简介:摘要:人类从远古时期就开始了对于视觉造型的探索,留下了最早的绘画和雕像,慢慢发展为现在的艺术。而心理治疗是指用心理学理论和方法对人格障碍、心理疾患的治疗。肖恩麦克尼夫说过:当艺术与心理治疗结合时,二者的广度和深度都会被拓宽;当二者共同运作时,人类的治疗历史可得以延展。
简介:目的骨关节炎(OA)是骨科常见疾病,但其致病基因和相关通路尚不清楚。本研究的主要目的是筛查骨性关节炎发病的核心基因,以揭示其分子发病机制。方法表达谱芯片GSE55235下载自GEO数据库,原始数据经生物信息学分析后得出差异基因。通过DAVID数据库对差异基因进行基因本体论和通路分析。通过STRING数据库对差异基因进行蛋白互作网络分析。结果本研究中,共有10例骨性关节炎滑膜组织和10例健康对照组滑膜组织纳入分析。使用P〈0.05和|logFC|〉2作为阈值,我们从表达谱数据芯片GSE55235筛选出差异基因。通过蛋白互作网络分析我们筛选出骨性关节炎OA的核心基因IL-6和VEGFA。结论IL-6和VEGFA基因可能是骨性关节炎的核心基因,这些基因和其相关通路可能是骨性关节炎分子诊断标志物和潜在的药物治疗靶点。
简介:摘要目的研究Smac、caspase-3在胃癌中的表达及其相关性进行研究。方法选择胃癌标本62例,正常胃黏膜标本15例作对照。采用SP免疫组化方法检测Smac、caspase-3在两者的表达并分析与临床病理因素的关系。结果Smac表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(P<0.05),并随病理分化程度的降低而明显增高(P<0.05)。Caspase-3在胃癌组织中低表达,Caspase-3的阳性表达率随淋巴转移的产生、临床分期的提高而明显降低;随肿瘤病理分化程度的降低而降低(P<0.05)。Smac、caspase-3在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.01)。结论Smac对胃癌的发生、发展起重要的促进作用,能够直接抑制Caspase-3的表达,从而抑制凋亡的发生。
简介:摘要目的通过对创伤性脑损伤(TBI)后脑组织的基因表达谱数据进行权重基因共表达网络分析(WGCNA),筛选具有重要意义的基因集,并明确其涉及的功能及信号通路,为TBI的机制研究和治疗提供参考。方法在基因表达数据库(GEO)中下载大鼠TBI基因表达谱数据GSE2871,将全部47个大鼠脑组织样本的8 799个基因的表达情况进行WGCNA分析;计算选择β加权软阈值后,对全部基因构建无向加权基因网络,识别具有高度绝对相关性的基因集;从数据库中获取样本信息并计算样本特征与模块间的相关性,选取与损伤程度及取样部位相关的模块进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,从而获悉上述关键模块中基因涉及的生物学过程和通路;计算关键模块内基因的模块相关度和性状相关度,进而遴选关键模块中的核心基因。结果将GSE2871表达谱数据库中的所有大鼠脑组织样本和基因纳入WGCNA,共得出22个模块,分别标记为模块A~V。其中模块E、G、T、U与取样部位显著相关,模块E和模块G同时与损伤程度显著相关;GO分析和KEGG通路分析提示,与损伤程度和取样部位均显著相关的模块E、G中的基因主要参与白细胞迁移、细胞趋化及各种免疫反应调控等相关生物学过程,涉及抗原处理与呈递、细胞因子-细胞因子受体相互作用及白细胞介素(IL)-17信号等信号通路。与取样部位显著相关的模块T、U主要参与低氧反应、细胞代谢、细胞膜离子通道调控和信号传导等生物学过程,涉及神经退行性疾病信号通路、核糖体、自噬、神经活性的配体-受体相互作用等信号通路;Tuba1b/1c、Ifitm3、Cebpd、Nfkbia、Serinc3、Pmpcb、Cyp4a8等为上述关键模块的核心基因。结论与大鼠TBI显著相关的基因主要参与免疫激活、炎症反应、能量代谢异常、钙离子通道失调、自噬异常及细胞凋亡等病理生理环节。
简介:点燃一支烟,在空旷的操场.只有闪烁的烟头点缀着这漆黑的夜晚.我不会吸烟,只是机械地吸一口,然后吐出不伦不类的烟圈,就像我这不伦不类的生活.落寞地四处走着,呼出痛苦又吸进痛苦,它仍不见多也不见少,眉头紧缩着,泪也在滑落.在他们的眼里我是个快乐可爱的孩子,短短的头发,穿着小小的上衣,背着小学生一样的书包,书包上还有一只可爱纯洁的小白狗.
