简介:摘要目的了解新学员5km长跑训练后肌损伤情况,观察PNF法对肌损伤的干预作用。方法选择南京某院校2007年09月入学的152名新学员作为研究对象,按班随机分为训练后PNF干预组、训练前PNF干预组和正常训练组共3组,前两组分别在5km长跑训练后、训练前针对双下肢、骨盆带肌肉采用PNF法干预。并在训练前,训练后当天,第3天,第5天分别行相关血液生化指标检查并评定肌疲劳度。结果3组新学员相关血液生化指标的平均增幅差异在训练当天、训练后第3天和第5天均有统计学意义(P<0.05),其平均增幅A组<B组<C组。相关血液生化指标在训练后的当天和第3天与疲劳的相关关系有统计学意义(P<0.05),相关关系为中度正相关(rs>0.4)。结论MYO、ALT、AST、LDH、CK是反映训练后肌损伤程度的较合适的生化指标;PNF法能有效预防、减轻运动后肌损伤。
简介:目的提高对腹膜后Castleman病的认识,探讨其诊治方法。方法报告北京友谊医院收治的3例腹膜后Castleman病患者的临床资料,并结合有关文献进行分析。结果3例均成功行手术切除并经病理证实。术后随访12~16个月未发现肿瘤复发。结论腹膜后Castleman病临床上少见,肿块可发生在淋巴组织的任何部位。CT扫描是重要的影像学诊断方法,手术切除肿瘤为首选治疗手段。
简介:摘要目的探讨地塞米松(Dex)对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组:对照组(不加药物),Dex组(300 μM Dex处理48 h),Dex+AA组(300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h)和Dex+NAC组(300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h)。抗坏血酸(AA)和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)均为活性氧(ROS)的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶(ALP)水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度(IC50)约在300 μM。与对照组对比,Dex组细胞的细胞增殖率[(100.00±1.76)%比(51.47±5.62)%]和ALP活性[(100.00±0.83)%比(69.71±7.53)%]显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率[(3.71±1.16)%比(18.42±3.19)%]和ROS水平[(1.49±0.37)比(4.40±1.08)]显著增加(均P<0.05)。与Dex组对比,Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率[(51.47±5.62)%比(89.32±6.74)%、(51.47±5.62)%比(94.58±5.01)%]和ALP活性[(69.71±7.53)%比(85.49±8.17%)、(69.71±7.53)%比(92.55±8.01)%]显著增加(均P<0.05),细胞凋亡率[(18.42±3.19)%比(9.68±2.23)%、(18.42±3.19)%比(8.97±2.07)%]和ROS水平[(4.40±1.08)比(2.05±0.61)、(4.40±1.08)比(1.96±0.43)]均显著降低(均P<0.05)。与对照组对比,Dex组细胞的p-PI3K[(0.98±0.17)比(0.26±0.08)]和p-AKT相对表达量[(0.56±0.10)比(0.19±0.06)]、p-PI3K/PI3K[(1.72±0.35)比(0.43±0.10)]和p-AKT/AKT比值[(0.66±0.19)比(0.21±0.08)]均显著降低(均P<0.05),p-GSK3β相对表达量[(0.12±0.04)比(0.49±0.09)]和p-GSK3β/GSK3β比值[(0.67±0.15)比(1.32±0.24)]均显著增加(均P<0.05)。与Dex组对比,Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K[(0.26±0.08)比(0.76±0.12)、(0.26±0.08)比(0.80±0.12)]和p-AKT相对表达量[(0.19±0.06)比(0.38±0.11)、(0.19±0.06)比(0.42±0.08)]、p-PI3K/PI3K[(0.43±0.10)比(1.21±0.27)、(0.43±0.10)比(1.35±0.21)]和p-AKT/AKT比值[(0.21±0.08)比(0.45±0.04)、(0.21±0.08)比(0.45±0.07)]均显著增加(均P<0.05),p-GSK3β相对表达量[(0.49±0.09)比(0.26±0.05)、(0.49±0.09)比(0.22±0.07)]和p-GSK3β/GSK3β比值[(1.32±0.24)比(0.83±0.19)、(1.32±0.24)比(0.73±0.16)]均显著降低(均P<0.05)。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。
简介:摘要目的探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)通过PI3K/AKT/GSK3β信号调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖与凋亡的机制。方法将人子宫内膜腺癌HEC-1-B细胞分为对照组、GOLPH3组和GOLPH3+GDC-0941组。通过转染GOLPH3 pcDNA质粒过表达GOLPH3,PI3K抑制剂GDC-0941用于阻断PI3K/AKT/GSK3β通路。分别通过CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖能力和细胞凋亡。通过Western blotting检测PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白磷酸化水平。结果转染实验成功,且PI3K抑制剂GDC-0941不会影响GOLPH3 mRNA和蛋白的表达。对照组、GOLPH3组、GOLPH3+GDC-0941组的相对细胞活力分别为(100.00±4.63)%、(131.56±7.85)%、(97.85±7.36)%,3组间差异有统计学意义(F=7.437,P<0.001);GOLPH3组高于对照组(P<0.001),GOLPH3+GDC-0941组低于GOLPH3组(P<0.001)。3组的细胞克隆形成数目分别为(46.86±3.56)个、(89.32±4.78)个、(46.48±4.05)个,差异有统计学意义(F=20.437,P<0.001);GOLPH3组多于对照组(P<0.001),GOLPH3+GDC-0941组少于GOLPH3组(P<0.001)。3组的细胞凋亡率分别为(5.17±0.61)%、(2.34±0.56)%、(6.85±0.53)%,差异有统计学意义(F=11.643,P<0.001);GOLPH3组低于对照组(P<0.001),GOLPH3+GDC-0941组高于GOLPH3组(P<0.001)。3组磷酸化PI3K/PI3K水平分别为1.00±0.09、3.32±0.19、0.93±0.06,磷酸化AKT/AKT水平分别为1.00±0.11、4.63±0.63、1.15±0.16,磷酸化GSK3β/GSK3β水平分别为1.00±0.08、4.06±0.57、1.04±0.14,差异均有统计学意义(F=12.532,P<0.001;F=16.792,P<0.001;F=15.311,P<0.001);各蛋白磷酸化水平GOLPH3组均高于对照组(均P<0.001),GOLPH3+GDC-0941组均低于GOLPH3组(均P<0.001)。结论在EC细胞中,过表达GOLPH3可通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路促进细胞增殖并抑制细胞凋亡,提示GOLPH3参与EC的发生和发展。
简介:背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3pmimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P<0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P<0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P<0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P<0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P<0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性无差异(P>0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT