简介：[目的]探讨脂肝方对NASH肝细胞自噬、线粒体及其能量代谢的影响。[方法]将160只SD大鼠随机分为8组：8w正常组、8w模型组、12w正常对照组、12w模型对照组、西药对照组、脂肝方低剂量组、脂肝方中剂量组、脂肝方高剂量组,8w正常组及8w模型组在8w末处死,其余组大鼠均于12w末处死。正常组及模型组予生理盐水,给药组给药4周后取血用HLPC检测血清AMP/ATP比值,ELISA法检测血清AMPK含量,取肝脏组织用透射电镜观察各组大鼠肝细胞自噬及线粒体微结构改变。[结果]与12w模型对照组比较,西药对照组、脂肝方高剂量组、脂肝方中剂量组的AMP/ATP比值降低（P〈0.05）,而AMPK含量升高（P〈0.05）;用药组中,脂肝方高剂量组的AMP/ATP比值最低（P〈0.05）,AMPK含量最高（P〈0.05）。透射电镜观察发现12w模型对照组大鼠肝细胞线粒体肿胀、空泡样变较8w模型组严重,线粒体自噬体较8w模型组增多;而用药组肝细胞线粒体结构受损程度较12w模型对照组明显改善,且自噬体较12w模型对照组减少,以脂肝方高剂量组改善最为明显。[结论]脂肝方能改善肝细胞能量代谢,防止线粒体损伤,激活AMPK,可能促进了线粒体自噬降解的快速完成,以减缓或阻止肝细胞炎症坏死的发生和加重,脂肝方对NASH有一定的防治作用。

简介：摘要目的研究不同剂量阿霉素对H9C2细胞的影响，为阿霉素临床研究提供参考依据。方法将不同浓度多柔比星（1、2、4、6、10ug/ml）与H9C2心肌细胞共培养6、12、24h，观察细胞形态变化，并计算不同作用时间及药物浓度的细胞抑制率。结果阿霉素剂量从1-10ug/ml均能抑制心肌细胞活性并呈剂量依赖性。结论一定剂量阿霉素对心肌细胞有毒性作用，可致心肌细胞坏死和调往率增加。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：摘要目的分析左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭病患心肌细胞功能的作用。方法选出2016年4月~2017年4月88例缺血性心肌病心力衰竭病患，根据用药的差异把他们分成实验组A和实验组B，都44例，实验组A给予常规治疗，实验组B另用左卡尼汀治疗，对比其疗效。结果实验组A的总有效率是84.1%，实验组B是95.5%，实验组B比实验组A高，对比差异明显（P＜0.05）；实验组A与实验组B患者用药后的LVEF、SV、CO水平都高于治疗前，且实验组B患者用药后的LVEF、SV、CO水平都高于实验组A，对比差异均显著（P＜0.05）。结论左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭病患心肌细胞功能的作用效果显著，临床疗效确切，值得应用。

简介：摘要目的观察磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰患者心肌细胞保护的疗效。方法采用随机对照法将53例急性毒蕈中毒合并心衰患者分为磷酸肌酸钠与解毒药物联合应用治疗组和单用解毒药对照组，疗程3周。监测患者死亡率、死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度、心排血量、射血分数、血浆脂质过氧化物、红细胞膜超氧化物歧化酶指标变化。结果治疗组死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度均较对照组明显改善，LPO显著降低，CO、EF、SOD明显升高（P均<0.01）。结论磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰心肌细胞具有保护作用。

