癌）的发病率为0.40%。结论：对农村适龄期妇女实施“两癌”筛查工作能够及时的让患者接受治疗，促进患者预后改善。

简介：摘要信号转导和转录激活因子(STAT)是一个细胞质转录因子家族，共有7种蛋白，包括STAT-1、－2、－3、－4、－5A、－5B和－6，编码STAT家族的基因位于2号(STAT1和STAT4)、12号(STAT2和STAT6)和17号(STAT3、5A和5B)染色体上。在这7种蛋白中，STAT3和STAT5与肿瘤进展之间的关联性最强，且电离辐射可以对STAT3水平产生影响。STAT3的持续活化能够调节多种功能，包括细胞增殖、细胞周期进程、细胞凋亡、血管生成和免疫逃逸。STAT3在其生物学功能及其激活剂作用方面高度复杂，因此，进一步研究STAT3生物学功能及其信号通路具有十分重要的意义。

简介：摘要干细胞被广泛应用于组织再生，但由于其免疫排斥和潜在遗传变异等问题，限制了其临床上大量推广和使用。研究结果显示细胞外囊泡(EVs)具有其母细胞的某些特征，在疾病的诊断和治疗上具有重大的潜能。此外，细胞外囊泡可被细胞摄取并且靶向性更强，作为一种"无细胞"疗法被广泛关注。既往脂肪来源干细胞是组织工程中重点关注的种子细胞之一，在组织损伤与修复被证实有效，而且其来源更加广泛。近些年脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡在各种复杂组织损伤修复中具有一定的治疗效果，然而目前对于脂肪来源干细胞的细胞外囊泡在组织损伤修复中的作用与机制尚不清楚，为此我们结合当前最新文献主要从其基本结构与生物学功能、组织损伤修复的基本过程、以及其在组织损伤修复中的作用与机制等几个方面进行综述。

简介：【摘要】目的：分析为软组织损伤患者实施多元化有序物理因子治疗的效果。方法：采用随机掷骰子法将本院2020.7-2021.9间收治的软组织损伤患者80例分为常态组40例（行常规物理因子治疗）、实践组40例（行多元化有序物理因子治疗）。对比2组疗效及疼痛程度。结果：实践组治疗3 d、7 d后疼痛VAS评分均低于常态组且实践组治疗总有效率高于常态组，两组数据对比提示差异显著P＜0.05。结论：对软组织损伤患者实施多元化有序物理因子治疗可提升总体治疗效果，改善患者疼痛程度，值得加以推广应用。

简介：摘要目的探讨血肿抽吸术联合高压氧治疗对脑出血大鼠脑组织的保护作用。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、手术组（血肿抽吸术）和联合治疗组（微创血肿抽吸术+高压氧），每组10只。通过Longa评分法对各组大鼠神经功能进行评分，干湿重量法检测各组大鼠脑组织含水量，HE染色法观察各组大鼠脑海马组织病理变化情况，TUNEL法检测各组大鼠脑海马神经细胞凋亡数目，qRT-PCR和Western blotting法检测各组大鼠脑海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、水通道蛋白4（AQP4）的表达水平，Western blotting法检测各组大鼠脑组织Bax、Bcl-2、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果与假手术组相比，模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量显著升高，脑组织出血，细胞固缩、间隙变大，胶质细胞增多，神经元减少；海马神经细胞凋亡水平升高（P<0.05）；AQP4和p-JAK2、p-STAT3表达升高，而BDNF表达下降（P<0.05）。与模型组相比，手术组和联合治疗组大鼠神经功能评分、脑组织含水量下降，脑组织损伤情况均得到改善；海马神经细胞凋亡水平降低（P<0.05）；AQP4、p-JAK2和p-STAT3表达下降，而BDNF表达升高（P<0.05）。与手术组相比，联合治疗组神经功能评分、脑组织含水量显著下降，细胞固缩、水肿等现象明显消退，海马神经细胞凋亡水平降低（P<0.05）；AQP4、p-JAK2和p-STAT3表达下降，而BDNF表达升高（P<0.05）。结论血肿抽吸术联合高压氧治疗对脑出血大鼠脑损伤具有保护作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路被抑制有关。

简介：摘要目的探讨人参二醇型皂苷(PDS)对小鼠膝关节软骨组织损伤的修复作用及其机制。方法小鼠分为假手术组(Sham组，仅膝关节切开处理)、模型组(Model组，构建膝关节软骨损伤模型)、低剂量PDS组(L-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后2 mg/kg的PDS处理)和高剂量PDS组(H-PDS组，构建膝关节软骨损伤模型后10 mg/kg的PDS处理)。免疫组织化学法观察4组小鼠组织学；脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)基因信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid，mRNA)表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD-t检验)。结果Model组小鼠Mankin评分、凋亡率、MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平、MMP-13基因mRNA表达显著高于Sham组小鼠[Mankin评分8.93±1.05比1.05±0.08，凋亡率(58.28±4.24)%比(4.48±0.87)%，MMP-3为(33.04±3.21) pg/ml比(8.52±1.26) pg/ml，TGF-β1为(5.09±0.68) pg/ml比(2.27±0.31) pg/ml，TNF-α分别为(14.92±2.31) pg/ml比(5.11±1.08) pg/ml，MMP-13基因mRNA表达为4.68±0.51比1.03±0.05]，COL-Ⅱ基因mRNA表达显著低于Sham组小鼠(0.17±0.02比1.07±0.03)，差异有统计学意义(t＝19.478、29.126、11.375、15.128、9.233、8.306、11.233，P<0.05)；L-PDS组小鼠Mankin评分、凋亡率、MMP-3、TGF-β1和TNF-α水平、MMP-13基因mRNA表达显著高于H-PDS组小鼠[Mankin评分(6.01±0.79)分比(3.54±0.68)分，凋亡率(36.67±3.45)%比(22.89±2.26)%，MMP-3为(21.09±2.18) pg/ml比(13.38±1.42) pg/ml，TGF-β1为(3.94±0.32) pg/ml比(2.98±0.29) pg/ml，TNF-α分别为(11.35±1.68) pg/ml比(8.33±1.02) pg/ml，MMP-13基因mRNA表达为2.17±0.36比1.46±0.21]，COL-Ⅱ基因mRNA表达显著低于H-PDS组小鼠(0.54±0.08比0.77±0.11)，差异有统计学意义(t＝14.233、16.345、14.022、8.239、12.108、14.129、10.541，P<0.05)。结论PDS可促进小鼠膝关节软骨组织损伤的修复，其机制与抑制MMP-13基因及促进COL-Ⅱ基因表达有关。

简介：摘要目的研究不同剂量甘草酸苷对幼年癫痫持续状态(SE)大鼠模型海马组织的保护作用。方法出生18~21 d雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱制作SE大鼠模型，按照随机数字表法分为5组：对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和SE+高剂量甘草酸苷组，腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平；定量实时PCR(qRT-PCR)检测SE大鼠模型海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平；蛋白印迹法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平；苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色观察神经元损伤情况；末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测神经元的凋亡情况；透射电子显微镜观察线粒体的损伤情况。采用单因素ANOVA法进行各组之间均数检验，然后采用Tukey法进行两两比较。结果与对照组比较，SE大鼠模型血清中TNF-α[(369.69±58.07) ng/L比(75.46±14.64) ng/L]、IL-1β[(242.27±25.23) ng/L比(45.29±5.90) ng/L]和IL-6[(288.15±24.60) ng/L比(46.59±8.80) ng/L均显著上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可有效减少SE发作后血清中TNF-α[(216.67±8.31) ng/L、(158.81±5.03)ng/L、(113.69±12.54) ng/L比(369.69±58.07) ng/L]、IL-1β[(131.21±5.50) ng/L、(86.60±7.79) ng/L、(65.06±4.39) ng/L比(242.27±25.23) ng/L]和IL-6[(150.24±9.48) ng/L、(101.70±5.85) ng/L、(91.60±2.81) ng/L比(288.15±24.60) ng/L]的释放水平(均P<0.05)。SE造成大鼠模型海马组织神经元损伤、丢失、凋亡和线粒体损伤，甘草酸苷可以改善海马组织中神经元损伤、凋亡和线粒体的损伤。与对照组比较，SE组海马组织中Bax(0.57±0.01比0.14±0.01)和Caspase-3(0.54±0.00比0.11±0.01)水平均显著升高，Bcl-2表达水平(0.27±0.01比0.57±0.02)下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可下调Bax(0.51±0.02、0.45±0.03、0.40±0.02比0.57±0.01)和Caspase-3(0.47±0.02、0.42±0.02、0.37±0.01比0.54±0.00)的表达水平，上调Bcl-2(0.41±0.02、0.45±0.02、0.51±0.01比0.27±0.01)的表达水平(均P<0.05)。结论甘草酸苷可以有效保护幼年SE大鼠模型的海马组织。

简介：摘要目的探讨胸外按压同步通气模式在猪心肺复苏模型中对脑组织的氧合改善作用。方法构建猪室颤模型，信封法随机分组，根据心肺复苏时呼吸机通气模式不同，分别命名为IPPV组、CCSV组，记录复苏时4 min、7 min，自主循环恢复后30 min三个时间点动脉血乳酸值；复苏过程中1~8 min内颈动脉血流流速；复苏后1 h、2 h、3 h、4 h脑氧饱和度；评估复苏后24 h神经系统评分。结果两组对比，3个时间点血气分析显示：CCSV组猪乳酸值明显低于IPPV组；复苏过程中1~8 min CCSV组颈动脉的血流流速明显高于IPPV组；复苏后各个时间点脑氧饱和度亦明显高于IPPV组；复苏后24 h CCSV组神经系统评分明显降低。结论猪室颤模型在心脏骤停复苏过程选择CCSV通气模式中可明显改善复苏时及复苏后的脑组织缺氧情况。

简介：摘要目的探讨我国在有组织科研背景下的大型医院科研平台的有组织建设路径及建设目标。方法通过查阅相关文献资料，对国际及国内现有的有组织科研的科研平台建设进行分析，阐述有组织科研背景下的临床医院科研平台建设的重要性与必要性，并结合临床医院有组织科研平台的建设提出建议。结果有组织的科研需要有组织的建设科研平台。有组织的科研平台建设始终要围绕国家重大需求，服务于重大科学计划，在坚持跨学科、多层次协同创新发展的原则下，进行有组织的人才培养和内部高效的有序组织运行。科研平台的建设逻辑应该是从线性思考到立体思维，从静态单向的服务到动态共生的创新生态格局。结论应对"十四五"国家科技战略需求，有组织地进行科研平台的升级、整合、扩容、完善，形成多学科交叉立体的平台架构，保障有组织科研的顺利推进。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9(card9)在胰腺腺泡细胞导管组织转化中的作用。方法构建3条靶向card9的小分子干扰RNA(siRNA-card9)，荧光显微镜下观察转染巨噬细胞的荧光强度，采用实时定量PCR法检测巨噬细胞card9 mRNA表达量，筛选巨噬细胞的最佳转染效率。将5×105巨噬细胞和100 μg/ml β葡聚糖体外常规培养12、24 h后，分成阳性细胞组(巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9－/－巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阴性细胞组，采用蛋白质免疫印迹法检测各组巨噬细胞card9蛋白表达水平。取1×105巨噬细胞、1×105胰腺腺泡细胞加入Transwell小室上下层共培养120 h后，分为阳性细胞组(巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9－/－巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组，取下室的胰腺腺泡细胞，采用免疫荧光化学染色法检测腺泡细胞导管组织转化标志物CK19蛋白表达。结果siRNA-card9转染巨噬细胞24 h荧光强度最强，浓度为200 nmol/L时抑制效率最高。阳性细胞组、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组、β葡聚糖刺激阴性细胞组培养24 h后，巨噬细胞card9蛋白表达量分别为0.81±0.05、1.46±0.05、0.42±0.06、0.46±0.06，β葡聚糖刺激阳性细胞组较阳性细胞组显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光较阳性细胞组明显增强，且呈β葡聚糖剂量依赖性；而阴性细胞组、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光强度均较阳性细胞组显著降低。结论巨噬细胞card9表达水平升高可诱导腺泡细胞导管组织转化，提示可能存在card9介导的胰腺癌发病机制。

简介：摘要目的探讨过表达长链非编码RNA（lncRNA）FAM224B对大鼠重症肺炎肺组织的保护作用及机制。方法研究时间为2020年8月至2021年3月，将20只大鼠采用随机数字表法分为肺炎组（重症肺炎模型）和FAM224B组（重症肺炎模型+FAM224B质粒），每组10只。实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定肺组织FAM224B水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）6、IL-1β水平，生物信息学软件starBase v2预测FAM224B的靶基因，qRT-PCR检测肺组织靶基因的表达，Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）信号通路蛋白表达。结果肺炎组、FAM224B组肺组织中FAM224B表达分别为（1.09±0.23）、（10.12±1.52），肺炎组FAM224B表达明显低于FAM224B组（t=15.86，P < 0.01）。肺炎组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1β分别为（41.53±2.46）μg/L、（34.01±2.53）ng/L、（20.92±1.95）μg/L，FAM224B组分别为（21.71±2.25）μg/L、（17.13±3.01）ng/L、（11.97±1.21）μg/L，两组差异均有统计学意义（t=15.94、14.29、13.89，均P < 0.01）。FAM224B与miR-34b-5p存在互补结合位点。与肺炎组比较，FAM224B组肺组织中miR-34b-5p表达明显降低（t=15.55，P < 0.01），磷酸化核因子-κB亚单位（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IKB-α）蛋白表达降低。结论过表达FAM224B通过抑制miR-34b-5p可减轻大鼠重症肺炎肺组织的炎性反应。

简介：摘要目的研究皮下组织连续缝合术在儿童眼周软组织线性切裂伤的疗效。方法回顾性病例对照研究。收集武汉儿童医院2016年7月至2020年1月眼周线性软组织裂伤399例儿童的临床资料。根据治疗方式将患儿分为两组：皮下软组织间断缝合组(200例)与连续缝合组(199例)。随访1个月，比较两组手术时长、术中出血、术后组织肿胀持续时间、医用组织胶有效使用率及术后外观评分。结果连续缝合组手术时长、术中出血及术后组织持续肿胀时间分别为(27.25±6.67)min、(0.84±0.29)ml及(3.40±1.02)d，均明显低于间断缝合组的(31.71±6.71)min、(1.04±0.38)ml及(5.40±1.58)d(t＝6.85、7.19及17.10；均P<0.001)。连续缝合组医用组织胶使用189例(94.97%)，明显高于间断缝合组的55例(27.50%)(χ2＝594.05, P<0.001)。术后1周(1期)及1个月(2期)，伤口愈合外观HWES评分6分者，连续缝合组占95.98%(191/199)及98.49%(196/199)，均优于间断缝合组的87.00%(174/200)及88.50%(177/200)(χ2＝10.39及16.35；均P<0.001)。结论治疗儿童眼周软组织线性切裂伤，皮下组织连续缝合较间断缝合省时、恢复快，而且愈合好。

简介：摘要组织损伤后的持续炎症会使病变组织处于慢性损伤状态，若不能及时逆转，则会导致组织纤维化，使功能受损。近年来，固有免疫在组织纤维化中的作用得到重视。该文综述了2型固有淋巴细胞(ILC2)在固有免疫系统中的核心作用，即在受到炎症和感染等刺激后，参与机体的免疫作用；详述了组织损伤后IL-33/ILC2通路可被多种炎症因子激活，产生2型免疫细胞因子，从而参与组织修复和促进纤维化形成的病理生理过程；阐述了IL-33/ILC2通路与皮肤纤维化典型疾病(系统性硬化病)的临床相关性，为临床其他皮肤纤维化疾病(包括瘢痕疙瘩等)的药物治疗提供潜在的新靶点和理论基础。