简介:摘要孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)是一种罕见的间质肿瘤,头颈部是SFT发生的第三大常见部位,而位于颅底的复杂沟通性SFT则鲜有报道。我科收治1例颅底沟通性SFT,具有肿瘤解剖位置隐蔽、周围组织解剖结构复杂、与颅内相沟通等特点。在虚拟现实(virtual reality,VR)技术辅助下,制订出详细且全面的手术方案,并在头颈外科及神经外科医生的联合下,为患者成功进行了手术治疗。同时在术前沟通中,让患者更加直观地认识到手术的整个过程。本文结合病例和文献,对VR技术在临床中的应用和颅底沟通性SFT进行总结和讨论。
简介:目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten的原核表达体系,并于大肠杆菌中初步表达。方法从健康产妇胎盘组织中提取总RNA,经反转录.聚合酶链式反应扩增出Arresten基因,将基因克隆人克隆载体(pMD19-T)中,测序确认。酶切后插入表达载体pBV221,转入大肠杆菌JM109进行温控诱导表达,经蛋白质免疫印迹技术(Western-blot)检测Arresten蛋白的表达。结果酶切鉴定证实Arresten基因正确地插入表达载体中。经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析,重组体Arresten在大肠杆菌中获得表达,分子量约为26000,表达量约占菌体总蛋白的30%。经Westernblotting检测表明该异源重组蛋白具有添加的亲和纯化标签多聚组氨酸标签抗原活性。结论成功构建了有效的原核表达体系pBV221-Arresten。
简介:目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB/c小鼠作为试验组;提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高,在12h时与对照组、CsA组比较均P<0.01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞,且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤,细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。
简介:摘要目的探讨Notch通路在鼻息肉中的表达及其与调节性T细胞(Treg细胞)表达和嗜酸粒细胞(Eos)浸润的相关性。方法选择2012年11月至2018年8月期间在中山大学附属第三医院接受鼻内镜手术的慢性鼻窦炎(CRS)和鼻中隔偏曲的患者,分别作为CRS组和对照组。收集慢性鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)患者(30例,男14例,女16例,年龄18~63岁)、慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者(58例,男38例,女20例,年龄18~65岁)的窦口鼻道复合体黏膜组织、鼻息肉,对照组(29例,男19例,女10例,年龄20~57岁)患者的下鼻甲黏膜组织。通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察组织中的Eos浸润情况,并将CRSwNP分为嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴息肉(Eos-CRSwNP)和非嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴息肉(non-Eos-CRSwNP)。通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)的方法检测4组患者Notch通路受体Notch-1、Notch-2、Notch-3、Notch-4及其配体Jagged-1、Jagged-2、Delta-1、Delta-3和Delta-4的表达,Th2型细胞因子[白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13]、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophilic cationic protein,ECP)以及Treg细胞关键转录因子Foxp3的表达。采用流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞在4组患者鼻黏膜组织中的表达。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析,多组间均数比较采用单因素方差分析,相关性分析采用Spearman检验。结果与对照组、CRSsNP组和non-Eos-CRSwNP组相比,Eos-CRSwNP组的IL-4、IL-5、IL-13表达水平最高(F值分别为16.930、9.197、9.116,P值均<0.05);Foxp3的表达水平最低(F=2.780,P<0.05);Foxp3与ECP呈负相关(r=-0.326,P<0.05)。Eos-CRSwNP组中CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞占比低于对照组、CRSsNP组、non-Eos-CRSwNP组(F=13.140,P<0.01)。Notch-1、Jagged-1在Eos-CRSwNP组中表达高于non-Eos-CRSwNP组,差异有统计学意义(F值分别为5.953、 6.380,P值均<0.05);且在鼻息肉组中Notch-1/Jagged-1与Foxp3表达呈负相关(r值分别为-0.611、-0.346,P值均<0.05),与IL-4、IL-5、IL-13和ECP的表达呈正相关(r值分别为0.781、0.459,0.621、0.601,0.605、0.490,0.464、0.668,P值均<0.05);在鼻息肉组中其余Notch通路受体/配体在各组间的表达无相关性。结论Notch-1/Jagged-1通路异常激活可能参与调控Eos-CRSwNP中Treg细胞功能的抑制,以促进Th2型炎性反应及Eos浸润。
简介:摘要目的探讨癌因性疲乏的影响因素及虚拟现实在癌因性疲乏患者中的疗效。方法选择2017年8月至2020年3月在西藏自治区人民政府驻成都办事处医院接受化疗的肿瘤患者60例,采用随机数字表法分为常规治疗组(对照组,30例)和常规治疗联合虚拟现实干预组(观察组,30例),对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予每周3次虚拟现实干预。化疗开始前均进行Piper疲乏量表(PFS)评分,3个月后无论治疗是否结束,再次进行PFS评分。结果化疗前PFS评分少数民族患者高于汉族患者[(6.22±2.08)分比(4.80±2.43)分],Ⅲ~Ⅳ期患者高于Ⅰ~Ⅱ期患者[(7.22±1.16)分比(3.72±1.80)分],未手术或R1切除患者高于R0切除患者[(7.27±1.22)分比(5.40±2.31)分],放疗患者高于非放疗患者[(7.44±1.04)比(5.19±2.28)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。给予虚拟现实干预后,观察组PFS评分与对照组比较[(4.97±2.54)分比(6.87±1.66)分],差异有统计学意义(P<0.01)。观察组化疗后PFS评分较化疗前低[(4.97±2.54)分比(6.10±2.26)分],对照组化疗后PFS评分较化疗前高[(6.87±1.66)分比(5.63±2.22)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论放疗、肿瘤负荷大、化疗、分期晚可加重癌因性疲乏,虚拟现实可缓解癌因性疲乏。
简介:摘要 ERRα是关键的能量代谢调控因子,与癌症预后相关。同时,作为分子生物钟及其输出途径的转录调节剂,它又与核心时钟蛋白具有广泛的转录串联。鉴于生物钟对 ERRα基因的表达调控及 ERRα在癌症进程中的重要作用,生物钟可能通过改变孤儿核受体 ERRα的基因表达模式,导致代谢紊乱,炎症反应等一系列反应,从而导致癌症的发生发展。进一步研究 ERRα、癌症发生发展和核心时钟基因的功能关系,必将揭示代谢时钟的紊乱对肿瘤生物学过程中与时序相关的关键分子机制和生理表型。