简介：摘要分析远端缺血预处理对心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图及心肌细胞形态的改变。方法建立SD大鼠心衰模型、远端缺血预处理（RemoteIschemicPreconditioning，RIPC）模型，成功入组SD大鼠19只，分为正常（n=5）、心衰（n=7）、RIPC（心衰+RIPC，n=7）三组，均行心肌缺血再灌注损伤后观察缺血30min过程中三组SD大鼠ECG的变化，再灌注2h后观察三组心肌细胞的形态学改变。结果阻断后3-5min内，三组大鼠心电图ST段均显著抬高，与阻断前相比差异显著（P<0.01），30min达到峰值；与心衰组比较，RIPC组缺血期ST段抬高速度减慢、幅度降低（P<0.01）。三组心肌HE染色正常组心肌横纹较清晰，少量肌束断裂，大部分细胞膜完整，胞浆轻度混浊，轻度嗜伊红染，大部分细胞核膜清晰，少量红细胞渗出，中度炎细胞浸润。心衰组心肌横纹消失，肌束断裂，大部分细胞膜不完整，胞浆混浊，嗜伊红染色加深，部分细胞核溶解、消失或呈碎片状，间质充血，大量红细胞渗出及炎细胞浸润。RIPC组心肌横纹尚清晰，少量肌横纹消失、肌束断裂，大部分细胞膜完整，胞浆中度混浊，中度嗜伊红染，少量细胞核溶解，细胞间质充血，少量的红细胞渗出及中度炎细胞浸润。结论RIPC能显著降低心衰心肌缺血期的心律失常的发生率和程度和减轻心衰心肌细胞损伤的数量及程度，进而起到保护心肌作用。

简介：摘要目的分析牛磺酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞产生的保护作用以及机制。方法将心肌细胞H9c2分为3组，①正常对照组葡萄糖浓度为5.5mmol/L；②高糖组葡萄糖浓度为25.5mmol/L；③牛磺酸干预组在高糖组基础上加用40mmol/L的牛磺酸进行干预。药物干预48h后，收集细胞，检测心肌细胞凋亡发生率、丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK的蛋白含量、TNF-α表达量、MDA及SOD水平。结果H9c2心肌细胞的凋亡率增加，细胞TNF-α、MDA水平升高，与对照组比较（P＜0.05）；加入牛磺酸干预后，细胞凋亡率减小，SOD水平升高，与高糖组比较（P＜0.05）。结论牛磺酸能够减轻高糖对H9c2心肌细胞的增殖抑制，对高糖诱导的H9c2细胞损伤起保护作用。

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：目的探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：摘要目的研究分析在颅内动脉瘤患者中实施夹闭术以及血管内栓塞方法后对于血流动力学、能量代谢的作用。方法从2016年8月至2017年7月期间在本院接受治疗的颅内动脉瘤患者中选取90例，将其随机平均分成对照组和观察组，每组45例，观察组使用血管栓塞术，对照组使用夹闭术。对比两组患者的血流动力学情况以及能量代谢指标。结果在完成后手术之后，对照组在手术结束阶段（T4）的葡萄糖摄取率显著高于观察组（P<0.05），而平均动脉压则比观察组要低（P<0.05），而在进入手术室时（T1）、全身麻醉后（T2）、手术开始时（T3）等时间段则不存在显著差异（P>0.05），在丙酮酸、脑血流量、二氧化碳分压、血红蛋白、脑颈静脉球-动脉乳酸差值、葡萄糖浓度、颅内压、红细胞压积以及心率方面组间均不存在显著差异（P>0.05）。结论临床上在治疗颅内动脉瘤时，使用血管内栓塞术在维持血流动力学稳定方面相比于夹闭术能够起到更家良好的作用，具有临床推广价值。

简介：摘要血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。中药对VSMCs的细胞周期进行调控，有效抑制血管平滑肌细胞的增值，日益备受关注。本文综述了目前中药对VSMCs细胞周期调控的相关研究。

简介：摘 要：目的：针对肿瘤细胞代谢特征的靶向治疗效果进行初步探讨。方法：从肿瘤细胞代谢特征、代谢程序重排的机制、代谢变化与肿瘤特征间的关系等方面分别进行分析，针对肿瘤细胞代谢研究相对较为有效的治疗措施。结果：针对肿瘤代谢特征治疗癌症的代谢抑制剂是日后治疗恶性肿瘤比较有效的方法。因肿瘤细胞异质性及周围环境导致利用多种代谢途径的侵袭性肿瘤细胞对 ATP进行制造影响患者体内产生的抗肿瘤效果。结论：随着不断发展的高特异性及选择性同功酶代谢抑制剂，在临床抗肿瘤方面将有更有效的措施。

简介：目的探索miR-17在血管平滑肌细胞（VSMCs）中对视网膜母细胞瘤（RB）基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA（miR）。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达（P〈0.05）。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。

简介：摘要目的探讨HB-EGF的表达情况对肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖、迁移的影响，以及HB-EGF对PASMC的作用与PI3K/AKT信号通路的关系。方法将人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）分为对照组、HB-EGF组、CRM197组、LY294002组。采用MTT法测定HPASMC的增殖情况；采用Transwell法测定HPASMC的迁移情况；采用WesternBlot法检测AKT的表达情况。结果与对照组相比，HB-EGF组细胞的增殖、迁移明显增强（P<0.05），而AKT蛋白表达水平亦升高（P<0.05）；而CRM197组、LY294002组细胞的增殖、迁移均被抑制（P<0.05），AKT蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论HB-EGF可刺激PASMC的增殖和迁移，其机制之一可能是通过激活PI3K/AKT信号通路。

简介：摘要：目的：探讨心肌代谢治疗缺血性心力衰竭的临床疗效。方法：选取 108例缺血性心力衰竭患者分为两组：对照组（ 54例）和观察组（ 54例），对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上加以心肌代谢治疗，对比两组患者临床疗效及心功能指标改善情况。结果：经治疗后，于治疗前相比，两组 LVESD水平、 LVEDD水平、 LVEF水平均改善，差异均有统计学意义 (P＜ 0.05)。同时，观察组 LVESD水平、 LVEDD水平低于对照组， LVEF水平高于对照组，两组比较差异均有统计学意义 (P＜ 0.05)。同时，观察组治疗总有效率高于对照组，两组比较差异有统计学意义 (P＜ 0.05)。结论：心肌代谢治疗缺血性心力衰竭可显著改善患者的心功能指标，临床疗效理想，值得临床推广应用。

简介：目的：探讨糖尿病肾病（DN）状态下三羧酸（TCA）循环中间代谢产物的差异,观察糖尿病肾病细胞模型中的代谢紊乱。方法：体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,分为对照组（Control）、高糖组（Highglucose）、棕榈酸组（PA）、棕榈酸复合高糖组（PAhighglucose）。线粒体染色法观察造模后的细胞损伤状况,基于气相的代谢组学方法检测细胞模型中出现的代谢差异,并找出相关差异化合物。气相色谱-质谱（GC-MS）定量方法进一步测定差异化合物的绝对浓度。qPCR测定差异化合物相关通路的酶表达。结果：12、24h内高糖对HK-2细胞的损伤和代谢影响较弱,而棕榈酸在短期内就可以造成肾脏细胞损伤和代谢紊乱,复合因素下的诱导效果更甚。造模细胞内出现的代谢异常中TCA循环占主要部分,其中柠檬酸和琥珀酸水平出现异常升高。并且琥珀酸水平异常主要由其合成酶影响导致。结论：棕榈酸诱导引起细胞中TCA循环代谢异常变化可能与DN相关。

简介：【摘要】目的：研究体外诱导骨髓间质干细胞分化成心肌样细胞和其低免疫源性的相关性。方法：选取我实验室 50只实验鼠进行对比研究，分别为单一反应细胞组、反应细胞 +刺激细胞组和骨髓间质干细胞 +反应细胞、骨髓间质干细胞 +反应细胞 +刺激细胞。结果：体外诱导后，部分的细胞结蛋白和心肌特异性肌钙蛋白表现出阳性反应，观察组 1的抑制率显著低于对照组 1，观察组 2的抑制率显著高于对照组 1。结论：骨髓间质干细胞具有潜在的分化功能，分化后骨髓间质干细胞对于异体淋巴细胞的增殖依赖性增强，因此具有低免疫源性，其在异体移植治疗中具有重要意义。

简介：目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死（AMI）和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞（Neu）水平（t=-10.501,P＜0.01）及NLR水平（t=-10.695,P＜0.01）明显升高,淋巴细胞（Lvm）水平（t=2.603,P=0.01）明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素（OR=2.116,95％CI1.313～3.411,P=0.002）.③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869（95％CI0.824～0.915）,灵敏度为0.831,特异度为0.771,P＜0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.

简介：摘要在血管增生性疾病的发生发展中，血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和新生内膜的形成发挥着重要的生物学功能，长链非编码RNA(LncRNA)可以通过多个途径调控基因的表达。已有报道证实多种LncRNA在VSMC增殖和新生内膜的形成中发挥着重要作用，本文就最新报道的几种LncRNA在调节VSMC增殖和新生内膜形成中所发挥的具体作用及机制做一综述。