简介:摘要目的研究在不同的血糖波动条件下,高血糖的代谢记忆效应对主动脉内皮细胞氧化应激的影响,用抗氧化剂a-硫辛酸研究主动脉内皮细胞损伤机制。方法体外培养主动脉内皮细胞株,分组实验分为以下2类,对照组①正常对照组5mmol/L葡萄糖组;②高糖组20mmol/L葡萄糖组;③低水平波动组5mmol/L葡萄糖和20mmol/L葡萄糖;④高水平波动组5mmol/L葡萄糖组和30mmol/L葡萄糖组。药物组在对照组的基础上加入药物a-硫辛酸(ALA),24小时后进行指标检测;波动组培养基中葡萄糖浓度按高低循环的方式给予,即20mmol/L葡萄糖培养2h,更换5mmol/L葡萄糖培养3h,进行3个循环,夜间9h,加5mmol/L培养基,共作用24h,培养14天后进行指标检测。结果1与正常组比较,高糖组和波动组细胞内氧化应激水平均有显著升高;2与高糖组比较,低水平波动组和高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高;3与低水平波动组比较,高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高;4与对照组比较,药物组细胞内氧化应激水平有显著下降。结论波动性高血糖较恒定性高血糖对主动脉内皮细胞具有更强的损伤效应,其机制可能是波动性高血糖比恒定性高血糖能引起更为强烈和持久的“代谢记忆效应”,抗氧化剂a-硫辛酸可以对抗主动脉内皮细胞的氧化应激损伤。
简介:目的探讨法舒地尔对于HK-2细胞氧化应激和内质网应激的影响。方法体外培养人肾近曲小管细胞,分为对照组、高糖组和法舒地尔组。对照组细胞采用正常浓度葡萄糖培养,高糖组采用高浓度葡萄糖培养,法舒地尔组细胞同时采用高糖和不同浓度法舒地尔处理。细胞活性和凋亡水平分别采用噻唑蓝(MTT)和DNA断端末端标记(TUNEL)试剂盒检测。采用活性氧(ROS)试剂盒,RealtimePCR和Westernblot检测ROS含量和基因表达水平。结果与对照组相比,高浓度葡萄糖可以引起HK-2细胞活力降低,凋亡率升高,而法舒地尔则可以促进细胞活力,降低凋亡率,呈现浓度梯度依赖性(P<0.05)。高浓度葡萄糖显著提升ROS含量,法舒地尔的浓度则与ROS的产量呈负相关(P<0.05)。高糖处理促进p47phox和Nox4表达水平升高,法舒地尔则能够逆转这一过程,且呈现浓度依赖性(P<0.05)。高糖组GRP78和Chop的表达水平均显著上升,而Bcl-2的表达水平显著下降(P<0.05)。法舒地尔能够抑制GRP78和Chop表达,并促进Bcl-2的表达水平,且有浓度依赖性(P<0.05)。结论法舒地尔可能通过参与调控细胞氧化应激和内质网应激发挥细胞保护作用。
简介:摘要应激性心肌病(tako-tsubocardiomyopathy,TTC)主要是由于心理刺激或者生理刺激所诱发的急性可逆性左心室功能不全的一组综合征。目前临床上对其发病原因尚不明确,主流观点认为由多因素共同导致,其发病机理可能有交感神经功能亢进、儿茶酚胺过负荷介导心肌顿抑、冠状动脉多支血管的痉挛、雌激素减低、冠状动脉结构及功能障碍等。该病主要发病人群为绝经期的女性,临床表现为胸痛、呼吸困难、晕厥等症状,但是采取有效的治疗措施后,多数患者可以完全恢复。本文将近些年应激性心肌病的临床诊治研究进展进行综述,旨在为后续临床工作的开展提供理论支持。
简介:摘要目的探究分析工作应激对健康群体心电图特点的影响。方法选取2018年6月-2018年6月在我院接受健康体检的300例受检者作为研究对象,根据受检者的职业紧张压力表OSI评分分为对照组和研究组,其中对照组为工作应激水平低的受检者,研究组为工作应激水平高的受检者,对比两组受检者的心电图异常表现情况及心电图异常情况。结果研究组工作应激水平高受检者的心电图异常率高于对照组工作应激水平低的受检者,工作应激对于受检者的心电图能够产生重要的危险影响。结论工作应激是影响人体心电图异常的危险因素,工作应激水平越高受检者的心电图异常率也相对越高,对人体的健康安全造成严重影响,需引起重视。