简介：金岭铁矿在井下漏风点应用空气幕阻断漏风，为解决井下运输繁忙的巷道的漏风问题开辟了新的途径。

简介：根据采面支柱与顶底板之间的关系,建立力学模型,运用弹性理论进行受力分析,得出支柱降阻的原因主要是由于支柱失效和底板松软所造成。支柱降阻使支柱失去支撑顶板的作用,酿成冒顶事故的发生,危及生产安全和工人的生命,影响企业的经济效益。提出消除支柱降阻的措施。

简介：利用红外光谱法分析煤氧化和阻化的微观结构变化特征,对研究煤低温氧化和阻化机理有重要意义。采用TENSOR37傅里叶变换红外光谱仪,通过对阳泉无烟煤氧化和阻化的红外光谱图的分析,研究阳泉无烟煤在添加化学阻化剂前后煤分子结构的变化特征。结果表明：红外光谱图中位于高波数的羟基（—OH）吸收峰较弱,吸光度只有0.086-0.122,在加入吸水盐类阻化剂（MgCl2）后,吸光度约为原煤样的1.5倍,谱峰明显加强;在阻化前的低温氧化过程中,酚、醇、醚、酯的C—O吸光度由0.309降到0.207,甲基（—CH3）、亚甲基（—CH2—）的吸光度分别由0.027、0.019、0.042和0.056降到0.012、0.010、0.031和0.047,吸收峰强度逐渐减弱,芳烃C—H吸光度分别由0.031和0.040升高到0.077和0.087;在阻化后的低温氧化过程中,C—O含量基本不变,甲基、亚甲基的吸光度分别由0.017、0.011、0.034和0.040降到0.012、0.009、0.031和0.038,吸收峰减弱的速度明显降低,芳烃C—H的变化并不大。研究表明：在高变质阳泉煤中,含氧官能团和脂肪侧链的含量很低,在低温氧化过程中,很容易被氧化;吸水盐类阻化剂MgCl2可以通过与煤分子间发生取代和络合等作用,增加煤分子的稳定性,提高煤分子氧化的活化能,降低煤的氧化速率。

简介：利用实验方法合成了含膦磺酸基共聚物PAMPS,通过正交试验评价优选出最佳合成条件,对其阻垢性能进行了评价.将含膦磺酸基共聚物PAMPS与HEDP和含膦基共聚物PCA进行了比较,结果表明,当PAMPS用量为10mg/L时,阻止碳酸钙结垢率达到83.73%,优于同等条件下HEDP与PCA阻止碳酸钙结垢率;当PAMPS用量达到3mg/L时,阻垢率达到98.32%,对硫酸钙的阻垢性能优于HEDP和PCA.同时还可看出,含膦磺酸基共聚物PAMPS对阻止碳酸钙结垢具有低剂量效应,对阻止硫酸钙结垢具有低剂量效应和溶限效应.这说明PAMPS是一种优良的阻垢分散剂.

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：摘要:本文研究了水电厂励磁系统NES6100中增加PT慢融功能的应用。首先介绍了PT慢融功能的原理和重要性，然后深入探讨了该功能对机组稳定运行的影响。接着，文章阐述了励磁系统PT断线的判别原理，对比了原有判据与优化建议的差异。此外，还介绍了PT慢融的实验方法，并给出了在电站的实际应用情况。最后，总结了研究成果，并提出了未来研究方向。

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：采用流式细胞术研究离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐（[C4mim][Cl]）和1-丁基-3-甲基咪唑四氟硼酸盐（[C4mim][BF4]）对四尾栅藻的毒性影响,测定了细胞增殖、叶绿素荧光、细胞膜完整性和酯酶活性的变化。结果表明,2种离子液体均可抑制细胞增殖,且抑制作用随离子液体质量浓度和暴露时间增加而增强。计算得到96h[C4mim][Cl]和[C4mim][BF4]的半数效应质量浓度EC50分别为49.61mg/L和42.22mg/L。测试期间发现,[C4mim][Cl]（质量浓度20~200mg/L）和[C4mim][BF4]（质量浓度20~150mg/L）对叶绿素荧光强度有一定的抑制作用,对细胞膜完整性无明显影响,随离子液体处理时间延长,对酯酶活性表现为先刺激后抑制作用;经200mg/L[C4mim][BF4]处理藻细胞96h后,藻细胞叶绿素的平均荧光强度仅为对照组的20%,酯酶活性为对照组的5%,且95%细胞膜发生破裂。2种离子液体对四尾栅藻均有毒性作用,这表明离子液体一旦进入水环境,将会对水生环境带来一定风险。

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）颗粒对人胚肺（HPF）细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体（GeneOntology,GO）分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）对人胚肺（HPF）细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度（0.437mg·mL-1）的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应：1）众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因（特别是细胞膜受体基因）差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2）与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3）钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4）某些基因的差异表达（如OCLN下调）,降低了细胞紧密联接力;5）与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用，将35只雄性昆明小鼠随机分成7组，用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0．1、0．2、0．4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管（粒径20～40nm）或标准碳黑颗粒（粒径〈5μm）颗粒悬液1mL，对照组注入等体积生理盐水．染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量进行测定，从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用．结果表明，不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较，肺组织MDA水平均有显著性升高（P〈0．01）；但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义（P〉0．05）；0．2、0．4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较，肺组织MDA水平显著升高（P〈0．01），0．1mg·mL^-1无显著变化．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低，且均有统计学意义（0．1mg·mL^-1组P〈0．05，0．2mg·mL^-1组P〈0．01，0．4mg·mL^-1组P〈0．01）．碳黑染尘组也有所降低，但仅0．2mg·mL^-1和0．4mg·mL^-1组有统计学意义（P〈0．05）．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH．含量与同浓度的标准碳黑组比较，仅0．4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低（P〈0．01），其他浓度组无显著变化．结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用，且毒性大于相同浓度的标准碳黑．

简介：藻红外测试中联合作用的评价方法是急性毒性藻红外测试法的重要组成,为建立其评价方法,用敏感藻和重金属、有机药品、农药开展了探索性实验.首先确定联合作用系数θ的计算式和总均偏差系数f,用其构建联合偏差系数法;再用实验得到的f=0.06调整相加作用的θ理论值（θ=1）,联合偏差系数θi分别在大于、等于、小于1＋0.06或1-0.06时,评价联合作用类型;最后进行二元药品对敏感藻联合作用的验证实验,验证联合偏差系数法的可行性.结果发现,4种重金属6种混合对短线脆杆藻（Fragilariabrevistriata）的联合作用为：3次拮抗作用,2次独立作用,1次相加作用;4种有机药品6种混合对羊角月牙藻（Selenastrumcapricornutum）的联合作用为：2次协同作用,3次独立作用,1次拮抗作用;8种农药12种混合对水华鱼腥藻、纤细裸藻的联合作用为：9次拮抗作用,3次独立作用;一组验证实验包括藻液加药、测试、计算和评价,共需要60min,而用光密度、细胞数、叶绿素含量、细胞干重作为测试指标进行藻类急性毒性实验,需要24h～96h.对验证结果分析可知,用所构建的联合偏差系数法评价二元药品对敏感藻的联合作用,具有可行、快速、简便的优势.

简介：采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系（A549）单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8（IL-8）表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.

简介：在以往藻红外测试技术的急性毒性测试中,每次每个测试杯测试1个藻温,共2个测试组,并用藻最大响应温差1个指标进行毒性评价,测试结果的可行性和稳定性不理想,针对这个问题提出了改进方法：1）每次每个测试杯连测3个藻温;2）改为3个测试组;3）将单指标法改为三指标法;4）增加测试结果的重现性分析。通过蒸馏水毒性测试实验和重金属毒性测试实验,分析改进方法的效果。结果显示,不同指标方法中,三指标法控制假结果出现率为20%,控制效果最好;在测试4元重金属共存（总浓度0.066～0.156mg·L^-1）的毒性时,测试3个藻温的所有指标法的平均重现率（%）/重现性（%）均为100%/100%,测试1个藻温的三指标法的平均重现率（%）/重现性（%）为67%/100%,表明测试高浓度的重金属毒性时,不同指标法都有很好的评价效果;在测试一元重金属（0.001～0.1mg·L^-1）毒性时,只有三指标法的平均重现率（%）/重现性（%）是100%/100%,远高于其他指标法,表明只有三指标法才可准确测试低浓度重金属的毒性。在测试5种不同重金属共存的毒性时,三指标法的平均重现率（%）/重现性（%）平均为86.8%/100%。研究表明,改进后的技术用于化学品急性毒性测试,灵敏度高和稳定性好,结果可靠。

简介：研究了在实验室常温条件下敌杀死、索虫亡、百草一号、敌敌畏、卷清、逐灭（池塘水）、逐灭（自来水）、锐劲特、抑虱净、草甘膦、星科等10种农药对克氏原螯虾（Procambarusclarkii）幼虾的急性毒性效应.试验结果表明,克氏原螯虾幼虾对不同农药的耐受力相差较大.敌杀死、索虫亡、百草一号、敌敌畏、卷清、逐灭（池塘水）、逐灭（自来水）、锐劲特、抑虱净、草甘膦、星科对克氏原螯虾幼虾的24h半致死浓度（24hLC50）分别为4.62×10-3、2.28×10-2、16.7、2.57×10-1、4.73×10-3、8.91×10-2、2.97×10-2、8.90×10-2、8.08、5.52×103、3.64×10-1mg·L-1;48h半致死浓度（48hLC50）分别为3.07×10-3、1.46×10-2、15.8、1.98×10-1、4.33×10-3、3.48×10-2、1.48×10-2、6.01×10-2、6.47、4.06×103、1.99×10-1mg·L-1;其安全浓度（SC）分别为4.07×0-4、1.80×10-3、4.16、3.72×10-2、1.09×10-3、1.59×10-3、1.10×10-3、8.22×10-3、1.24、6.59×102、1.78×10-2mg·L-1.相比之下,草甘膦对克氏原螯虾幼虾的毒性最低,百草一号的毒性也相对较低,可以作为稻虾混养系统病虫害防治的首选,而敌杀死、卷清等对克氏原螯虾幼虾的毒性极高,应尽量避免使用.

简介：全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesu]phonate，PFOS）是一种新型持久性有机污染物，其环境污染和生态影响备受关注。采用滤纸接触法和人工土壤法，分别以48h和14d为试验周期，研究不同浓度的PFOS对赤子爱胜蚓（Eiseniafoetida）的急性毒性效应。滤纸接触法结果表明，PFOS对赤子爱胜蚓经皮染毒的24h和48h的LC50分别为24．21×10^-3mg／cm2和14．97×10^-3mg／cm2；人工土壤法结果表明，PFOS对赤子爱胜蚓经皮染毒的7d和14d的LC50分别为936．45mg／ks和856．85mg／kg，且赤子爱胜蚓的死亡率随PFOS质量比升高而增加，呈现出明显的剂量-效应关系。PFOS对土壤动物蚯蚓显示有毒性作用，对土壤环境具有潜在的生态风险，赤子爱胜蚓可以作为土壤被持久性有机污染物PFOS污染的程度的一个生物指标。

简介：面对日益严峻的人口老龄化,如何将有限的医疗保障资源合理地用到提升老年人身体健康状况上,已成为社会的焦点问题。同时,老年糖尿病患者人数近年来不断增加,带来了沉重的经济负担。在此背景下,探索符合老年糖尿病患者需求的健康管理模式迫在眉睫。本文在阅读大量文献的基础上,通过借鉴国内外健康管理模式的先进经验,并对其存在的问题加以改善,最终构建起'共同参与型'老年糖尿病患者健康管理模式。

简介：研究考察了不同行业废水对4种微藻24h和72h的急性毒性效应。以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）、蛋白核小球藻（Chlorellapyrenoidosa）、海水小球藻（Chlorellaspp.）以及等鞭金藻（Isochrysisgalbana）为指示生物,采用COD浓度较高的焦化厂实际生产废水和制药厂实际生产废水、COD浓度较低的印染厂生化处理后出水和城市污水处理厂进出水作为受试水体,以微藻的生长抑制率为测试指标,评价微藻对不同行业废水的急性毒性效应和敏感性。结果表明,不同行业废水对4种微藻的急性毒性效应有所不同：焦化废水对等鞭金藻的生长抑制作用最强,制药废水对斜生栅藻的毒性效应最为明显,印染废水及城市污水处理厂的进出水对海水小球藻的毒性较为显著,说明不同微藻对不同行业废水毒性的敏感性存在差异。上述研究结果为废水毒性评价中受试物种的选择提供了基础数据。